Bagaimana terwujud, dirawat dan komplikasi apa yang boleh menyebabkan kegagalan jantung ventrikel kiri

Hati adalah organ kompleks, operasi normal yang bergantung kepada banyak faktor. Mana-mana penyelewengan tidak dapat dielakkan menjejaskan fungsinya. Perubahan ini menjejaskan semua sistem dan organ badan. Sebagai contoh, kegagalan ventrikel kiri membawa kepada ubah bentuk sistem kontraksi, yang tidak dapat menampung sepenuhnya pembebasan darah.

Kegagalan itu dalam kerja jantung membawa kepada kesesakan saluran paru-paru. Pertukaran gas terganggu di dalam badan, dan peningkatan tekanan di dalam paru-paru sering berlaku. Plasma, yang dipindahkan dari kapilari melalui dinding, membawa kepada edema paru-paru. Gas dari alveoli menimbulkan berbuih.

Penyebab patologi

Terdapat banyak faktor yang boleh menyebabkan kegagalan ventrikel kiri:

• Infark miokard adalah punca yang paling biasa;
• tekanan tinggi, yang kekal;
• Aritmia menyebabkan penurunan yang signifikan dalam keupayaan jantung untuk mengepam darah;
• keradangan dalam tisu jantung;
• Perkembangan rongga jantung yang bersifat patologi mungkin mempunyai sifat yang berbeza, tetapi pada masa yang sama mereka mempunyai komplikasi yang biasa - kegagalan ventrikel kiri;
• luka injap jenis kongenital atau diperolehi;
• iskemia;
• kecederaan kepala;
• operasi kompleks;
• kerosakan pada arteri pulmonari;
• sindrom koronari akut;
• nefritis;
• banyak penyakit paru-paru;
• penyakit yang menyebabkan pengumpulan cecair dalam badan;
• kesan pada jantung toksin atau logam berat.

Mekanisme pembangunan penyakit

Titik utama di mana kegagalan jantung ventrikel kiri berlaku adalah tekanan hidrostatik tinggi dalam peredaran pulmonari. Perubahan tekanan boleh menjejaskan kedua-dua bahagian vena dan kapilari. Dalam interstitium paru-paru (rangkaian serat konikat), apabila cecair berkumpul, struktur paru-paru kehilangan keanjalannya. Mereka menjadi sukar dan tertakluk kepada gangguan yang ketat.

Apabila penyakit itu berlanjutan, bendalir memasuki alveoli, yang dalam keadaan ini tidak berfungsi dan tidak terlibat dalam pertukaran gas. Dalam keadaan sedemikian, kawasan perfusi rendah muncul di dalam paru-paru. Apabila bendalir cukup dipenuhi dengan alveoli, ia bergerak ke tisu, dan kemudian menyebar di sepanjang batang vena, paru-paru dan arteri.

Dengan hal ehwal ini dalam penyusupan ruang peribronchial dan perivaskular cecair serous berlaku. Hasilnya adalah rintangan pulmonari yang tinggi dan metabolisme yang rendah. Cecair boleh memasuki bronkiol, menyebabkan penyempitan saluran udara.

Di dalam atrium kiri, darah dari shunt (alveoli tanpa pengudaraan) dicampur dengan darah yang telah diperkaya dengan oksigen. Mekanisme sedemikian menyebabkan pengurangan indeks keseluruhan, yang mencerminkan ketegangan separa arteri oksigen. Apabila pecahan darah yang diturunkan mencapai tahap yang tinggi, seseorang berasa tanda-tanda hipoksemia.

Ciri-ciri dan gejala penyakit

Dalam beberapa bentuk, kegagalan ventrikel kiri mungkin berlaku, gejala untuk masing-masing berbeza. Tidak menghairankan bahawa kami memutuskan untuk menggabungkan gejala dan klasifikasi penyakit dalam satu bahagian. Tapi mari kita bincangkan sedikit tentang gejala. Dengan sifat manifestasi, patologi dibahagikan kepada beberapa peringkat:

• pada peringkat awal, manifestasi klinikal mempunyai ungkapan yang sedikit, dan ia hanya muncul di bawah beban tinggi;
• bentuk sederhana dicirikan oleh kehadiran gejala, tidak kira keadaan rehat atau melakukan kerja fizikal berat;
• Terminal adalah bentuk patologi yang paling berbahaya di mana perubahan tak dapat dipulihkan berlaku di dalam organ dalaman.

Kegagalan ventrikel kiri kronik

Patologi jenis ini berkembang sebagai hasil daripada perkembangan kegagalan jantung, yang telah ditubuhkan lebih awal. Gejala berikut adalah ciri kegagalan jantung ventrikel kiri:

• bengkak kaki;
• kegagalan pernafasan, yang menunjukkan pengumpulan cecair di dada;
• kesucian kulit pada jari dan jari kaki;
• pucat atau kemerahan bibir;
• jumlah urin yang rendah.

Berdasarkan alasan tersebut, seseorang boleh menentukan kehadiran CHF pada seseorang - kegagalan jantung ventrikel kiri kronik.

Bentuk patologi akut

Dalam bentuk kegagalan ventrikel kiri ini, seseorang mempunyai gejala gejala gejala patologi. Ini membawa kepada kemerosotan dan bahkan meningkatkan risiko mengalami kejutan (arrhythmic, reflex atau cardiogenic). Kegagalan ventrikel kiri akut dicirikan oleh manifestasi gejala berikut:

• sesak nafas, yang akhirnya menjadi lemas;
• batuk teruk dalam bentuk kejang, boleh kering atau basah;
• kuman berdarah ketika batuk;
• pembebasan busa merah jambu melalui mulut dan hidung;
• pernafasan serak, yang terdengar dengan baik walaupun pada jarak tertentu, menunjukkan edema paru;
• bengkak urat leher dan perubahan kadar jantung;
• tekanan darah yang tidak stabil dan suhu badan yang tinggi;
• perasaan kebas pada anggota badan, pening dan pengsan.

Bantuan pertolongan pertama untuk bentuk akut

Semasa serangan kegagalan ventrikel kiri, penjagaan kecemasan perlu disediakan. Tindakan yang betul boleh menyelamatkan nyawa seseorang. Penjagaan kecemasan adalah seperti berikut:

• kami panggil briged ambulans;
• menyediakan akses yang tidak terhalang kepada udara segar (mengusir baju ketat, buka tetingkap);
• membolehkan seseorang untuk duduk atau duduk separuh duduk, kaki hendaklah diturunkan;
• Kami memberi ubat yang biasanya diambil oleh pesakit (dari tekanan darah tinggi, sakit jantung, tachyarrhythmia).

Doktor kecemasan melakukan tindakan berikut:

• bekalan oksigen yang lembap melalui topeng atau melalui alkohol etil, yang menghilangkan busa;
• pentadbiran intravena antiarrhythmics, nitrat, "Furosemide", ubat antihipertensi;
• pengenalan "Droperidol" digunakan untuk menindas pusat pernafasan, yang membolehkan mengurangkan sesak nafas.

Kaedah diagnostik

Ia telah menjadi tradisi untuk memulakan bahagian mengenai kaedah diagnostik dengan definisi kod ICD10. Dalam sistem antarabangsa untuk klasifikasi penyakit (ICD10), kod berasingan telah diperuntukkan untuk EMLS. Penyakit ini tergolong dalam fasal kegagalan jantung; subkelas berasingan I50.1 diperuntukkan kepadanya. Ia adalah kod ini yang akan muncul dalam sejarah perubatan selepas diagnosis kegagalan ventrikel kiri.

Kegagalan ventrikel kiri telah dikesan semasa pemeriksaan awal. Kehidupan seseorang dalam patologi seperti ini berada di bawah ancaman, kerana kakitangan perubatan bertindak balas dengan cepat dan memberikan bantuan yang diperlukan.

Analisis aduan dan anamnesis bukanlah satu-satunya kaedah diagnostik. Auscultation juga merupakan prosedur wajib, di mana masalah itu dikenalpasti. Dengan kehadiran kekurangan ventrikel kiri, angi akan didengar di seluruh medan paru-paru atau di bahagian bawahnya. Mereka mungkin kering atau basah. Dengan hanya kekeringan kering, diagnosis salah sering dibuat. Gejala yang sama adalah ciri-ciri obstruksi bronkial dan asma.

