Utama

Myocarditis

Tanda-tanda LVH pada ECG

LVH atau hipertrofi ventrikel kiri adalah peningkatan dalam jumlah unit struktur jantung (ventrikel kiri) disebabkan oleh peningkatan beban fungsi yang tidak sesuai dengan kemungkinan. Hypertrophy pada ECG bukan punca penyakit ini, tetapi gejalanya. Sekiranya ventrikel melampaui saiz anatominya, maka masalah beban miokard telah wujud.

Tanda-tanda LVH yang ditandai pada ECG ditentukan oleh ahli kardiologi, dalam kehidupan sebenar pesakit mengalami gejala penyakit jantung, yang menentukan dilation (peningkatan patologi dalam ruang jantung). Yang utama ialah:

  • ketidakstabilan kadar jantung (arrhythmia);
  • gejala pudar jantung jangka pendek (extrasystole);
  • tekanan yang konsisten;
  • extracellular overhydration of the extremities (edema, kerana pengekalan cecair);
  • kekurangan oksigen, pelanggaran kekerapan dan kedalaman pernafasan (sesak nafas);
  • sakit di kawasan jantung, ruang dada;
  • kehilangan kesedaran ringkas (pengsan).

Sekiranya gejala berlaku secara tetap, keadaan seperti ini memerlukan perundingan doktor dan pemeriksaan elektrokardiografi. Ventrikel hipertropik kehilangan keupayaan untuk berkontrak sepenuhnya. Pelanggaran fungsi dipaparkan secara terperinci pada kardiogram.

Konsep asas ECG untuk ventrikel kiri

Kerja rhythmic otot jantung menghasilkan medan elektrik dengan potensi elektrik yang mempunyai tiang negatif atau positif. Perbezaan potensi ini ditetapkan dalam petunjuk - elektrod yang dilampirkan pada anggota badan dan dada pesakit (dalam graf mereka dilabel "V"). Rekod electrocardiograph berubah dalam isyarat yang tiba di atas julat waktu tertentu, dan memaparkannya sebagai graf di atas kertas.

Selang masa tetap ditunjukkan pada garisan mendatar grafik. Sudut menegak (gigi) menunjukkan kedalaman dan kekerapan perubahan impuls. Gigi dengan nilai positif dipaparkan ke atas dari garisan masa, dengan nilai negatif - ke bawah. Setiap gigi dan plumbum bertanggungjawab untuk mendaftarkan fungsi jabatan jantung.

Prestasi ventrikel kiri adalah: gigi T, S, R, segmen S-T, plumbum - I (pertama), II (kedua), III (ketiga), AVL, V5, V6.

  • Gelombang T adalah penunjuk tahap pemulihan tisu otot ventrikel jantung antara kontraksi lapisan otot tengah jantung (miokardium);
  • Q, R, S - gigi ini menunjukkan pergolakan ventrikel jantung (keadaan teruja);
  • ST, QRST, TP adalah segmen, yang bermaksud jarak antara gigi bersebelahan dengan mendatar. Segmen + prong = jarak;
  • I dan II memimpin (standard) - memaparkan dinding anterior dan posterior jantung;
  • III memimpin standard - membetulkan I dan II pada satu set petunjuk;
  • V5 - dinding sisi ventrikel kiri di hadapan;
  • AVL - dinding jantung sisi di hadapan ke kiri;
  • V6 - ventrikel kiri.

Pada elektrokardiogram, kekerapan, ketinggian, tahap pengerasan dan susunan gigi berbanding dengan mendatar dalam lead dinilai. Petunjuk dibandingkan dengan norma aktiviti jantung, perubahan dan penyelewengan dianalisis.

Hypertrophy ventrikel kiri pada kardiogram

Apabila dibandingkan dengan norma, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri pada ECG akan mempunyai perbezaan berikut.

Diagnosis hipertrofi ventrikel kiri pada ECG

Ventrikel kiri jantung adalah ruang utama jantung, yang bertanggungjawab untuk peredaran darah di seluruh badan.

Oleh itu, sebarang gangguan kerja jabatan ini boleh membawa kepada akibat yang paling tidak menyenangkan untuk kesihatan dan kehidupan manusia.

Salah satu patologi yang paling biasa dari ventrikel kiri ialah hipertrofinya.

Apa itu

Hypertrophy ventrikel kiri (LV) membayangkan peningkatan rongga dan dinding akibat faktor negatif dalaman atau luaran.

Biasanya, mereka termasuk tekanan darah tinggi, penyalahgunaan nikotin dan alkohol, tetapi patologi sederhana kadang-kadang dijumpai pada orang yang bermain sukan dan kerap dikenakan tekanan berat badan.

Kadar indeks miokardium

Terdapat beberapa kriteria untuk menilai kerja ventrikel kiri, yang mungkin berbeza jauh dari pesakit ke pesakit. Transkrip ECG terdiri daripada analisis gigi, selang dan segmen dan kepatuhannya dengan parameter yang ditetapkan.

Pada orang yang sihat tanpa patologi LV, penyahkodan ECG kelihatan seperti ini:

  • Dalam vektor QRS, yang menunjukkan bagaimana rangsangan pengujaan berlaku di ventrikel: jarak dari gelombang pertama selang Q ke S harus 60-10 ms;
  • Gigi S mesti sama dengan gelombang R atau lebih rendah daripada itu;
  • Gigi R adalah tetap dalam semua tugasan;
  • Gigi P positif dalam tugasan I dan II, dalam VR adalah negatif, lebar - 120 ms;
  • Masa penyimpangan dalaman tidak boleh melebihi 0.02-0.05 s;
  • Kedudukan paksi elektrik jantung adalah dalam julat dari 0 hingga +90 darjah;
  • Kekonduksian biasa di sepanjang kaki kiri bundelan-Nya.

Tanda penyimpangan

Pada ECG, hypertrophy ventrikel kiri jantung dicirikan oleh ciri-ciri berikut:

  • Selang purata QRS menyimpang ke hadapan dan ke kanan mengenai keadaan;
  • Terdapat peningkatan rangsangan, pergi dari endokardium ke epikardium (dalam erti kata lain, peningkatan dalam masa penyelewengan dalaman);
  • Amplitud gigi gigi R meningkat dalam tugasan kiri (RV6> RV5> RV4adalah tanda langsung hipertropi);
  • S gigiV1 dan sV2 pergi lebih dalam (semakin patologi patologi, semakin tinggi gigi R dan gigi S lebih dalam);
  • Zon peralihan dialihkan untuk memimpin V1 atau V2;
  • Segmen S-T berjalan di bawah garis isoelektrik;
  • Konduktiviti di sepanjang kaki kiri Bundel beliau dilanggar, atau sekatan penuh atau tidak lengkap kaki diperhatikan;
  • Kekonduksian otot jantung terjejas;
  • Terdapat sisihan kiri paksi elektrik jantung;
  • Kedudukan elektrik jantung berubah menjadi separuh mendatar atau mendatar.

Untuk maklumat lanjut tentang keadaan ini, lihat video:

Langkah diagnostik

Diagnosis pada pesakit dengan hypertrophy yang disyaki LV harus berdasarkan kajian komprehensif dengan anamnesis dan aduan lain, dan sekurang-kurangnya 10 tanda ciri harus hadir pada ECG.

Di samping itu, doktor menggunakan beberapa teknik khusus untuk mendiagnosis patologi berdasarkan keputusan ECG, termasuk sistem titik Rohmilt-Estes, gejala Cornell, gejala Sokolov-Lyon, dan sebagainya.

Penyelidikan tambahan

Untuk menjelaskan diagnosis hipertrofi LV, doktor mungkin menetapkan beberapa kajian tambahan, dengan echocardiography yang paling tepat.

Seperti dalam kes ECG, pada echocardiogram anda boleh melihat beberapa tanda yang mungkin menunjukkan hipertropi LV - peningkatan jumlahnya berbanding dengan ventrikel kanan, penebalan dinding, penurunan nilai pecahan ejekan, dan sebagainya.

Sekiranya tidak mungkin untuk menjalankan kajian sedemikian, pesakit boleh diberikan ultrasound jantung atau x-ray dalam dua unjuran. Di samping itu, MRI, CT, pemantauan ECG harian, dan biopsi otot jantung kadang-kadang diperlukan untuk menjelaskan diagnosis.

Apa penyakit berkembang

Hipertropi LV mungkin bukan penyakit bebas, tetapi gejala beberapa gangguan, termasuk:


    Hipertensi.

Ventrikel kiri boleh hipertrofi, kedua-duanya dengan sederhana dan dengan peningkatan tekanan darah yang biasa, seperti dalam hal ini, jantung perlu mengepam darah dalam irama dipercepatkan untuk mengepam darah, oleh itu miokardium mula menebal.

Menurut statistik, kira-kira 90% daripada patologi berkembang untuk sebab ini.

  • Kecacatan injap jantung. Senarai penyakit tersebut termasuk stenosis aorta atau kekurangan, ketidakstabilan mitral, kecacatan septum ventrikel, dan kerap kali hipertropi LV adalah gejala pertama dan satu-satunya penyakit. Di samping itu, ia berlaku pada penyakit yang disertai dengan keluar darah yang terhalang dari ventrikel kiri ke dalam aorta;
  • Kardiomiopati hipertropik. Penyakit yang teruk (kongenital atau diperolehi), yang dicirikan oleh penebalan dinding jantung, akibatnya keluar dari ventrikel kiri disekat, dan jantung mula bekerja dengan beban yang kuat;
  • Penyakit jantung iskemik. Di IBS, hipertropi LV disertai oleh disfungsi diastolik, iaitu, pelanggaran otot jantung;
  • Atherosclerosis injap jantung. Selalunya, penyakit itu muncul pada usia tua - ciri utamanya adalah penyempitan pembukaan keluar dari ventrikel kiri ke aorta;
  • Pengukuhan fizikal yang berat. Hypertrophy LV dapat menampakkan diri pada orang muda yang sering dan intensif terlibat dalam sukan, kerana, akibat beban berat, berat badan dan jumlah otot jantung meningkat dengan ketara.
  • Rawatan

    Tidak mungkin sepenuhnya menghilangkan patologi, oleh itu kaedah terapeutik bertujuan untuk mengurangkan gejala, yang disebabkan oleh pelanggaran aktiviti kardiovaskular, serta memperlambat perkembangan patologi. Rawatan ini dijalankan dengan beta-blockers, inhibitors enzim yang menukar angiotensin (captopril, enalapril) dalam kombinasi dengan verapamil.

    Selain rawatan ubat, anda mesti mengikut berat dan tekanan anda sendiri, hentikan merokok, minum alkohol dan kopi, ikuti diet (keengganan garam meja, makanan berlemak dan goreng). Produk tenusu, ikan, buah-buahan dan sayur-sayuran segar harus ada dalam diet.

    Aktiviti fizikal perlu sederhana, dan tekanan emosi dan psikologi harus dielakkan apabila mungkin.

    Jika hipertropi LV disebabkan oleh hipertensi arteri atau gangguan lain, taktik rawatan utama harus ditujukan untuk menghapuskannya. Dalam kes-kes yang lebih tinggi, pesakit kadang-kadang memerlukan pembedahan, di mana sebahagian daripada otot jantung yang diubah suai dibuang melalui pembedahan.

    Sama ada keadaan ini berbahaya dan sama ada perlu dirawat, lihat video:

    Hipertrofi LV adalah keadaan yang agak berbahaya yang tidak dapat ditinggalkan tanpa pengawasan, kerana ventrikel kiri adalah bahagian yang sangat penting dalam peredaran besar. Pada tanda-tanda awal patologi, anda harus berunding dengan doktor anda secepat mungkin dan pergi ke semua penyelidikan yang diperlukan.

    ECG TANDA HYPERTROPHY MYOCARDIUM VENTRICLE DAN ATREMISS ECG AT

    ECG TANDA HYPERTROPHY VOCRISIASI MYOCARDIUM DAN ATRIAL.pptx

    Tanda ECG hypertrophy miokardium perut dan lengan bawah. ECG DI CHD DAN INFARCTION MYOCARDIUM. Maksikova Tatyana Mikhailovna, PhD., Penolong, Jabatan Perubatan Dalaman Propedeutics

    PENENTUAN Hypertrophy 1. Peningkatan aktiviti elektrik bahagian hipertropi jantung. 2. Kelembapan denyutan elektrik di jabatan hypertrophied. 3. Perubahan iskemia, dystrophik, metabolik dan sclerosis dalam bahagian hipertropik otot jantung. Perubahan ECG Peningkatan beban di kawasan jantung Hypertrophy di hati adalah tindak balas penyesuaian kompensasi miokardium, yang dinyatakan dalam peningkatan jisim otot jantung.

    HYPERTROPHY (OVERLOAD) PERMONDIA KULIT - ETIOLOGI DAN MEKANISME 1. 1) 2) 2. 3. Mitral hati cacat: mitral stenosis; kekurangan mitral. Hipertensi. Kecacatan aorta. NB! Semasa beban ECG, perubahan yang sama direkodkan seperti hipertropi, tetapi ia bersifat sementara dan hilang selepas keadaan yang menyebabkan beban.

    ELEMEN MEKANIK 5, V 6 dan - atau V 2) 1. MENGENDALIKAN OUTLINE, AVL, V 5, V 6.

    ECG UNTUK HYPERTROPHY ATTIC LEFT

    ECG TANDA HYPERTROPHY ATTITUDE KIRI 1. Split dan meningkatkan amplitud PI, PII, gigi. VL, V 5-6 (P-mitrale). 2. Peningkatan amplitud dan tempoh fasa kedua negatif (kiri atrium) gelombang P di dalam plumbum V 1 (kurang kerap V 2) atau pembentukan gelombang P negatif dalam V 1. 3. Peningkatan dalam tempoh masa gelombang P lebih besar daripada 0, 1 s

    HYPERTROPHY (OVERLOADING) KETERANGAN KANAN - ETIOLOGI DAN MEKANISME 1. 2. 1) 2) 3. Heart Pulmonary Chronic (COPD). Malformasi tricuspid: ketidakstabilan tricuspid tricuspid stenosis; Kecacatan batang paru-paru.

    MEKANISME 1, V 2 dan ↓ P v. 2. MUNGKIN HYPERTROPHY: MENINGKATKAN TINGGI DI AVF, II DAN PENINGKATAN + FASA P IN V 1.

    ECG di HYPERTROPHY PERMEDIA KANAN

    ECG TANDA HYPERTROPHY KETIGA HADAPAN 1. Peningkatan amplitud gelombang P dalam II, III, a. VF, V 1, V 2 mengetuai lebih daripada 2-2, 5 mm. 2. Bulat atau lebih sering memuncak bentuk segi tiga gigi P-pulmonale dalam II, III, a. VF, V 1, V 2 memimpin, dan dalam beberapa kes dalam pendahuluan V 1, gelombang P adalah dua fasa dengan fasa pertama menunjuk (+) dan bulat kecil kedua (-). 3. Tempoh gigi P tidak melebihi 0, 1 s.