Untuk menjelaskan diagnosis, doktor harus mengkaji titik-titik tambahan yang akan membolehkan untuk memisahkan asma daripada patologi jantung. Edema pulmonari, yang berkait rapat dengan kegagalan ventrikel kiri, boleh berlaku terhadap latar belakang patologi jantung masa lalu, penggunaan ubat jantung. Juga, dengan edema paru-paru, rale kering menjadi mengi, mereka juga didengari dengan menghembus nafas walaupun tanpa menggunakan alat perubatan khas.

Dalam asma dan kekurangan ventrikel kiri, sesak nafas juga berbeza. Dalam kes pertama, expiatory dyspnea diperhatikan, yang dicirikan oleh pernafasan yang berat. Sekiranya edema, pernafasan menjadi sukar, dan dyspnea bersifat inspiratif. Keadaan ini rumit oleh kehadiran dispnea bercampur, yang merupakan fenomena biasa.

Penunjuk dan penunjuk tekanan adalah langkah seterusnya yang dilakukan ketika mendiagnosis kegagalan ventrikel kiri. Ini diikuti dengan penggunaan oximeter nadi, yang menentukan tahap oksigen dalam darah. Untuk apa-apa penyakit dicirikan oleh penurunan kepada 95% dan ke bawah. Kandungan oksigen dalam darah pada tahap 80% adalah petunjuk untuk kemasukan ke hospital kecemasan.

Tiada diagnosis kos tanpa ECG. Keputusan prosedur ini akan memberi perhatian kepada beban berat ventrikel kanan, untuk memperbaiki gangguan irama jantung, untuk menunjukkan tanda-tanda iskemia dan nekrosis miokardium. Faktor terkini menunjukkan perkembangan infark miokard akut. Dalam sesetengah kes, radiografi paru-paru dilakukan.

Rawatan

Jika seseorang didiagnosis dengan kegagalan ventrikel kiri, rawatan segera dilakukan. Apa-apa kelewatan atau keengganan untuk mengikuti cadangan doktor boleh membawa kepada komplikasi yang berbahaya dan meletakkan risiko hidup seseorang.

Rawatan ubat

Untuk rawatan kegagalan ventrikel kiri, pelbagai ubat boleh ditetapkan:

• ubat diuretik mengeluarkan cecair yang berlebihan daripada badan dan menormalkan kerja buah pinggang;
• Penyekat beta mengeluarkan tekanan yang berlebihan daripada otot jantung;
• Inhibitor ACE menormalkan tekanan darah;
• glikosida meningkatkan jumlah darah yang dikeluarkan pada setiap pengecutan ventrikel;
• nitrat membebaskan saluran darah dan memudahkan saluran darah.

Untuk senarai ini boleh ditambah ubat-ubatan lain yang menghapuskan ciri-ciri gejala patologi akut atau kronik.

Rawatan pembedahan

Dengan bentuk patologi yang lebih maju, kehadiran komplikasi berbahaya, tidak berkesan rawatan ubat dan kewujudan ancaman kepada kehidupan, campur tangan pembedahan adalah disyorkan. Terdapat beberapa pilihan untuk rawatan ini:

• angiografi koronari menormalkan patensi arteri jantung;
• stenting dilates arteri yang telah rosak oleh plak kolesterol;
• pembaikan prostetik injap yang rosak memulihkan fungsi mereka dan mencegah kematian tisu;
• ablation radiofrequency dan laser cautery diperlukan untuk rawatan aritmia;
• Pemindahan jantung adalah pilihan yang melampau.

Ramalan

Prognosis untuk bentuk kronik patologi secara langsung bergantung kepada tahap yang penyakitnya telah berkembang. Prognosis yang baik hanya boleh dibincangkan pada peringkat awal. Jika rawatan yang betul dipilih, maka peningkatan kesihatan yang kekal dapat dicapai.

Bentuk akut tidak membenarkan prognosis positif. Terdapat risiko tinggi pulangan edema pulmonari selepas penghapusannya. Walaupun selepas pembedahan, prognosis tidak boleh dipanggil baik, walaupun penambahbaikan tidak pasti hadir.

Punca kematian dalam kegagalan ventrikel kiri pada kira-kira 88% kes adalah kejutan kardiogenik. Seseorang yang paling kerap meninggal dunia disebabkan oleh pertolongan cemas.

Langkah-langkah pencegahan

Anda boleh mengurangkan kemungkinan kegagalan ventrikel kiri. Ini memerlukan langkah-langkah pencegahan:

• keabnormalan jantung yang ada mesti dipantau, pemeriksaan yang tepat pada masanya untuk mengesan perubahan negatif;
• Pemakanan yang betul, kaya dengan vitamin dan unsur surih, akan menyokong jantung, menjadikannya berdaya tahan;
• beban fizikal mesti dikuatkuasakan secara rasional, mereka tidak boleh melebihi keupayaan badan;
• gaya hidup pasif dan kerja tidak aktif adalah salah dan berbahaya untuk sistem kardiovaskular;
• tabiat buruk membasahi badan dengan bahan-bahan toksik yang meracunnya dan mengurangkan keupayaan untuk menahan penyakit;
• Sejumlah besar tekanan dan kejutan saraf memusnahkan hati.

Dengan membuat pelarasan dalam hidup anda, anda boleh mengurangkan kemungkinan mengembangkan bukan sahaja ventrikel kiri, tetapi juga kegagalan jantung lain.

Hanya anda sendiri yang dapat menyelamatkan diri dari penyakit jantung berbahaya yang menimbulkan ancaman kepada kehidupan. Mana-mana gejala memerlukan rayuan kepada doktor dan mengetahui punca kejadiannya.

Apakah kegagalan ventrikel kiri - penyebab, rawatan

Kegagalan ventrikel kiri adalah patologi yang tidak menyenangkan yang boleh memberi kesan negatif terhadap kerja seluruh organisma. Hakikatnya adalah bahawa ventrikel kiri hati direka untuk mengepam darah kaya oksigen ke dalam peredaran sistemik.

Kehilangan kecekapan aliran darah segera membawa kepada kelaparan oksigen dari sel-sel badan. Ini amat berbahaya untuk sel-sel otak.

Semua empat ruang jantung, termasuk ventrikel kiri, mempunyai dua keadaan: diastole (kelonggaran untuk mengepam jumlah darah yang diperlukan) dan systole (pengurangan untuk menolak jumlah yang dipam). Dalam hal ini, kegagalan ventrikel kiri ditunjukkan sebagai ketidakupayaan untuk mengisi secara optimum volum ventrikel kiri semasa peringkat diastole, dan ketidakupayaan untuk menolak jumlah darah yang terkumpul dari ventrikel semasa peringkat systole.

Kegagalan ventrikel kiri - apakah itu

Ventrikel kiri mengambil bahagian yang paling penting dalam kerja jantung. Ia terpulang kepada dia semua tanggungjawab untuk menolak darah ke dalam rangkaian arteri. Oleh itu, patologi bilik jantung ini merupakan faktor dalam pembentukan kegagalan jantung.

Kegagalan ventrikel kiri adalah penyakit yang dicirikan oleh pembebasan darah yang tidak mencukupi dari LV ke aorta. Oleh sebab itu, terlalu kecil jumlah darah beredar dalam siklus peredaran darah, yang menyebabkan kebuluran oksigen seluruh organisma.

Kegagalan ventrikel kiri jenis kronik dapat diterima hanya pada tahap awal. Sekiranya patologi itu akut, maka orang itu mempunyai sedikit peluang hidup, dan selalunya proses ini membawa kematian kepada pesakit. Adalah mungkin untuk menyelamatkan seseorang jika pertolongan cemas diterima tepat pada masanya.

Kegagalan ventrikel kiri - klasifikasi

Jenis akut LN adalah keadaan kecemasan, kerana pada manusia, disebabkan oleh beberapa faktor, darah tiba-tiba ditahan dalam peredaran pulmonari, menembusi rangkaian kapilari ke tisu paru-paru penghubung, kemudian langsung ke alveoli.

Apabila darah mengalir ke alveoli pulmonari, pertukaran gas berhenti, pesakit tidak dapat bernafas dan asfiksia bermula. Dalam erti kata lain, dalam LN akut, bentuk interstitial pertama, dan kemudian edema pulmonari alveolar.

Kegagalan ventrikel kiri kronik terbentuk secara konsisten, kadang-kadang penyakit ini membimbangkan pesakit selama beberapa dekad. Simptomologi patologi ini tidak begitu ketara, sering menimbulkan paroxysms asma jantung, yang membawa kepada edema pulmonari.