    HYPERTROPHY (OVERLOAD) KURANG KULIT - ETIOLOGI DAN MEKANISME 1. 2. 3. 4. Hipertensi Arteri. Kecacatan aorta: 1) stenosis aorta; 2) kekurangan aorta. Kekurangan injap Mitral. Penyakit lain dengan kelebihan wL.

    MEKANISME ELEKROFIZIOLOGICHESKIH PERUBAHAN MENDATAR diperbesarkan LV beralih prostat betul, menyusukan partition kemudian menjadi menegak → kehilangan semua 3 ventrikel pengujaan vektor (menghidupkan hati sekitar paksi membujur dalam arah lawan jam): 1) vektor 0, 02 bergerak ke kanan, jadi V 5, V 6 prong q menjadi lebih mendalam; 2) vektor 0, 04 0, 05 bergerak lebih dekat ke kiri (+) bahagian paksi V 5 dan V 6 → RV 4≤RV 5> RV 6, dengan lebih ketara ventrikel hipertropi kiri: RV = 4 35 mm (dalam pesakit yang lebih tua daripada 40 tahun) dan> = 45 mm (pesakit lebih muda daripada 40 tahun). 2. Indeks Voltan Cornell: Ra. VL + SV 3> 28 mm untuk lelaki dan Ra. VL + SV 3> 20 mm untuk wanita.

    Hipertropi (beban) ventrikel kanan - Etiologi dan mekanisme 1. 2. kronik: 1) penyakit jantung kongenital (stenosis pulmonari); 2) penyakit jantung pulmonari kronik (COPD); 3) stenosis mitral. Penyakit jantung pulmonari akut BA, embolisme pulmonari

    TUKAR MEKANISME ELEKROFIZIOLOGICHESKIH dalam satah frontal untuk masa yang lama kerana berat yang lebih tinggi LV myocardium ECG perubahan hipertropi prostatik sukar untuk melihat, tetapi sudah pada awal disyaki pesawat GPZH frontal: 1. Vektor 0, 04 (EOS) dipesongkan ke bawah dan ke kanan dalam bahagian bahagian positif petunjuk III, a. Oleh itu, VF meningkatkan R dalam III, a. VF; 2. vektor 0, 06 diunjurkan pada bahagian-bahagian negatif dari a. VL dan I, di mana S menjadi maksimum; 3. dengan hypertrophy teruk, sudut α lebih daripada 100 -110º. 4. Dengan hypertrophy pankreas yang signifikan, repolarization terganggu.

    MEKANISME ELEKROFIZIOLOGICHESKIH PERUBAHAN pembesaran prostat MENDATAR disesarkan posteriorly LV MZhperegorodka itu menjadi mendatar kehilangan semua 3 → ventrikel pengujaan vektor (jantung berputar terhadap paksi arah jam memanjang): NB! Semakin besar R ↑ ke dalam V 1, V 2 S dan lebih mendalam dalam V 5, V 6 - lebih data indikatif hipertropi ventrikel kanan. 1) vektor 0 04 bergerak lebih dekat kepada yang betul (+) bahagian paksi V 1 dan V 2 → R ↑ ke dalam V 1, V 2 dan V ↓ untuk 5, V 6; 2) vektor 0, 02 menjadi tegak lurus ke V 5, V 6 dan gelombang q di dalamnya hilang; 3) vektor 0, 06 dijangka pada (-) sebelah membawa V 5 dan V 6, berbaring dengan ketara selari dengan rehat → S V 5, V 6 dan penurunan V 1, V 2 → kiri peralihan zon peralihan. 4) Pelanggaran terhadap repolarization: dalam myocardium repolarization yang hypertrophied bermula dengan endokarditis. 5) meningkatkan selang tempoh dan QRS variasi dalaman yang kompleks dalam V 1, V 2> 0, 03.

    PERUBAHAN EKG DI JENIS GPY r. SR ':

    PERUBAHAN ECG PADA JENIS RV YANG DIPERLUKAN:

    perubahan ECG semasa GPZH S-TYPE: 1. Jenis hipertropi dicirikan dalam semua dada membawa gelombang ketara S. 2. dikesan pada pesakit dengan emfisema teruk dan COPD, apabila jantung hypertrophied beralih mendadak ke belakang, dalam kes ini, vektor ventrikel penyahkutuban dijangka bahagian negatif semua dada membawa SV 1 -V 6, dan juga dalam standard SI, SIII.

    +100 °); 2. peningkatan amplitud R "src =" http://present5.com/presentation/1/232441748_444834162.pdf-img/232441748_444834162.pdf-22.jpg "alt =" SIGNS ECG kanan ventrikel hipertropi 1. EOS SHIFT RIGHT ( ANGLE α> + 100 °); 2. peningkatan amplitud R "SIGNS /> ECG kanan ventrikel hipertropi 1. EOS SHIFT RIGHT (ANGLE α> + 100 °); 2. Peningkatan dalam amplitud R V 1, V 2 dan amplitud B S V 5, V 6 - KUANTITATIF KRITERIA r 1 V dalam ≥ 7 mm; atau r (V 1) + S (V 5, 6) ≥ 10, 5 mm; KEHADIRAN 3. QRS COMPLEX V 1 jenis r SR 'atau QR ;. 4. SIGNS GILIRAN SEKITAR MEMBUJUR paksi arah jam (SHIFT LEFT PERALIHAN ZONE, V 5, V 6 dan penampilan dalam menarik balik V 5, V 6 QRS COMPLEX jenis RS K-ditetapkan; 5. ST SEGMEN dAN SHIFT DOWN kemunculan T gelombang negatif dalam III, yang VF., V 1, 2; 6. MENINGKATKAN INTERVAL INNER DEFLECTIONS IN V 1 OVER 0, 03 SECONDS.

    HYPERTROPHY VENTRICULAR COMBINED

    ECG semasa iskemia, kecederaan iskemia dan infarksi miokardium perubahan ECG boleh dicirikan oleh tiga tahap utama kemerosotan peredaran koronari dan pelanggaran miokardium: iskemia; KEROSAKAN ISKEMIK; Nekrosis

    Iskemia miokardium 1. Alasan: penurunan jangka pendek dalam bekalan darah dan metabolisme otot jantung yang merosot. 2. Mekanisme: pertama, 3 fasa perubahan TMPD (Kalam lebih buruk daripada kardiomiosit iskemia, dan caj positif dipulihkan lagi). 3. Bidang ECG, di mana iskemia paling mencerminkan: Gelombang T. NB. Perubahan yang paling khas diperhatikan dalam petunjuk tersebut, elektrod positif yang terletak di atas zon iskemia.

    MEKANISME ELECTROPHYSIOLOGICAL PERUBAHAN EKGILITI DI ISCHEMIA Bergantung pada lokasi kapal yang rosak, zon iskemia boleh didapati: 1) di endokardium; 2) di epikardium atau di seluruh dinding miokardium (melalui transmisi); 3) bergantung kepada ini akan ada perubahan pada ECG. Apabila iskemia subkontalan: proses repolarization bermula seperti biasa dengan epicardium, tetapi bertahan lebih lama, oleh itu, (+) T kekal di atas kawasan iskemik, tetapi mereka menjadi tinggi dan luas - koronari. Di iskemia, pemulihan subepicardial atau transmural bermula dengan endokardium, jadi (-) T muncul di atas kawasan iskemik.

    bukti ECG iskemia infarksi 1. tinggi runcing T gelombang koronari menunjukkan iskemia miokardium subendocardial di kawasan myocardium bawah elektrod, yang mendedahkan perubahan. 2. negatif T gelombang koronari menunjukkan subepicardial hadiran, antara dinding atau transmural iskemia miokardium dalam kawasan di bawah elektrod, yang mendedahkan perubahan. 3. Dua fasa T (+ -) mengenal pasti secara amnya di sempadan iskemia dan myocardium utuh. Nb. Apabila subepicardial, antara dinding iskemia transmural atau ventrikel kiri posterior dinding miokardium dalam semua petunjuk precordial mungkin T. koronari positif