Kegagalan ventrikel kiri - punca

Jenis LN yang akut boleh menyerang seseorang dalam kategori jantina dan usia jika dia mempunyai patologi jantung. Menurut statistik, pesakit lelaki umur pensiun yang mempunyai sejarah penyakit jantung koronari biasanya jatuh sakit.

Faktor-faktor yang menyebabkan penyakit ini saling berkaitan dengan patologi otot jantung atau organ dan sistem lain (sebab bukan kardiak).

Penyakit kardiak berikut boleh mencetuskan perkembangan bentuk akut kegagalan ventrikel kiri:

• Kematian gentian otot selepas infark miokard (edema pulmonari dari kardiak asal) paling sering terbentuk pada pesakit dengan MI Q. Pesakit mempunyai keadaan yang serius. Hasil prognostik bergantung kepada keterukan nekrosis dan masa bantuan perubatan.
• Keradangan bentuk akut dalam miokardium - myocarditis pelbagai jenis.
• Gangguan konfigurasi anatomi badan, yang disebabkan oleh segala macam nafsu.
• Kegagalan degupan jantung (tachysystoles ventrikel, fibrilasi atrium).
• Kursus kritikal hipertensi, jika ada petunjuk tekanan darah yang berlebihan.

Ekstrasardi berikut menyebabkan kegagalan ventrikel kiri akut:

• Sindrom pulmonari Thromboembolic;
• Pneumonia;
• Mabuk yang teruk;
• Anemia yang teruk;
• Kerosakan traumatik yang disebabkan oleh kejutan elektrik;
• Sesak nafas;
• Kecederaan dada traumatik;
• Penyakit-penyakit buah pinggang atau hati yang teruk dalam bentuk terminal.

Sebagai tambahan kepada sebab-sebabnya, faktor-faktor berikut terus mencetuskan jenis LN akut:

• Pengukuhan fizikal yang berlebihan;
• Tinggal di mandi yang terlalu panas atau sauna;
• Mengalami, tekanan emosi yang kuat;
• Penyalahgunaan alkohol.

Gejala kegagalan ventrikel kiri akut

Gejala jenis kegagalan ventrikel kiri akut:

• Etika jantung asma;
• Kejutan dari jantung;
• Dyspnea, yang beransur-ansur menjadi asfiksia;
• Kehadiran serak suara semasa bernafas, menunjukkan edema pulmonari;
• Batuk;
• Pelepasan dari rongga mulut dan hidung ubat merah jambu adalah watak berbusa;
• Rangkaian arteri serviks bengkak;
• Ritme jantung mati;
• Melompat dalam tekanan darah;
• Meningkatkan suhu badan;
• Merasakan kulit di tangan dan kaki;
• Negeri Syncopal;
• Meningkatkan pening;
• Disorientasi.

Mengenai simptom, kegagalan ventrikel kiri dibahagikan kepada tiga peringkat pembangunan:

• Yang pertama (cahaya) - memperlihatkan dirinya dalam kehadiran dyspnea, peningkatan kadar denyutan jantung dengan beban yang berbeza. Tanda-tanda rehat penyakit tidak dikesan.
  
• Sederhana - dinyatakan dengan pembengkakan tangan dan kaki, kawasan muka, pengumpulan efusi pada organ dalaman, kulit biru.
  
• Terakhir - ijazah ini sangat sukar, dicirikan oleh ketidakpatuhan proses patologi, yang membawa kepada kematian pesakit.

Diagnosis dan diagnosis pembezaan

Kehilangan ventrikel kiri akut didiagnosis pada pelantikan doktor utama. Oleh sebab patologi ini serius membahayakan nyawa seseorang, diagnosis dan pemberian bantuan tidak sepatutnya menjadi masalah bagi doktor atau pembantu perubatan dan jururawat.

Selain fakta bahawa doktor bertanya soalan umum tentang keadaan pesakit, dia melakukan auscultation - mendengar kepada organ yang terletak di kawasan dada. Semasa prosedur ini, kehadiran suara serak kering atau basah di seluruh paru-paru, atau di kawasan-kawasan tertentu.

Membezakan patologi ini boleh menggunakan maklumat yang diperoleh semasa pengumpulan anamnesis. Kehadiran edema pulmonari menunjukkan:

• penyakit jantung dalam sejarah
• penggunaan ubat jantung
• ketiadaan paroxysms asma dalam sejarah penyakit,
• mengiakkan watak yang kering dan bersiul semasa tamat tempoh.

Selepas mendengar organ-organ, mengira denyutan nadi (peningkatan kadar denyutan jantung dikesan) dan mengukur tekanan darah, doktor mengira kepekatan oksigen dalam darah menggunakan oksimeter nadi. Peranti ini diletakkan pada indeks pesakit atau jari cincin.

Sebagai peraturan, kadar itu dikurangkan dan kurang daripada 95 peratus. Sekiranya bilangan antara 80 hingga 85 telah diperolehi, pesakit perlu segera dimasukkan ke hospital di unit penjagaan rapi dan unit penjagaan rapi.

Di samping itu, penyelidikan elektrokardiografi wajib dilakukan. Hasil kardiogram menunjukkan gejala beban berlebihan dari ventrikel kanan, aritmia dan gejala hipoksia dan kematian serat otot jantung di hadapan serangan jantung akut. Electrocardiogram membolehkan untuk mengesan punca edema paru jantung yang berasal.

Juga, untuk diagnosis, doktor menjalankan pemeriksaan radiografi paru-paru.

Membantu dengan kegagalan ventrikel kiri akut

Sekiranya anda mengalami masalah jantung (terutamanya jika bukan kali pertama), anda perlu segera menghubungi ambulans. Kemudian anda perlu memulakan acara pra-perubatan.

Pertama sekali, anda perlu berehat pakaian yang kaku dan membuka akses kepada aliran bebas udara segar. Anda perlu memberi seseorang duduk atau duduk separuh dengan kaki bawah.

Pasukan perubatan yang datang membawa bekalan oksigen lembap dengan menggunakan topeng khas, selalunya gas ini disalurkan melalui etanol sebelum dihantar. Selepas itu, pesakit ditadbir:

• ubat-ubatan antiarrhythmic
• nitrat,
• ubat-ubatan yang menurunkan tekanan darah,
• furosemide.

Dalam keadaan pegun, dua jenis terapi dijalankan - yang pertama bertujuan untuk merawat penyakit yang menyebabkan berlakunya LN akut, dan yang kedua - membolehkan anda menghapuskan cecair yang berlebihan dalam peredaran pulmonari.

Pada mulanya, kumpulan ubat yang berbeza ditetapkan, dengan mengambil kira etiologi penyakit - antiarrhythmics, analgesics, dan sebagainya. Untuk melegakan cecair yang berlebihan, diuretik (furosemide) ditetapkan. Dadah disuntik ke dalam rangkaian vena dalam aliran.

Selepas edema pulmonari telah dihapuskan, pesakit terapi terapi untuk penyakit utama yang menyebabkan perkembangan bentuk akut kegagalan ventrikel kiri.

Kegagalan ventrikel kiri kronik - punca

Bentuk kronik kegagalan ventrikel kiri disebabkan oleh patologi yang sama yang menyumbang kepada perkembangan bentuk penyakit akut.

Walau bagaimanapun, selalunya HLN dibentuk dengan kehadiran kardiosklerosis pasca infarksi, kecacatan jantung dan banyak kegagalan irama jantung (khususnya, kursus fibrilasi atrial yang berterusan).

Patologi adalah jenis sistolik dan diastolik disfungsi ventrikel kiri. Sekiranya pesakit mempunyai disfungsi sistolik, kontraksi otot jantung terganggu, jika diastolik - miokardium tidak dapat melegakan normal, kerana mana sedikit darah boleh masuk ke dalamnya.

Gejala kegagalan ventrikel kiri kronik

Jenis kronik kegagalan ventrikel kiri dicirikan oleh gejala berikut:

• Bengkak kaki bawah;
• Jari kaki dan jari kaki distal biru;
• Sianosis bibir dan rongga mulut - menunjukkan kebuluran oksigen dan stasis darah;
• Kehilangan nafas - menandakan kehadiran lapan cecair dalam paru-paru;
• Oliguria (ekskresi air kencing kecil) - menunjukkan peredaran buah pinggang yang lemah dan kehadiran sebarang penyakit di kawasan ini.

Tanda-tanda berikut menunjukkan kerosakan dalam peredaran sistemik dalam LN kronik:

• Pembentukan edema bawah, boleh muncul di dalam perut;
  
• Kesakitan dada, kesakitan teruk di bawah rusuk kanan. Ini hasil dari fakta bahawa darah stagnates di hati. Hepatomegaly berkembang (peningkatan saiz organ), oleh itu hati meletakkan tekanan pada tulang rusuk;
  
• Pengumpulan cecair di rongga perut (ascites). Kadang-kadang jumlahnya mencapai lebih dari sepuluh liter. Secara luar, ini ditunjukkan oleh penderaan perut yang kuat;
  
• Hydrothorax - pengumpulan cecair dalam rongga pleura. Oleh kerana itu, fungsi pernafasan organ sangat merosot, jumlah cairan mencapai satu liter.

Diagnosis kegagalan jantung kronik

Kegagalan jantung kronik didiagnosis mengikut data dan sejarah perubatan. Untuk mengesahkan diagnosis ini, pakar kardiologi mengarahkan pesakit menjalani pemeriksaan electrocardiographic, ultrasound dan kajian radiografi paru-paru.

Pada hasil carian kardiogram:

• gejala beban pada ventrikel kanan,
• aritmia jantung yang berterusan,
• transformasi paksi jantung elektrik,
• penggantian postinfarction tisu jantung untuk penyambung atau postinfarction kiri aneurisme ventrikel kiri.

Pemeriksaan sinar-X membolehkan anda mencari kesesakan rangkaian darah paru-paru vena, dan dalam keadaan yang terabaikan - pengumpulan efusi dalam rongga pleura.

Terapi kegagalan ventrikel kiri kronik

Pertama sekali, rawatan diarahkan kepada penyakit yang mendasari, yang menyebabkan perkembangan LN akut. Untuk ini, pesakit ditetapkan jenis ubat berikut:

• Ubat-ubatan thrombolytic - untuk mencegah penyumbatan arteri trombotik;
• Persiapan nitrat;
• Analgesik - untuk menghapuskan kesakitan yang teruk;
• Ubat antirastik;
• Ubat yang mengurangkan tekanan darah;
• Kortikosteroid - untuk meredakan radang miokardium.

Arah kedua terapi LN adalah pemulihan hemofilia dalam peredaran pulmonari. Untuk tujuan ini, doktor cuba menangkap cecair biologi yang berlebihan dalam paru-paru dan organ-organ dalaman lain, menggunakan ubat diuretik. Dan untuk mengurangkan ketegangan di ventrikel kiri menggunakan nitrogliserin.

Ketidakstabilan ventrikel kiri kronik dirawat dengan bantuan ubat beberapa kumpulan:

• Ubat-ubatan diuretik - untuk mengepam biofluid yang berlebihan dan memperbaiki kerja buah pinggang;
• Penyekat reseptor beta-adrenergik - mengurangkan kekerapan penguncupan jantung;
• Inhibitor enzim yang menukar angiotensin - untuk meningkatkan tekanan dalam arteri;
• Glikosida jantung untuk meningkatkan jumlah darah yang ditekan ke dalam aorta;
• Nitrat - menyumbang kepada pengembangan lumen arteri dan menghilangkan paroxysms bentuk akut LN.

Untuk menyembuhkan faktor asal yang menyebabkan pembentukan kegagalan ventrikel kiri, ia digunakan:

• Angiografi koronari - lumen vaskular dipulihkan, peredaran darah bertambah baik;
• Memasang stent (untuk mengembangkan lumen kapal) - membolehkan untuk meningkatkan patensi rangkaian arteri;
• Penggantian injap yang rosak;
• Radiofrequency ablation of the heart - pemusnahan tisu yang menyumbang kepada rupa irama jantung tidak teratur;
• Pendedahan laser - digunakan untuk fibrillation atrium;
• Pemindahan jantung.

Ramalan

Kegagalan ventrikel kiri dikenalpasti oleh prognosis yang menggembirakan hanya pada peringkat pertama penyakit, apabila bantuan perubatan yang diberikan dalam waktunya dapat mencegah mekanisme gangguan jantung.

Dalam bentuk LN akut, prognosis tidak menguntungkan, kerana sebagai tambahan kepada jantung, paru-paru dan organ-organ dalaman yang lain juga dimusnahkan.

Kegagalan ventrikel kiri (I50.1)

Versi: Direktori Penyakit MedElement

Maklumat am

Penerangan ringkas

Kegagalan ventrikel kiri
Edema pulmonari akut> dengan menyebut penyakit jantung
Edema pulmonari akut> NOS atau kegagalan jantung
Asma jantung
Kegagalan jantung sebelah kiri

Kegagalan ventrikel kiri
LLD adalah kegagalan jantung akut yang disebabkan oleh pelanggaran akut fungsi sistolik dan (atau) diastolik ventrikel kiri dan ditandakan dengan gejala klinikal kesesakan vena yang teruk dalam peredaran pulmonari. Ia menunjukkan dirinya dalam sindrom klinikal yang sangat teruk: kejutan kardiogenik, edema paru, jantung pulmonari akut
Salah satu varian klinikal yang paling kerap dan paling teruk AHF ialah edema pulmonari, gejala utama yang diucapkan sebagai peningkatan sesak nafas beristirahat.

Pengkelasan

Bergantung kepada jenis hemodinamik, di mana ventrikel hati terkena, serta beberapa ciri patogenesis, varian klinikal DOS berikut dibezakan.

Dengan jenis hemodinamik kongestif:
- ventrikel kanan (kesesakan vena dalam peredaran sistemik);
- ventrikel kiri (asma jantung, edema pulmonari).

Tempoh perjalanan edema pulmonari dibezakan:

- kilat menyebabkan kematian dalam masa beberapa minit;

- akut (sehingga 4 jam) biasanya diperhatikan dalam infarksi miokardium, kecederaan otak traumatik, kejutan anaphylactic, dan lain-lain. Secara klinikal dicirikan oleh kursus yang pantas sehingga resusitasi segera tidak selalu menghalang kematian;

- subacute dicirikan oleh kursus seperti gelombang: gejala-gejalanya sering meningkat secara beransur-ansur, kadang-kadang bertambah, kemudian melemah. Lebih kerap ia adalah ciri-ciri mabuk endogen (kegagalan hati, uremia, dan lain-lain);

- berlarutan (dari 12 jam hingga beberapa hari) berlaku jika penyakit itu meneruskan latar belakang kegagalan jantung kronik, penyakit paru-paru tidak spesifik kronik. Walau bagaimanapun, tanda-tanda klinikal seperti edema pulmonari seperti sesak nafas, sianosis, selesema berbisa, dan rahim lembap di dalam paru-paru, mungkin tidak hadir.

Klasifikasi Killip berdasarkan gejala klinikal dan hasil sinar-X dada. Klasifikasi digunakan terutama untuk kegagalan jantung dalam infarksi miokardium, tetapi boleh digunakan untuk kegagalan jantung novo.
Terdapat empat peringkat (kelas) graviti:
Saya - tiada tanda-tanda CH.
II - CH (rale lembab pada bahagian bawah paru-paru, nada ketiga, tanda-tanda hipertensi vena pada paru-paru).
III - HF teruk (edema pulmonari yang jelas; rale lembap meluas kepada lebih daripada separuh bahagian bawah paru-paru).
IV - kejutan kardiogenik (Ј CAD 90 mmHg dengan tanda-tanda vasoconstriction periferi: oliguria, sianosis, berpeluh).

Etiologi dan patogenesis

Etiologi

Patogenesis. Di tengah-tengah serangan asma jantung terletak kegagalan ventrikel kiri akut - sindrom patologi yang dicirikan oleh kejatuhan kontraksi ventrikel kiri, dengan pengurangan yang sama dalam jumlah strok jantung, dengan pulangan vena yang dipelihara atau bahkan meningkat, yang menyebabkan peningkatan tekanan intravaskular dalam peredaran pulmonari. Cecair dari katil vaskular mula "berpeluh" di ruang interstitial.