    KEROSAKAN ISKEMIK DENGAN MYOCARDIUM 1. Alasan: pengurangan dalam bekalan darah dan "distrofi" (boleh balik) daripada gentian otot miokardium, yang lebih panjang daripada di iskemia. 2. Mekanisme: pertama, fasa kedua perubahan TMPD (pergerakan ion Ca2 inside di dalam sel telah terganggu, zon kerosakan iskemia menjadi kurang negatif, depolarized, berkaitan dengan miokardium "sihat"). 3. Bidang ECG, di mana iskemia paling tercermin: segmen ST. Nb. Perubahan yang paling khas diperhatikan dalam petunjuk tersebut, elektrod positif yang terletak di atas zon iskemia.

    perubahan electrophysiological mekanisme ECG semasa iskemia Bergantung kepada penyetempatan kawasan kapal yang rosak kerosakan iskemia boleh terletak: 1) dalam Endokardium itu; 2) di epikardium atau di seluruh dinding miokardium (melalui transmisi); 3) bergantung kepada ini akan ada perubahan pada ECG. Apabila kerosakan iskemia subepicardial atau transmural semasa penyahkutuban daripada epicardium adalah kurang daripada (-) yang dikenakan berhubung dengan endokarditis, tidak terdapat perbezaan yang berpotensi, yang tidak boleh, jika ia adalah emf vektor sentiasa diarahkan dari (-) hingga (+), iaitu ke arah positif bahagian elektrod di atas zon kerosakan iskemia → ST meningkat di atas isoline; dengan kerosakan iskemik subendokardium, semuanya berlaku dengan ketepatan, sebaliknya.

    ECG TANDAKAN KEROSAKAN ISCHEMIC OF MYOCARDIUM 1. Peningkatan segmen RS-T ke atas di dada membawa kehadiran kerosakan subepicardial atau transmural ke dinding anterior ventrikel kiri. 2. Kemurungan segmen RS-T di dada membawa kehadiran kerosakan iskemia di kawasan subepicardial dinding anterior ventrikel kiri. Nb. Dengan iskemia isyarat di miokardium dinding posterior LV di dada membawa, kemurungan ST juga dapat dikesan, untuk menghapuskan perubahan ini, petunjuk tambahan diperlukan, serta analisis klinik dan enzim.

    Nekrosis miokardium 1. Sebab: pemberhentian bekalan darah dan kematian serat otot miokardium. 2. Mekanisme: tisu nekrotik tidak mengambil bahagian dalam pengujaannya kerana zon nekrosis - tidak ada depolarisasi. 3. Kawasan ECG, di mana iskemia paling mencerminkan: terdapat perubahan dalam kompleks QRS - peningkatan Q dan penurunan atau kehilangan R di kawasan nekrosis. 4. Perubahan pada ECG bergantung kepada penyetempatan nekrosis dan penyebarannya berkaitan dengan lapisan miokardium.

    PERUBAHAN QRS AT NETRANSMURALNOM infarksi miokardium macrofocal Separuh pertama pengujaan ventrikel lebih subendocardial kawasan kedudukanmu pengujaan nekrosis tidak hadir (biasanya ia bermula dengan Endokardium) → emf tidak berlaku di bawah elektrod, di mana nekrosis, seperti bahagian-bahagian lain myocardium semasa teruja, jumlah vektor adalah dalam arah yang bertentangan dengan nekrosis - gelombang Q negatif yang luas terbentuk. Selepas beberapa lama, gelombang pengujaan meliputi bahagian LV subepicardial yang tidak terjejas di atas zon nekrosis ke-3, pengujaan dalam kes ini, dan biasanya meluas ke arah epicardium → direkodkan di atas zon nekrosis r yang kecil.

    PERUBAHAN QRS transmural miokardium infarksi 1. transmural nekrosis - nekrosis meliputi keseluruhan ketebalan myocardium, namun bahagian yang tidak terlibat dalam pengujaan → pengujaan vektor (EMF) yang dihantar sepanjang masa dalam arah yang bertentangan dari bahagian nekrosis dan diunjurkan ke mendahului bahagian negatif disusun di atas zon nekrosis. 2. Menetapkan sisihan negatif - kompleks QS.

    ECG-TANDA NECROSIS MYOCARDIAL 1. Tanda ECG utama nekrosis otot jantung adalah gelombang Q yang tidak normal (dengan nekrosis non-transmural) atau kompleks QS (dengan nekrosis transmural). 2. Penampilan tanda-tanda patologi di dada membawa dan kurang kerap dalam memimpin saya dan a. VL menunjukkan nekrosis dinding anterior LV. 3. Penampilan gelombang Q yang tidak normal atau kompleks QS dalam petunjuk III, a. VF, lebih jarang II, adalah ciri-ciri infarksi miokardium diafragma posterior (rendah). 4. Gelombang Q patologi atau kompleks QS di dada tambahan membawa V 7-V 9 menunjukkan bahagian nukrosis bahagian bawah basal atau posterolateral LV. 5. Satu gelombang R yang diperbesar dalam V 1 -V 2 boleh menjadi tanda nekrosis miokardium post-nasal.

    PERUBAHAN DENGAN INFEKSI ACUTE MYOCARDIUM NB. PERUBAHAN ECG BERDEPAN PADA TAHAP KESELURUHAN DAN HUBUNGAN DARIPADA 3 ZON YANG ADA DIPERLUKAN PADA INI: ISCHEMIA; KEROSAKAN ISKEMIK DAN NECROSIS

    Monophasic keluk kematian 6 jam -12 dinamik 20 -30 minit ECG perubahan dalam akut, subakut dan PERINGKAT parut MI (a-e), sehingga 2 minggu -x - peringkat akut akut = (+) → gigi koronari akut (+) koronari gigi + penurunan ST → kenaikan ST + Q → pendalaman pengurangan Q + ST; g) dari 2 minggu hingga 2 bulan - peringkat subacute: penstabilan nekrosis + ST pada isoline (zon kerusakan iskemik hilang); h) dari 2 bulan - peringkat pentadbiran - zon iskemia berkurangan atau hilang.

    Penyetempatan MI Mendahului di yang mencatatkan gigi patologi Q V 1, V 2 Penyetempatan daripada tersumbat koronari arteri infarksi V 1-V 4 V Front Peredneperegorodochnaya 3, V 4 V 1-V 6, saya, a. VL V 3 - V 6, I, a. VL Septal Seluruh dinding anterior ventrikel kiri Anterolateral Arteri menurun anterior Arteri sampul atau cabang diagonal arteri menurun anterior I, a. VL, V 6 Arteri sampul tepi atau cawangan pepenjuru arteri menurun anterior I, a. VL Upper Arvelope Artery atau cawangan diagonal arteri menurun anterior II, III, a. VF, V 4 - V 6 Lower Side Enveloping Artery II, III, a. VF Arteri koronari kanan atau arnab circumflex Tinggi gigi R dalam koronari Belakang Hak atau membawa V 1, V 2 arteri sampul ST ketegangan segmen> 1 mm Ventrikel kanan koronari kanan memimpin V 3 R, V 4 R arteri

    SEKSYEN NO 7 ECG UNTUK HYPERTROPHY

    Hipertrofi atrium dan ventrikel

    Hipertropi atrium dan ventrikel biasanya dicerminkan pada ECG. Walau bagaimanapun, pada peringkat awal hypertrophy jantung, ECG berubah sedikit, dan dalam sesetengah kes hypertrophy walaupun teruk tidak disertai oleh perubahan elektrokardiografi yang ketara. Dalam hal ini, nilai elektrokardiografi dalam diagnosis hipertropi atrial dan ventrikel adalah relatif.