Terdapat peningkatan dalam jarak antara sel-sel endothelial kapilari, yang membolehkan makromolekul memasuki ruang interstitial. Edema pulmonari interstisial terbentuk. Peningkatan tekanan intravaskular yang lebih tinggi menyebabkan pecah simpulan yang ketat antara sel-sel yang melapisi alveoli dan pergeseran alveoli dalam cecair yang mengandungi sel-sel darah merah dan makromolekul. Secara klinikal, ini dimanifestasikan oleh rupa rale lembap halus halus. Dengan pendalaman pecah membran alveolar-kapiler, bendalir membanjiri alveoli dan saluran pernafasan. Dari sudut ini, gambaran klinikal yang jelas mengenai edema pulmonari alveolar berkembang dengan perkembangan tanda-tanda ARF. Salah satu faktor patogenetik untuk berlakunya ODN adalah berbuih cecair yang telah jatuh ke dalam alveoli dengan setiap nafas, yang menyebabkan halangan saluran pernafasan. Oleh itu, dari 100 ml plasma 1-1 1,5 l buih kering dibentuk. Foam bukan sahaja melanggar jalan nafas, tetapi juga menghancurkan surfaktan alveolar, ia menyebabkan penurunan ketegangan paru-paru, meningkatkan beban pada otot pernafasan, meningkatkan hipoksia dan edema.

Penyebaran gas melalui membran alveolar-kapiler juga terganggu akibat gangguan peredaran limfatik, kemerosotan pengudaraan cagaran, fungsi saliran dan aliran darah kapilari. Pencabulan darah berlaku dan peningkatan hipoksia. Dari segi patofisiologi, serangan asma jantung adalah edema pulmonari alveolar awal.

Epidemiologi

Kelaziman DOS adalah 0.4-2.0% daripada penduduk negara-negara Eropah, kira-kira 20% daripada semua kemasukan hospital di kalangan pesakit yang berumur 65 tahun. Kematian pada CHD, khususnya dalam edema pulmonari, bergantung kepada etiologi berkisar antara 50 hingga 80%

Pada 60-70% kes, punca edema pulmonari adalah penyakit jantung koronari (CHD), 26% daripada pesakit yang menyebabkan edema pulmonari adalah kegagalan jantung kronik (CHF), 9% mempunyai gangguan irama akut, dan 3% mempunyai patologi injap. Pada usia lanjut, penyakit jantung iskemik mendominasi antara punca edema pulmonari, sedangkan pada usia muda, cardiomyopathy diluaskan, cacat jantung dan miokarditis berlaku di kalangan faktor etiologi. Adalah penting untuk diperhatikan bahawa OSH boleh berkembang tanpa patologi terdahulu, iaitu. permulaan penyakit berlaku dalam bentuk edema pulmonari.

Gambar klinikal

Kriteria diagnostik klinikal

Gejala, semasa

Asma jantung (edema pulmonari interstisial) berlaku pada bila-bila masa sepanjang hari, tetapi lebih kerap pada waktu malam atau sebelum subuh. Pengambilan fizikal, hipotermia, tekanan psikoemosi, mimpi buruk, peralihan pesakit dari menegak ke kedudukan mendatar menimbulkan serangan, sementara jumlah darah pulmonari meningkat secara purata sebanyak 300 ml. Mencekik timbul atau mengejar tiba-tiba. Bersamaan sesak nafas boleh menjadi batuk parah. Pesakit dipaksa untuk mengambil posisi duduk dengan kakinya menggantung dari tempat tidurnya (kedudukan ortopnea). Otot pernafasan tambahan terlibat dalam tindakan pernafasan. Muncul sianosis bibir dan kuku, peluh, exophthalmos. Pesakit terasa gelisah, gelisah. Tangannya sejuk. Mungkin ada bronkoskopi akibat edema mukosa bronkial. Batuk kering, dangkal atau peretasan, sesak nafas sehingga 40-60 seminit. Tachycardia biasa. BP biasanya dinaikkan. Apabila perkusi paru-paru diperhatikan bunyi yang berkotak kerana emphysema akut paru-paru. Nafas kuat, dipertingkatkan. Pada fenomena bronkospasme kering bersiul berselerak rales didengar. Rales basah pada peringkat penyakit ini tidak ditakrifkan. Bunyi jantung didengari dengan kesukaran kerana bernafas bernafas dan berdenyut; membesar hati yang menyakitkan, pembengkakan kaki yang lebih rendah dapat ditentukan.

Edema pulmonari alveolar dicirikan oleh kegagalan pernafasan yang teruk: sesak nafas teruk, meningkatkan sianosis menyebar. Kesedaran pesakit keliru. Apabila edema meningkat, keletihan mendalam, bahkan koma. Muka bengkak leher, bengkak leher. Kulit lembab, dengan strok panas disebabkan hiperthermia genesis pusat. Rattling di paru-paru terdengar dari jarak seperti gurgling. Foam melepuh pada bibir orang sakit. Warna merah jambu itu adalah disebabkan oleh sel-sel darah yang menembusi alveoli, yang merupakan ciri radang paru-paru dan radang paru-paru. Thorax berkembang; dengan perkusi, bunyi perkusi adalah mozek: kawasan-kawasan timpanik bergantian dengan tumpuan. Semasa auscultation paru-paru, bersama-sama dengan nafas kering, banyak bunyi berdesir basah yang berbeza-beza terdengar (dari kecil hingga menggelegak kasar). Gambar auskultori dinamik; Terbaik dari semua, berdeham terdengar di bahagian atas dan tengah paru-paru. Tekanan darah sering meningkat, jika edema tidak berlaku di latar belakang kejutan, tetapi di peringkat terminal, tekanan darah semakin menurun, nadi menjadi filiform, pernafasan cetek, kemudian dengan jenis Cheyne-Stokes. Pesakit tidak sedarkan diri. Kematian berlaku akibat asfiksia.

Gambar klinikal kegagalan ventrikel kiri akut

Diagnostik

Tanda-tanda radiografi edema pulmonari kardiogenik dan bukan kardiogenik

Pulmon oximetry (menentukan kepekatan oksigen yang mengikat hemoglobin), menunjukkan kepekatan oksigen rendah, di bawah 90%;

Pengukuran tekanan vena pusat (tekanan aliran darah di dalam kapal besar) dengan bantuan phlebotonometer Valdman yang disambungkan ke pembuluh darah subclavian yang terkena. Dengan edema pulmonari, tekanan vena pusat meningkat kepada 12 mm / Hg;

Electrocardiography (ECG) membolehkan anda menentukan perubahan di dalam hati jika edema paru dikaitkan dengan patologi jantung. ECG boleh mendaftar: tanda-tanda infarksi miokardium atau iskemia, aritmia, tanda hipertropi dinding, jantung kiri;

Echocardiography Transthoracic memungkinkan untuk menilai fungsi miokardium dan keadaan injap, serta membantu menubuhkan penyebab edema paru. Echocardiography Transthoracic harus menjadi kaedah pertama untuk menilai fungsi ventrikel kiri dan injap pada pesakit yang mana riwayat penyakit, pemeriksaan dan pemeriksaan sinar-X tidak mendedahkan penyebab edema paru. Seperti yang diketahui, dalam beberapa penyakit yang mendasari permulaan AHF, hanya campur tangan pembedahan yang segera dapat meningkatkan prognosis. Kaedah diagnostik yang paling penting dalam menentukan tanda-tanda untuk pembedahan adalah tepat ekokardiografi.

Catheterization arteri paru, yang digunakan untuk mengukur tekanan baji arteri paru (L-PLA), dianggap sebagai "standard emas" dalam menilai punca edema pulmonari. Catheterization arteri pulmonari juga membolehkan pemantauan tekanan wedging arteri pulmonari, output jantung, dan rintangan vaskular sistemik semasa rawatan.

Diagnosis makmal

Ujian makmal ini membolehkan untuk menjelaskan etiologi sindrom AHF, serta menentukan taktik pengurusan pesakit.

penentuan kepekatan gas dalam darah arteri: tekanan separa karbon dioksida sebanyak 35 mm / Hg; dan tekanan separa oksigen sebanyak 60 mm / Hg;

Diagnosis keseimbangan

Tanda diagnostik pembezaan kegagalan ventrikel kiri akut dengan asma bronkial boleh menjadi pemisahan antara keterukan keadaan dan (tanpa ketiadaan sifat ekspektasi dedisi dan "senyap zon") kekurangan corak auskultori.

Apabila diagnosis pembedahan dyspnea dijalankan dengan:
- pneumothorax spontan (sesak nafas yang digabungkan dengan rasa sakit);
- disfungsi pusat (proses intrakranial);
- dyspnea psikogenik (tachypnea);
- Serangan angina.

Juga, edema pulmonari kardiogenik dibezakan dari bentuk lain etiologi ALSD.

Diagnosis pembezaan antara sindrom kesukaran pernafasan dewasa, yang diklasifikasikan sebagai edema pulmonari bukan kardiogenik, dari edema pulmonari kardiogenik tidak selalu mungkin. Walau bagaimanapun, bahagian ini adalah sifat asas, kerana kaedah rawatan dan hasil penyakit berbeza dengan ketara. Bantuan penting adalah pengukuran tekanan jamming; dalam kes-kes yang tidak jelas dalam keadaan pernafasan, disarankan agar kateter Swan-Ganz diposisikan untuk menyiasat parameter hemodinamik tengah dan menentukan tahap tekanan pengambilan. Bagi orang dewasa, sindrom gangguan pernafasan dicirikan oleh nombor di bawah 18 mmHg. Sekiranya tekanan jimat berada dalam norma fisiologi atau lebih rendah, maka kita boleh bercakap mengenai dominasi mekanisme peningkatan kebolehtelapan vaskular, iaitu. mengenai perkembangan sindrom kesusahan pernafasan dewasa.
Satu lagi penyakit paru-paru, yang disertai dengan perkembangan NOL, adalah sindrom hemorrhagic alveolar yang menyebar. Dengan perkembangan patologi ini, sindrom anemia berkembang, walaupun hemoptisis mungkin sedikit. Penyakit lain termasuk kanser paru-paru, di mana perkembangan NOL berlaku dengan metastasis besar-besaran. Misdiagnosis mungkin berlaku dalam limfoma paru-paru. Kategori pesakit ini memerlukan kaedah diagnostik lanjutan, termasuk biopsi tusukan paru-paru.
NOL digambarkan dalam penyakit alpine. Biasanya, perkembangan edema pulmonari berlaku pada individu, yang dengan cepat ditinggikan ke ketinggian 3000-4000 m di atas permukaan laut. Dalam sebilangan kecil kes, ia adalah maut dan maut. Dasar perkembangan bentuk edema pulmonari bukan kardiogenik terletak pada reaksi vasoconstrictor terhadap ketinggian hipoksia.
NOL juga ditemui pada pesakit pembedahan yang menjalani pemindahan besar-besaran penyelesaian, bahan protein dan produk darah. Di tengah-tengah NOL adalah perkembangan kebolehtelapan vaskular yang meningkat, yang muncul sebagai tindak balas terhadap reperfusion. Dijelaskan NOL, yang berlaku pada pesakit selepas resolusi pneumothorax dan pleurisy. Semasa pemindahan cecair bebas dari rongga pleura lebih daripada 1.5 liter (terutamanya jika penyingkiran cecair berlaku dengan cepat), tanda-tanda edema pulmonari muncul. Dalam beberapa kes klinikal, komplikasi ini berkembang 24 jam selepas prosedur dilakukan. Bentuk NOL ini dicirikan oleh kadar kematian yang tinggi. Mekanisme pembangunan edema pulmonari dalam patologi pleura tidak banyak dikaji.
Masalah klinikal yang serius adalah kategori pesakit yang menyalahgunakan dadah. Antara ubat narkotik yang diketahui, NOL lebih biasa dengan heroin dan metadon. Edema pulmonari berkembang pada akhir hari pertama, selepas mengambil ubat. X-ray mendedahkan pengumpulan cecair heterogen di bahagian-bahagian yang berlainan paru-paru. Mekanisme tepat edema pulmonari bukan kardiogenik dengan penggunaan ubat-ubatan narkotik tidak dapat diwujudkan.
Kesan toksik salicylates boleh menjadi rumit dengan perkembangan edema pulmonari. Varian edema pulmonari bukan cardiogenik ini telah diterangkan pada orang tua dengan mabuk kronik dengan salisilat. Kerosakan akut pada struktur pulmonari semasa mabuk dengan kumpulan sebatian ubat ini boleh disertai dengan peningkatan kebolehtelapan vaskular, yang mengakibatkan pengumpulan cecair sengit dalam tisu interstisial.
Kes-kes edema pulmonari bukan kardiogenik dalam thromboembolism pulmonari telah diterangkan.
Edema pulmonari neurogenik (NEOL) disebabkan oleh peningkatan jumlah cecair dalam tisu interstitial, serta perendamannya ke permukaan alveoli. Edema biasanya berkembang dengan cepat selepas kerosakan pada struktur pusat otak. Manifestasi klinis ini ditafsirkan sebagai sindrom kesusahan pernafasan akut, walaupun mekanisme dan prognosis patofisiologi jauh berbeda dengan edema pulmonari yang tidak kardiogenik. NEOL berkembang pada individu yang mengalami kecederaan kepala. Selalunya doktor menghadapi masalah klinikal semasa operasi ketenteraan, apabila cedera masuk ke hospital dengan kecederaan kepala. Pada masa aman, ini adalah masalah mangsa dalam kemalangan jalan raya. Perlu diperhatikan bahawa peratusan edema pulmonari dalam kategori ini adalah sangat tinggi, dengan kata lain, edema pulmonari dalam peratusan yang tinggi berlaku dengan kecederaan otak traumatik. Tempoh edema paru boleh selama beberapa hari dan seterusnya diselesaikan. Edema disertai oleh tachypnea, di mana otot dada bantu menyertai dalam pernafasan. Cecair edematous yang dilepaskan dari saluran pernafasan mungkin mengandungi sedikit darah. Pendarahan paru tidak tipikal untuk kategori pesakit ini, jadi jika diperhatikan, adalah perlu untuk mengecualikan penyakit lain. Auskultasi paru-paru mendedahkan rale lembab, yang didengar di bahagian atas dan bawah paru-paru. Apabila sinar-X mendedahkan tanda-tanda congestive di paru-paru, sementara saiz jantung tidak berubah. Parameter hemodinamik seperti tekanan darah, tekanan bawaan, output jantung berada dalam norma fisiologi. Gejala-gejala ini penting dalam menjalankan diagnosis pembezaan antara pelbagai bentuk edema pulmonari.
Selepas kecederaan otak traumatik, satu lagi punca biasa NEOL adalah epilepsi. Tempoh epilepsi penganiayaan boleh menjadi rumit dengan perkembangan NEOL. Keistimewaan bentuk patologi manusia ini ialah edema pulmonari tidak berlaku semasa tempoh sawan, tetapi apabila mereka berhenti. Prognosis pada pesakit dengan epilepsi dan NEOL dianggap tidak menguntungkan. Kategori pesakit ini mempunyai risiko kematian mendadak paling tinggi, kerana mereka mempunyai kadar kematian yang lebih tinggi daripada jenis epilepsi lain. NEOL boleh merumitkan perjalanan strok hemoragik, terutamanya selalunya ia berkembang dengan pendarahan subarachnoid. Dalam sesetengah pesakit dengan stroke, NEOL berkembang beberapa hari selepas ia berlaku.

Kegagalan jantung ventrikel kiri

Gangguan jantung ventrikel kiri (PLHA) tidak ditakrifkan sebagai penyakit nosologi yang berasingan, tetapi sebagai kompleks gejala yang merangkumi tanda-tanda dan gejala ciri patologi. Ia berkembang dengan latar belakang kelemahan secara beransur-ansur aktiviti ventrikel kiri.

Kegagalan jantung dianggap sebagai penyakit biasa, mahal dan berpotensi berbahaya. Pada 2015, patologi telah menjejaskan kira-kira 40 batu. orang di seluruh dunia [1 - Insiden Penyakit dan Kecederaan dan Penyebaran, Kolaborator. (8 Oktober 2016). "Kadar kecacatan global, serantau dan kebangsaan untuk 310 penyakit dan kecederaan, 1990-2015: analisis yang sistematik untuk Kajian Beban Penyakit Global 2015"]. Secara umum, kira-kira 2% penduduk dewasa mengalami kegagalan jantung, sedangkan selepas 65 tahun, terdapat peningkatan dalam insiden penyakit itu hingga 6-10%.

Untuk mendiagnosis penyakit itu, mereka menggunakan bukan sahaja pemeriksaan fizikal pesakit, tetapi juga kaedah instrumental. Ini membolehkan kompleks untuk memeriksa semua organ dan sistem badan dan kemudian menetapkan rawatan yang berkesan. Pencegahan orang yang hidup dengan HIV juga penting kerana ia meningkatkan tempoh dan kualiti kehidupan seseorang.