    Perubahan ECG dalam hipertropi dikaitkan dengan peningkatan dalam jisim otot serabut bahagian tertentu dari jantung. Ini disertai dengan peningkatan dalam vektor jabatan ini, yang ditunjukkan pada ECG oleh peningkatan amplitud gelombang P di hypertrophy atrial dan kompleks QRS dalam hypertrophy ventricular. Peningkatan ini dikesan dalam petunjuk, paksi yang selari dengan jumlah vektor. Oleh kerana peningkatan gigi, paksi elektrik dibelokkan ke arah bahagian hipertropi.

    Peningkatan masa yang diperlukan untuk pengujaan bahagian hypertrophied jantung membawa kepada perkembangan gigi yang sepadan pada ECG. Peningkatan amplitud dan lebar gigi menentukan perubahan dalam bentuk kompleks P dan QRS gigi, yang merupakan ciri hipertropi. Pada peringkat lanjut hipertrofi ventrikel, anjakan segmen ST kelihatan tidak menentu kepada gelombang utama kompleks QRS, serta kelancaran dan kemudian penyongsangan gelombang T. Perubahan di bahagian terminal kompleks ventrikel menunjukkan perkembangan distrofi miokardium dan dilatasi rongga ventrikel hipertropi.


    Hypertrophy atrium kiri

    Dalam hypertrophy atrium kiri, jumlah vektor atrial menyimpang ke kiri dan belakang. Untuk hipertrofi atrium kiri, sambungan yang paling tipikal gelombang P adalah lebih daripada 0.11 s, pemisahannya dan peningkatan amplitud dalam memimpin I, II, aVR, aVL. Dalam petunjuk ini, gelombang P mempunyai bentuk dua humped.

    Ketinggian gigi PII menjadi sama dengan ketinggian gelombang Ra dan bahkan mungkin melebihi. Dalam beberapa kes, terdapat kedudukan menegak vektor atrium. Dalam kes ini, amplitud gelombang P dalam arah III dan aVF melebihi yang memimpin I dan aVL.

    Di dada kanan membawa dengan hipertropi di atrium kiri, terdapat fasa negatif yang luas dan mendalam dari gelombang R. Dalam mengarahkan V3-V6Gigi P. yang diperluaskan dan berlipat ganda telah dikesan. Bentuk P-wave yang dijelaskan dalam petunjuk standard dan dada dikenali sebagai P-mitrale, kerana ia lebih biasa dalam kecacatan jantung mitral.

    Seperti yang disebutkan di atas, pengembangan dan pemisahan gelombang P di hipertropi atrium kiri adalah disebabkan oleh perlunya pengambilan impuls di sepanjang laluan atrium.

    Contoh tipikal P-mitrale dibentangkan pada ECG seorang pesakit berusia 48 tahun dengan diagnosis penyakit jantung rematik, kekurangan katod mitral.


    Hypertrophy pada atrium kanan

    Dalam hypertrophy atrium kanan, jumlah vektor atrial menyimpang ke bawah dan sedikit ke kanan. Gejala utama hipertrofi atrium adalah kenaikan amplitud gelombang P dalam arah II, III, dan aVF. Ketinggian gelombang P di dalamnya membawa ketara melebihi ketinggian gelombang P.Saya. Dalam pendahuluan aVL sering dikesan P. prong negatif.

    P gigi dalam arah II, III dan aVF mempunyai bentuk puncak, lebarnya biasanya tidak melebihi normal. Dalam memimpin aVR, gelombang P biasanya negatif, mendalam, menunjuk.

    Dalam petunjuk thoracic kanan, menunjuk, positif P-gelombang amplitud yang meningkat direkodkan. Dalam beberapa kes, dengan hipertrofi diucapkan atrium kanan, gigi P diarahkan V1 dan V2 mungkin negatif.

    Perubahan gigi P, ciri hipertropi dari auricle yang betul, membawa nama P-pulmonale; mereka lebih biasa dalam penyakit yang dikaitkan dengan peningkatan tekanan dalam sistem arteri pulmonari.
    Hypertrophy kedua-dua atria

    Pada hypertrophy dua gegelung pada elektrokardiogram tanda-tanda ciri-ciri kedua-dua untuk P-pulmonale, dan untuk P-mitrale datang ke cahaya. Terdapat peningkatan yang ketara dalam amplitud gelombang P, pengembangan dan pemisahan dalam petunjuk dari kaki. Meningkatkan fasa positif dan negatif gelombang P di dalam plumbum V1.

    Dalam baki dada yang tersisa, amplitud dan lebar gelombang P juga meningkat. Bentuk gelombang P ini dikenali sebagai P - cardiale. Tanda-tanda peningkatan dalam satu atrium dalam petunjuk standard boleh digabungkan dengan tanda-tanda peningkatan atrium lain di dada.

    Angka itu menunjukkan pesakit ECG berusia 35 tahun dengan diagnosis kanser paru-paru, penyakit jantung mitral rematik dengan stenosis yang dominan. ECG menunjukkan peningkatan amplitud gelombang P dalam arah I dan II, gelombang P negatif dalam plumbum III, lebar gelombang ini melebihi 0.11 s. Terdapat fasa negatif yang dinyatakan dalam gelombang P di dalam plumbum V1, amplitud tinggi P gigi dalam mengarahkan V5 dan V6.

    Semua tanda yang disenaraikan memberi keterangan kepada hypertrophy dari auricle kiri. Seiring dengan ini, ada tanda-tanda hipertropi yang tidak diragukan di atrium kanan, khususnya, fasa positif positif gelombang P di dalam plumbum V1, amplitud tinggi, menunjukkan gigi berbentuk P dalam arah V2 dan V3, gigi mendalam P dalam mendahului aVR. Di samping itu, ECG ini menunjukkan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan: sisihan paksi elektrik jantung ke kanan, peralihan zon peralihan ke kiri, kompleks ventrikel qR dalam plumbum V1.
    Hypertrophy ventrikel kiri

    Pada hypertrophy ventrikel kiri, jumlah vektor QRS menyimpang kembali dan ke kiri berhubung dengan kedudukan permulaan. Penyimpangan ini mungkin tidak penting dan seringkali tidak menjejaskan kedudukan paksi elektrik dalam satah hadapan. Hanya dalam kajian dinamik ECG boleh diperhatikan bahawa paksi jantung mula terletak lebih mendatar (atau kurang menegak) daripada sebelumnya. Pada kedudukan mendatar awal, paksi elektrik boleh menyimpang hingga -30 °, dan dalam beberapa kes lebih banyak lagi.

    Tanda diagnostik yang paling penting untuk hipertrofi ventrikel kiri harus dianggap peningkatan amplitud gelombang R dalam arah V4-V6. Peningkatan gelombang R dalam petunjuk ini melebihi 25 mm dianggap boleh dipercayai. R gigi dalam arah V5 dan V6 selalunya lebih tinggi daripada lead V4, yang juga penting untuk diagnosis patologi ini.

    Di samping meningkatkan gelombang R di bahagian dada kiri, terdapat peningkatan dalam gelombang S dalam mengetuai V1- V3, amplitudnya boleh melebihi 25 mm. Walau bagaimanapun, peningkatan gelombang R di sebelah kiri dan gelombang S di dada kanan membawa tidak selalu digabungkan.

    Selalunya hanya satu daripada simptom ini yang dikesan. Dalam hypertrophy ventrikel kiri, jumlah amplitud R gigi di dalam plumbum V5 atau v6 dan S dalam plumbum V1 melebihi 35 mm [Sokolow M., Lyon T., 1949]. Zon peralihan kadang-kadang beralih ke kanan (dekat dengan memimpin V1).

    Untuk hypertrophy ventrikel kiri yang teruk dicirikan oleh peningkatan dalam masa sisihan dalaman dalam mengarahkan V5 dan V6 lebih daripada 0.05 s, iaitu gambar blokade tidak lengkap di sebelah kiri.

    Dalam sesetengah kes, hipertropi ventrikel kiri agak dalam q-gelombang dalam petunjuk, di mana gigi R tinggi direkodkan (lebih kerap dalam memimpin I, aVL, V5 dan V6), yang mungkin disebabkan oleh hypertrophy septal interventricular.

    Pada masa yang sama, lebar gelombang q tidak biasanya melebihi 0.03 s, dan kedalamannya adalah 0.25% daripada amplitud gelombang R. Kadang-kadang, pesakit dengan hipertrofi ventrikel kiri dalam petunjuk torak kanan mempunyai kompleks ventrikel jenis QS.

    Dalam kes distrofi miokardium ventrikel kiri, bahagian akhir perubahan kompleks ventrikel pada ECG. Dalam petunjuk, di mana gelombang R yang tinggi direkodkan, depresi segmen ST dan penyongsangan gelombang T diperhatikan. Perubahan ini biasanya paling ketara di dada kiri. Di dalam torak kanan membawa, sebaliknya, terdapat peningkatan segmen ST di atas garis isoelektrik bersama dengan gigi yang mendalam S. Perubahan ini berubah dari masa ke masa.

    Hipertrofi ventrikel kiri (perubahan di bahagian akhir kompleks ventrikel)

    Perubahan di bahagian akhir kompleks ventrikel kadang-kadang meniru tanda-tanda iskemia akut dan kerosakan miokardium. Manifestasi klinikal, kekurangan dinamik ECG ciri-ciri kekurangan koronari akut, serta tanda elektrokardiografi lain hipertropi ventrikel kiri membantu diagnosis yang betul.

    Tanda-tanda tipikal hypertrophy ventrikel kiri yang teruk dengan perubahan dystrophik dalam miokardium dapat dilihat pada ECG seorang pesakit berusia 63 tahun dengan diagnosis penyakit jantung rematik, stenosis aorta. Terdapat sisihan paksi elektrik jantung ke kiri ke -15 °, peningkatan dalam amplitud gelombang R dalam mendahului V5 lebih daripada 30 mm dan gelombang S dalam V1 lebih daripada 25 mm. R-gigi dalam plumbum V5 lebih tinggi daripada v4. Masa penyimpangan dalaman di dada kiri membawa melebihi 0.05 s. Depresi segmen ST dan penyongsangan gelombang T disebut dalam petunjuk I, aVL, V5 dan V6, serta peningkatan segmen ST dalam mengetuai V1 dan V2, Juga tanda-tanda hipertropi dari auricle kiri datang ke cahaya.

    Dalam kes-kes yang jarang berlaku, peningkatan yang signifikan dalam ventrikel kiri membawa kepada putaran bunyi di sekitar paksi longitudinal ventrikel kanan ke hadapan dan ke kiri. Ventrikel kiri berada di belakang. Dengan giliran sedemikian, kompleks QS ventrikel direkodkan ke arah toraks kanan, dan di dada kiri memimpin dengan gigi utama S. Sekatan cawangan anterior kiri juga menyumbang kepada penampilan seperti corak elektrokardiografi.

    Angka ini menunjukkan ECG seorang pesakit berusia 82 tahun dengan diagnosis penyakit tahap III hipertensi, penyakit jantung koronari, angina exertional dan rest angina, atherosclerotic cardiosclerosis. ECG menunjukkan tanda-tanda hipertrofi atrial, kebanyakannya tersisa, seperti yang ditunjukkan oleh pengembangan dan pemisahan gelombang P dalam arah II, III, V3-V6 dan dinyatakan fasa negatif dari cabang ini di dalam plumbum V1.

    Terdapat atrioventrikular blok 1 darjah, mungkin jenis proksimal. Di samping itu, ada tanda-tanda jelas hypertrophy ventrikel kiri, khususnya, peningkatan ketara dalam amplitud gelombang S dalam arah II, III, aVF, V3 dan V4 dengan kenaikan tidak jelas segmen ST, tanda-tanda kelembapan dalam pengaliran di sepanjang cawangan kiri, terutamanya bahagian hadapan. Paksin jantungnya dipertingkatkan ke kiri ke -75 °. Penguasaan gelombang S dalam arah V menarik perhatian4-V6, yang, nampaknya, dikaitkan dengan giliran yang signifikan di belakang hati ventrikel kiri dan blokade cawangan anterior kiri.


    Hipertrofi ventrikel kanan (jenis pertama)

    Hypertrophy kecil dari ventrikel kanan, sebagai peraturan, tidak dikesan pada ECG disebabkan oleh kekuasaan fisiologi potensi ventrikel kiri yang lebih besar. Hypertrophy ventrikel kanan yang teruk membawa kepada penyelewengan paksi elektrik jantung ke kanan dan putaran jantung di sekitar paksi membujur mengikut arah jam. Kadang-kadang disebabkan oleh emphysema paru-paru, jantung dipertahankan oleh ujung posterior.

    Penyimpangan paksi elektrik jantung ke kanan adalah salah satu tanda hipertrofi ventrikular yang paling kerap. Selalunya adalah perlu untuk melihat sisihan sedikit paksi dari + 95 ° hingga + 110 °. Penyimpangan ke kanan dengan lebih daripada 110 ° lebih dipercayai menunjukkan peningkatan dalam ventrikel kanan.

    Kompleks QRS dalam memimpin I dan aVL biasanya mempunyai bentuk rS, dan dalam petunjuk III dan aVF - qR. Apabila jantung bertukar posterior, satu gelombang yang mendalam, kadang-kadang mendominasi, dikesan dalam memimpin I, II dan III (apa yang dipanggil 5 jenis, atau "tiga sindrom S").

    Tanda penting dan hipertropi ventrikel kanan adalah peningkatan amplitud gelombang R dalam aVR plumbum lebih daripada 5 mm (0.5 mV).

    Tanda paling umum hipertropi ventrikel kanan di dada membawa adalah peralihan zon peralihan ke kiri. Dalam kes ini, prong S yang dinyatakan dicatatkan sehingga pelepasan V6, dan kadang-kadang lebih ke kiri.

    Ciri diagnostik penting hipertropi ventrikel kanan adalah peningkatan dalam masa sisihan dalaman dalam plumbum V1, yang dikaitkan dengan memperlahankan pengaktifan jabatan hipertrophi.

    Kompleks QRS dalam tugasan V1 boleh mempunyai pelbagai bentuk. Bergantung pada ini, 3 jenis ECG boleh dibezakan dalam hipertropi ventrikel kanan. Jenis pertama dicirikan oleh gelombang R yang tinggi di dalam plumbum V1. Gigi ini mencerminkan potensi ventrikel kanan yang diperbesarkan, oleh itu peningkatan amplitud gelombang R dalam plumbum V1 lebih daripada 7 mm sangat pasti menunjukkan hypertrophy jabatan ini.

    Kompleks ventrikel mungkin dalam bentuk R, RS atau qR. Jenis ECG ini diperhatikan dengan hipertrofi ventrikular kanan yang teruk dan jarang terjadi, terutamanya pada pesakit dengan cacat jantung kongenital. Sesetengah penulis percaya bahawa q-gelombang dalam plumbum V1 menunjukkan hipertropi yang ketara dan dilatasi ventrikel kanan dan menghubungkan pilihan ini kepada jenis ECG yang berasingan [Beaver S. et al., 1974].