Kegagalan Jantung Video. Apa yang membuatkan hati menjadi lemah

Penerangan

Biasanya, jantung menghantar darah beroksigen dari paru-paru melalui vena pulmonari ke atrium kiri dan kemudian ke ventrikel kiri. Selepas itu, melalui aorta dan sistem arteri yang besar dan lebih kecil, kapilari merebak ke seluruh badan. Oleh itu, ventrikel kiri memainkan peranan yang sangat penting dalam tubuh, oleh itu apabila kekurangannya berkembang dengan pelbagai sebab, keadaan patologi kompleks dan merbahaya mula bergabung.

Beberapa statistik:

• Dalam tempoh satu tahun selepas membuat diagnosis PLHA, risiko kematian adalah kira-kira 35%, selepas itu ia berkurangan kepada kurang daripada 10% setahun.
• Risiko membangunkan orang yang hidup dengan HIV adalah sama dengan beberapa jenis kanser.
• Di UK, penyakit ini bertanggungjawab untuk 5% daripada hospitalisasi dalam keadaan kecemasan.
• Kegagalan jantung telah diketahui sejak zaman purba, terutamanya, papirus Ebers menggambarkannya sekitar 1550 SM.

Sebabnya

Gangguan jantung ventrikel kiri boleh berkembang dengan latar belakang penyakit berikut:

• Cardiomyopathy
• Penyakit Jantung Iskemik
• Diabetes
• Tekanan darah tinggi
• Obesiti
• Tidur apnea
• Penggunaan alkohol dan dadah
• Merokok

Faktor risiko

Kumpulan faktor yang menyumbang kepada pembangunan ODHA termasuk:

• Umur: Lelaki berumur 50 hingga 70 sering mengalami kegagalan jantung kiri, terutama jika mereka pernah mengalami serangan jantung.
• Jantina: Lelaki berisiko tinggi untuk mengalami kegagalan jantung sebelah kiri.
• Stenosis aorta: lubang aorta mengecil, menyebabkan aliran darah yang perlahan dan kelemahan jantung.
• Trombosis vaskular: Gumpalan darah dalam paru-paru boleh menyebabkan kegagalan jantung sebelah kiri.
• Kardiomiopati: Sesetengah jenis penyakit ini yang boleh mengganggu fungsi jantung boleh disebarkan secara herediterily.
• Kecacatan jantung kongenital: kecacatan organik organ boleh mengganggu peredaran darah yang betul dan mengganggu hemodinamik umum dalam tubuh.
• Penyakit kronik: kencing manis, HIV, hipertiroidisme, hipotiroidisme atau pengumpulan besi atau protein boleh mengakibatkan kegagalan jantung ventrikel kiri.
• Aritmia: irama jantung yang tidak normal, terutamanya jika ia kelihatan sangat kerap dan tiba-tiba, dapat melemahkan otot jantung.
• Myocarditis: keadaan yang sama berlaku apabila virus menyebabkan keradangan miokardium.
• Pericarditis: membengkak perikardium (beg jantung) atau perekatan, yang melambatkan dan merumitkan kerja otot jantung.
• Infarksi miokardium: otot jantung rosak, yang boleh menjejaskan keupayaan tubuh untuk mengepam darah dengan berkesan.
• Bangsa: Lelaki Afrika Amerika mengalami perkembangan yang lebih kerap daripada PLWHA daripada lelaki kebangsaan lain.
• Mengambil ubat tertentu (kemoterapi dan diabetes): beberapa ubat meningkatkan risiko kegagalan jantung ventrikel kiri.
• Penyakit viral: Sesetengah virus boleh merosakkan otot jantung, mengakibatkan pembangunan PLWHA.

Klinik

Pada mulanya, gejala kegagalan jantung ventrikel kiri mungkin tidak disedari, tetapi mereka semakin memburuk dari masa ke masa. Adalah penting untuk berunding dengan doktor untuk diagnosis awal dan rawatan yang sesuai dengan kehadiran gejala ciri.

Gagal jantung ventrikel kiri adalah keadaan yang baik untuk perkembangan komplikasi, termasuk penyakit buah pinggang dan / atau hati, serta infarksi miokardium, dan juga kematian pesakit.

Gejala kegagalan jantung ventrikel kiri, yang boleh disebabkan oleh masalah kesihatan utama, berbeza dengan keterukan dari ringan hingga teruk dan mungkin termasuk:

• Tiba-tiba kebangkitan pada waktu malam dengan rasa sesak nafas
• Dyspnea juga berlaku semasa senaman atau semasa berbaring.
• Pengekalan cecair, berubah menjadi edema di pergelangan kaki, pinggul, perut
• Kurang selera makan dan loya
• Denyutan jantung cepat atau tidak teratur
• Gangguan penumpuan
• Peningkatan berat badan yang tidak dijangka
• Batuk kronik
• Kering dalam suara
• Keletihan

Oleh kerana gejala-gejala ini berlaku, ia menyebabkan jantung menjadi lebih kerap dan lebih kerap, yang membawa kepada perkembangan gangguan tambahan:

1. Nadi cepat
2. Meningkatkan hati
3. Tekanan darah tinggi
4. Peredaran darah perlahan, terutama di lengan dan kaki.

Terdapat beberapa kegagalan jantung ventrikel kiri, perkembangan yang dicirikan oleh selang waktu yang berbeza:

1. LZHSN akut adalah keadaan yang mengancam nyawa, oleh itu memerlukan campur tangan segera kakitangan perubatan. Ia terbentuk kerana gangguan serius dalam badan apabila ventrikel kiri tiba-tiba berhenti bekerja secara normal. Pada masa yang sama, darah bertakung dalam lingkaran kecil peredaran darah, alveoli (sel paru-paru) membengkak, apabila cecair mula berkumpul di dalamnya. Akibatnya, jumlah udara di dalam paru-paru semakin berkurangan, yang mengancam pesakit dengan lemas.
2. LZHSN kronik - keadaan ini sering berlaku pada pesakit sejak berpuluh-puluh tahun. Gejala-gejala dalam jenis ini tidak begitu ketara, keadaan pesakit bertambah buruk secara beransur-ansur. Patologi tidak mempunyai perkembangan terbalik, jadi sangat penting untuk memulakan rawatan tepat pada waktunya. Jika tidak, edema pulmonari yang sama mungkin berlaku, tetapi tidak secepat dalam bentuk bentuk penyakit akut.

Diagnostik

Teknologi maju digunakan untuk menentukan kegagalan jantung ventrikel kiri pada manusia. Dengan bantuan mereka, diagnosis yang berkesan dijalankan, maklumat diperolehi untuk rawatan yang lebih efektif dan pemantauan yang teliti terhadap keadaan pesakit.

Prosedur dan kaedah diagnostik untuk orang yang hidup dengan HIV:

• Catheterization jantung: kajian invasif di mana tabung yang panjang, nipis dan fleksibel dihidupkan melalui saluran darah di lengan atau pangkal paha ke arah jantung. Bahan kontras dibekalkan melalui tiub, dan kemudian video sinar-X digunakan, yang menunjukkan bagaimana fungsi jantung dan sama ada terdapat penyelewengan.
• X-ray dada: Gambar snek OGK diambil, diikuti dengan analisis imaging umum keadaan paru-paru, jantung dan aorta.
• Echocardiogram: Imbas ultrasound, di mana imej imej bergerak diambil menggunakan gelombang bunyi, iaitu, ruang dan injap jantung.
• Electrocardiogram (ECG): Kaedah ini mengukur aktiviti elektrik jantung dan boleh membantu menentukan sama ada bahagian-bahagian jantung diperbesar, terlalu banyak atau rosak.
• Pemeriksaan elektrofisiologi: menggunakan jenis diagnosis ini, kesan elektrik jantung direkodkan. Ini boleh membantu mencari apa yang menyebabkan gangguan irama jantung dan menentukan rawatan yang terbaik.
• Pencitraan Radionuclide: prosedur tidak invasif yang memungkinkan untuk mengesan kerosakan yang serius kepada jantung. Isotop radioaktif disuntik ke dalam vena, selepas itu kamera atau pengimbas khas merekodkan bagaimana ia melewati hati.
• Ujian treadmill: menentukan keupayaan pesakit untuk bersenam dan jumlah oksigen yang diambil oleh otot jantung semasa latihan. Hasilnya menunjukkan keparahan kegagalan jantung ventrikel kiri dan membantu menentukan kemungkinan penyakit ini.