    Angka ini menunjukkan EKG pesakit berusia 28 tahun dengan diagnosis penyakit jantung kongenital, stenosis pulmonari. ECG menunjukkan tanda-tanda hipertrofi dari ventrikel kanan jenis pertama: peningkatan dalam gelombang R di dalam plumbum V1 sehingga 20 cm, peralihan zon peralihan ke kiri V6, sisihan paksi elektrik jantung ke kanan (A QRSII = + 120 °).

    Hipertrofi ventrikel kanan (jenis kedua)

    Jenis ECG kedua ditunjukkan oleh pemisahan kompleks ventrikel dalam plumbum V1 dalam bentuk rSRSaya, iaitu gambar blokade yang tidak lengkap dari ikatan yang benar dari Dia, yang dianggap salah satu tanda hipertrofi ventrikular kanan. Bentuk kompleks ventrikel ini boleh dikaitkan bukan sahaja dengan sekatan kaki kanan, tetapi juga dengan faktor lain. Jenis ECG ini lebih biasa daripada yang pertama, terutamanya pada pesakit dengan stenosis mitral, serta penyakit paru-paru kronik.

    Lama kelamaan, sekatan yang tidak lengkap pada kaki kanan di pesakit sedemikian boleh diubah menjadi sekatan lengkap, sesetengah penulis menganggapnya sebagai jenis khas ECG dengan hipertrofi ventrikular kanan [Reddy C, Gould L. A., 1977]. Dalam perwujudan ini, amplitud gelombang R dalam pendahuluan V meningkat.1.

    Jenis ketiga ECG dicirikan oleh gelombang r amplitud yang rendah dan gelombang S diucapkan (kompleks ventrikel jenis rS) di dalam plumbum V1 dan dalam dada seterusnya. Kadang-kadang pada masa yang sama gigi yang dinyatakan S dalam I, II dan III (S-jenis electrocardiogram) datang ke cahaya. Kadang-kadang pada jenis elektrokardiogram kompleks QRS dalam tugasan I dan aVL atau III dan aVF mempunyai bentuk rSrSaya. Jenis ECG ini lebih biasa pada pesakit dengan emphysema pulmonari dengan perkembangan penyakit jantung pulmonari kronik.

    Angka itu menunjukkan ECG seorang pesakit berusia 83 tahun dengan diagnosis bronkitis obstruktif kronik, emphysema pulmonari, pneumosclerosis. Terdapat peningkatan amplitud gelombang P dengan perubahan tipikal dalam bentuknya dalam arah II, III dan aVF, penyongsangan gelombang P di dalam aVL utama, yang menunjukkan hipertropi atrium yang betul. Kompleks QRS amplitud rendah berpecah dalam memimpin II, III dan aVF, gelombang S yang utama dalam mengarahkan V1-V5 dan pergeseran tajam zon peralihan ke kiri menunjukkan hipertrofi dari ventrikel kanan.

    Dalam pesakit individu dengan jantung paru-paru, ECG mendedahkan kompleks QS ventrikel di dada kanan membawa, bersama dengan tanda-tanda jelas hipertrofi ventrikel kanan dalam petunjuk dari anggota dan membawa dada kiri. Gigi QS dalam mengetuai V1-V3 memerlukan diagnosis pembedahan dengan infark miokard.

    Dalam hypertrophy ventricular kanan dengan proses dystrophik dalam miokardium, perubahan di bahagian akhir kompleks ventrikel diperhatikan dalam bentuk depresi segmen ST dan penyongsangan gelombang T dalam petunjuk, di mana gelombang R tinggi direkodkan (III, aVF, V1). Dalam petunjuk, di mana gelombang S dalam dikesan, segmen ST ditinggikan.

    Petunjuk kenaikan atrium kanan secara tidak langsung menunjukkan hypertrophy ventrikel kanan.


    Hypertrophy kedua-dua ventrikel

    Manifestasi elektrokardiografi hipertrofi gabungan hanya terjadi pada sebahagian kecil pesakit dengan patologi ini, kerana tanda-tanda peningkatan ventrikel kanan dan kiri seringkali saling bertingkat. Dengan dominasi potensi potensi ventrikel pada ECG, hanya tanda hipertrofi yang mungkin, dan dengan peningkatan seragam dalam kedua-dua ventrikel, ECG mungkin tidak berbeza dari yang normal.

    Walau bagaimanapun, kadang-kadang pada ECG, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan dan kiri dikesan serentak. Oleh itu, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri di dada membawa boleh digabungkan dengan penyimpangan paksi jantung ke kanan, gelombang R tinggi dalam plumbum aVR dan manifestasi lain hipertropi ventrikel kanan dalam petunjuk dari kaki.

    Kadang-kadang anda boleh melihat kombinasi yang bertentangan: petunjuk hipertropi ventrikel kanan di dada membawa (gelombang tinggi R dalam plumbum V1, anjakan zon peralihan ke kiri, dan sebagainya) dan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dalam petunjuk dari kaki-kaki (sisihan paksi jantung ke kiri). Dalam dada membawa, terdapat tanda-tanda hipertropi pada kedua-dua ventrikel, contohnya, jenis kompleks ventrikel rSR1 dalam plumbum V1 dan gelombang R tinggi di dada kiri memimpin [So S. S, 1976, dan lain-lain].

    Gejala hipertrofi ventrikel kanan di dalam dada standard dan dada boleh digabungkan dengan peningkatan amplitud gelombang S dalam arah V1-V3, yang merupakan petunjuk kenaikan bersamaan dengan ventrikel kiri.

    Contoh hypertrophy kedua-dua ventrikel boleh berfungsi sebagai pesakit berusia 28 tahun yang didiagnosis dengan ECG, penyakit jantung rematik, penyakit jantung reumatik yang berulang, fibrilasi atrial, dan kegagalan peredaran darah II. ECG menunjukkan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan, khususnya, sisihan paksi elektrik jantung ke kanan, dengan putaran arah jam di sekeliling paksi membujur (sindrom QIIISSaya), peningkatan amplitud dan lebar gigi R dalam tugasan V1 dan V2.

    Di samping itu, terdapat tanda hipertrofi ventrikel kiri: peningkatan amplitud gelombang R dalam plumbum V5 lebih daripada 25 mm, gelombang R memimpin V5dan V6 lebih tinggi daripada v4. Terdapat tanda-tanda perubahan yang tersebar di miokardium.

    Tanda-tanda ECG hypertrophy miokardium

    Tanda-tanda ECG hipertropi ventrikel kanan seperti qr

    Varian hipertrofi ventrikel kanan ini berlaku apabila terdapat dinyatakan hipertrofi ventrikular kanan (anak perempuan kanan kanan menjadi lebih kiri).

    Penyimpangan paksi elektrik jantung ke kanan.

    Meningkatkan amplitud kompleks QRS.

    Tinggi R muncul dalam III, dan VF, dan VR memimpin, mendalam S dalam I, dan VL memimpin.

    Terutamanya adalah perlu untuk mengingat nilai diagnostik gelombang R yang agak tinggi dalam plumbum aVR (RaVR > 5 mm), yang tidak diperhatikan dalam hypertrophy ventrikel kiri.

    Perubahan paling ketara dikesan di dalam dada., terutamanya di sebelah kanan.

    Mereka adalah prong yang tinggi RV1-2 (RV1 > 7 mm) dengan penurunan secara beransur-ansur ke arah dada kiri.

    Gigi S mempunyai dinamika pulangan, iaitu dalam V1 ia sangat kecil dan meningkat ke arah dada kiri.

    Sehubungan dengan putaran ventrikel kanan ke hadapan (putaran jantung sekitar paksi membujur mengikut arah jam) zon peralihan (R = S) dialihkan ke kiri - ke V4 -V5.

    Selalunya dalam V1 dikesan tine q.

    Ini disebabkan oleh putaran vektor partition ke kiri dan bukannya sisihan biasa ke kanan, maka nama jenis qr jenis ECG ini.

    3. Meningkatkan tempoh QRS kepada 0.12 ".

    Ia dikaitkan dengan peningkatan dalam masa liputan pengujaan dari ventrikel kanan hipertropik.

    Salah satu petunjuk hipertropi ventrikel kanan ialah meningkatkan masa penyimpangan dalaman dalam V1-2 kepada 0.04-0.05 " (pada norma dalam tugasan ini 0,03 ").

    4. Mengubah bentuk dan arah segmen ST dan gelombang T.

    Terdapat pengurangan ST di bawah kontur dan penampilan gelombang dua fasa (- +) atau negatif T pada arah III, dan VF, V1-2.

    ECG jenis qr Hipertropi ventrikel kanan berlaku dalam kecacatan jantung dengan hipertensi yang ketara dalam peredaran pulmonari, dalam kecacatan jantung kongenital.

    Dengan hipertrofi yang kurang penting dalam ventrikel kanan atau dengan dilatasi lebih besar daripada hipertropi, perubahan jenis ECG yang lain mungkin berlaku: jenis rSR'dan jenis S (mereka mungkin tidak mengimbangi EOS ke kanan).

    Tanda-tanda ECG hipertropi ventrikel kanan seperti rSR' ("sekat "jenis hipertrofi dari ventrikel kanan)

    Jenis ECG ini dipanggil rSR 'untuk perubahan ECG utama dalam petunjuk toraks kanan.

    Dengan hypertrophy kecil ventrikel kanan kelaziman EMF dari ventrikel kanan dalam kes ini tidak berlaku dalam semua tempoh kompleks QRS (kelaziman EMF anak perempuan kuning kanan berlaku hanya dalam tempoh terakhir kompleks QRS).

    Pada mulanya, seperti biasa, teruja separuh kiri septum antara sel, apa yang dalam penjagaan kanan petunjuk memberi tine r, dan di sebelah kiri - gelombang q.

    Kemudian teruja jisim kiri ventrikel dan separuh kanan septum interventrikular (emf ventrikel kiri masih berlaku), yang menyebabkan putar EOS ke kiri. Dari sini timbul S V1 dan R V6.

    Walau bagaimanapun tidak lama lagi teruja oleh betul-betul hipertrophi, memanggil sekali lagi matikan EOS, dan ECG direkodkan prong yang tinggi R'V1 dan s V5-6

    Tanda-tanda ECG hipertropi ventrikel kanan seperti S

    Dengan jenis S ECG hypertrophy ventrikel kanan dalam kesemua enam petunjuk dada tiada cabang yang jelas R, a Terdapat gigi penting S (pada masa yang sama T gigi positif dalam membawa dada).

    Zon peralihan diganti ke kiri.

    Jenis S muncul pada emfisema dan merupakan refleksi jantung pulmonari kronik, apabila dengan hipertrofi ventrikular kanan hati bergerak ke bawah dan bertukar bahagian atas belakang.

    Putar punggung obus posterior-mengubah arah EOS ke belakang dan ke kanan, pada masa yang sama timbul S bukannya R.

    Hipertrofi anak perempuan zhellu yang tepat bertemu di:

    kecacatan jantung mitral dengan dominasi stenosis,

    kecacatan jantung yang paling kongenital

    penyakit paru-paru kronik yang melibatkan hipertensi pulmonari.

    103. Corak umum perubahan ECG dalam hypertrophy miokardium. Hypertrophy of the heart - peningkatan massa miokardium, disebabkan peningkatan jumlah dan jisim setiap serat otot, berkembang dengan hiperfleksi atrial dan ventrikel.

    Perubahan yang berlaku dalam hipertropi adalah berkaitan dengan depolarization dan repolarization.

    Depolarization: 1. Perubahan ke arah EOS (giliran ke arah jabatan hypertrophied) 2. Amplitudi gigi meningkat 3. Gigi diperluas pada ECG (iaitu, masa liputan pengujaan meningkat)

    Repolarization: Dengan hati yang tidak hipertrophi, vektor depolarization dan repolarization adalah sama, dengan hypertrophy, terdapat ketidaksesuaian antara vektor. GLP (hipertropi atrium kiri) 1. Pelebaran gigi Pt> 0.11 2. P-mentrit gelombang P (I, II, aVL) - P-mitrale

    GPP (hipertrofi atrium kanan) 1. gigi P tidak diperluaskan 2. gigi Z menjadi P menjadi tinggi, semakin tinggi P, semakin kuat GPP, paling sering meningkat dalam II, III dan aVR "P-pulmonale"

    Hypertrophy kedua-dua atria 1. P meningkat dalam III dan "double-humped" dalam II. "P-cardiale"

    LVH (Hipertropi ventrikel kiri) 1. Perubahan kedudukan EOS 2. Peningkatan amplitud QRS di dada membawa 3. Peluasan QRS (0.11-0.12) 4. Perubahan bentuk dan arah ST dan T 5. Tanda Sokolov-Lyon: kedalaman V2 S + amplitud R> 35 mm

    GPZH (hipertropi ventrikel kanan) 1. qR jenis qR: sisihan EOS ke kanan Meningkatkan amplitud QRS Amplitud R + amplitud S> 10.5 mm

    2. Jenis LVH SR ': dalam peneraju standard kedua "pada huruf ecg M"

    3. LVH jenis S (dengan emphysema, stenosis mitral, kekurangan injap tricuspid): S 104 diguna pakai dalam semua petunjuk. Diagnosis ECG-iskemia miokardium.

    Tanda-tanda iskemik yang signifikan dari iskemia miokardium adalah pelbagai perubahan dalam bentuk dan polaritas gelombang T. Gelombang T yang tinggi di dalam dada membawa kepada iskemia atau intramural dinding posterior ventrikel kiri. Gelombang koronari T negatif di dalam dada membawa menunjukkan kehadiran iskemia atau intramural dinding anterior ventrikel kiri. Gejala utama EKG bagi kerosakan miokard iskemia ialah pemindahan segmen RS-T di atas atau di bawah isoline.

    105. Diagnosis ECG terhadap infarksi miokardium: tanda-tanda ECG tahap infarksi miokardium. Kepentingan klinikal pengiktirafan tahap infark miokard yang paling akut.

    Dalam 20-30 minit pertama, tanda-tanda kerosakan iskemia kepada miokardium muncul dalam bentuk gelombang T tinggi dan pergeseran segmen RS-T di atas atau di bawah isoline. Tempoh ini jarang direkodkan. Perkembangan selanjutnya serangan jantung dicirikan oleh kemunculan gelombang Q patologi dan penurunan amplitud R

    Dalam tahap infarksi miokardium ini, terdapat dua zon: zon nekrosis, yang dicerminkan pada ECG dalam bentuk gelombang Q patologi atau kompleks QS, dan zon iskemia, yang ditunjukkan oleh gelombang negatif S. Segmen ST kembali ke isoline, menunjukkan kehilangan zon kerosakan iskemia.

    Ia dicirikan oleh pembentukan parut di tapak bekas serangan jantung, yang tidak teruja dan tidak melakukan rangsangan. Di peringkat ini, ST berada pada kontur, gelombang T menjadi kurang negatif, dilicinkan atau bahkan positif.

    Sekiranya anda mengiktiraf serangan jantung di peringkat akut, adalah mustahil untuk mengelakkan gangguan darah koronari yang tidak dapat dipulihkan dan mencegah nekrosis serat otot.