Selepas diagnosis, doktor menggunakan keputusan untuk menentukan keparahan kegagalan jantung pesakit. Mengikut klasifikasi, keparahan HF dibahagikan kepada empat kelas, berdasarkan keupayaan untuk melakukan tindakan fizikal yang normal dan gejala yang terjadi ketika melakukan tindakan ini.

Rawatan

Terapi untuk kegagalan jantung ventrikel kiri dikaitkan dengan tumpuan untuk menguruskan simptom dan merawat penyebab penyakit ini. Pelan rawatan individu dibuat untuk setiap pesakit, yang mungkin termasuk ubat-ubatan, perubahan gaya hidup, serta pembedahan untuk implantasi alat, pembinaan semula atau transplantasi jantung.

Rawatan ubat

Ubat boleh membantu meningkatkan fungsi jantung dan menyembuhkan gejala, seperti irama jantung yang tidak normal, tekanan darah tinggi, dan peningkatan pengekalan cecair. Khususnya, ubat-ubatan ditetapkan untuk tugas-tugas berikut:

• Mengurangkan pengekalan cecair dan kehilangan kalium
• Buka saluran darah sempit untuk meningkatkan aliran darah.
• Kurangkan tekanan darah
• Kurangkan kadar denyutan jantung yang cepat
• Meningkatkan aliran darah ke seluruh badan
• Menggalakkan kencing
• Mencegah pembekuan darah
• Kolesterol rendah

Perubahan gaya hidup

Sesetengah pelarasan gaya hidup boleh meningkatkan gejala dan kualiti hidup pesakit. Untuk melakukan ini, ikuti beberapa cadangan:

• Diet rendah dalam natrium, lemak dan kolesterol
• Lakukan senaman yang boleh diterima.

Rawatan pembedahan

Jika ubat tidak berkesan untuk kegagalan jantung ventrikel kiri atau jika klinik sangat serius, pembedahan mungkin diperlukan. Bergantung pada keadaan jantung dan penyebab utama LHSS, pilihan pembedahan mungkin termasuk implantasi peranti, pemulihan jantung atau pemindahannya.

• Pembedahan implan peranti

Peranti bantu untuk ventrikel kiri boleh ditanamkan untuk membantu kerja jantung lemah dengan lebih cekap. Bergantung kepada keadaan, ia dianggap sebagai kaedah utama rawatan atau langkah sementara apabila menunggu pemindahan jantung.

Perentak jantung adalah peranti yang digunakan dalam proses implantasi. Ia boleh ditanam semasa operasi kecil, selepas itu ventrikel kanan dan kiri boleh berfungsi dengan lebih cekap.

• Operasi pembinaan semula atau pemindahan hati:

Untuk kecacatan kongenital jantung digunakan:

1. Pemulihan kecacatan, yang membantu meningkatkan aliran darah.
2. Pembedahan pintasan koronari - operasi ini mencipta jalan keluar di sekitar arteri koronari yang menyempitkan oleh penambahan arteri atau urat yang diambil dari bahagian lain badan pesakit. Akibatnya, peredaran darah bertambah baik, sakit dada dihapuskan dan perkembangan infark miokard dihalang.
3. Pembedahan untuk memulihkan bentuk jantung. Ia didasarkan pada melakukan isyarat elektrik melalui jantung yang tidak teratur, menyebabkan ia menyusut. Pembinaan semula bentuk jantung boleh meningkatkan kekonduksian dan prestasi elektriknya. Jenis-jenis utama pembinaan semula adalah: pemasangan injap jantung buatan, kardiomioplasti dinamik, prosedur Dor (stapling arteri diles atau aneurisma), prosedur Acorn (pencegahan pembesaran jantung).
4. Pembedahan pemindahan jantung. Dilakukan dalam kes di mana semua rawatan pembedahan lain untuk orang yang hidup dengan HIV telah gagal. Hati yang rosak itu dibuang dan dibebaskan dengan sihat daripada penderma yang meninggal dunia.

Komplikasi

Apabila gagal jantung ventrikel kiri boleh membina komplikasi berikut:

• Sakit tenggorokan: berlaku pada latar belakang mengurangkan jumlah darah yang mengalir ke jantung.
• Fibrillation atrium: irama jantung tidak teratur, yang boleh meningkatkan risiko strok dan trombophlebitis.
• Cardiac cachexia: Kehilangan berat badan yang tidak sengaja sekurang-kurangnya 7.5% berat normal selama enam bulan, yang sering mengancam nyawa jika tiada nutrisi tambahan.
• Masalah dengan injap jantung: peningkatan tekanan pada jantung membawa kepada gangguan injap, paling sering injap mitral dan aorta.
• Infark miokardium: otot jantung rosak kerana kekurangan diet biasa untuk jangka masa yang panjang.
• Fungsi buah pinggang terjejas: penurunan fungsi mereka adalah biasa pada pesakit dengan Odha. Sekiranya buah pinggang kurang darah, mungkin ada kegagalan buah pinggang yang memerlukan rawatan dialisis.
• Kerosakan hati: cecair yang terkumpul di dalam tubuh semasa hidup dengan gangguan pseudogenik meletakkan tekanan pada hati, yang boleh menyebabkan sel parutnya dengan kesukaran selanjutnya dalam berfungsi organ.
• Gangguan jantung ventrikel kanan: menentang latar belakang PLHA, darah bertakung dalam peredaran kecil yang bergerak melalui paru-paru, dengan itu melemahkan sisi kanan jantung.

Ramalan

Kesimpulan prognostik dalam kegagalan jantung ventrikel kiri sangat bergantung kepada sebab dan keterukan gejala. Sesetengah daripada mereka bertambah baik dengan perubahan rawatan dan gaya hidup. Perkembangan orang lain membawa kepada fakta bahawa kegagalan jantung sebelah kiri dapat mengancam nyawa.

Dalam kes-kes yang teruk, ia mungkin perlu implan peranti itu, memperbaiki injap jantung atau memindahkannya. Ini membantu mencegah kerosakan selanjutnya terhadap struktur jantung dan perkembangan komplikasi yang teruk, termasuk kegagalan buah pinggang dan / atau hati, infark miokard.

Pencegahan

Untuk mengelakkan pendedahan kepada semua faktor risiko yang berkaitan dengan kegagalan jantung ventrikel kiri adalah agak sukar. Namun kadang-kadang, langkah-langkah boleh diambil untuk membantu mengurangkan, atau dalam beberapa keadaan bahkan terbalik, risiko morbiditi. Untuk melakukan ini, ikuti cadangan berikut:

1. Gula darah perlu seimbang. Sekiranya ada diabetes, maka anda harus memperhatikan makanan, tahap glukosa darah. Adalah penting untuk berbincang dengan doktor tentang ubat-ubatan yang mengawal gula darah.
2. Perlu aktiviti. Senaman yang sederhana membantu menormalkan peredaran darah dan mengurangkan tekanan pada otot jantung.
3. Pemakanan haruslah diet dan sihat. Hadkan garam, gula, lemak tepu dan kolesterol. Ia berguna untuk makan banyak buah-buahan, sayur-sayuran, bijirin dan produk tenusu rendah lemak.
4. Sekiranya perlu, perlu diperiksa oleh doktor. Sekiranya gejala-gejala baru atau berubah dijumpai, kesan sampingan daripada ubat-ubatan telah muncul, anda perlu berunding dengan doktor.
5. Berat harus berada dalam had biasa. Kehilangan berat badan dan mengekalkannya dalam had biasa mengurangkan beban di hati.
6. Mengurangkan jumlah keadaan tekanan. Tekanan boleh menyumbang kepada degupan jantung cepat atau tidak teratur.
7. Penggunaan alkohol perlu dikurangkan. Dalam sesetengah keadaan mungkin perlu berhenti sepenuhnya minum.
8. Perlu berhenti merokok. Saluran darah kerosakan tembakau, meningkatkan tekanan darah, mengurangkan jumlah oksigen dalam darah dan menyebabkan jantung lebih cepat mengalahkan.
9. Adalah penting untuk mengawal jumlah bendalir dalam badan, oleh itu ia ditimbang secara teratur.
10. Ubat mesti diambil seperti yang ditetapkan.