Kontraksi miokardium

Hati adalah organ otot pada manusia dan haiwan yang mengepam darah melalui saluran darah.

Fungsi hati - mengapa kita memerlukan hati?

Darah kita menyediakan seluruh tubuh dengan oksigen dan nutrien. Di samping itu, ia juga mempunyai fungsi pembersihan, membantu untuk membuang sisa metabolik.

Fungsi jantung adalah untuk mengepam darah melalui saluran darah.

Berapakah darah yang ada dalam pam jantung seseorang?

Hati manusia mengepam kira-kira 7,000 hingga 10,000 liter darah dalam satu hari. Ini adalah kira-kira 3 juta liter setahun. Ia ternyata sehingga 200 juta liter dalam seumur hidup!

Jumlah darah yang dipam dalam satu minit bergantung kepada beban fizikal dan emosi semasa - semakin besar beban, lebih banyak darah yang diperlukan oleh tubuh. Jadi jantung boleh melewati dirinya dari 5 hingga 30 liter dalam satu minit.

Sistem peredaran darah terdiri daripada kira-kira 65 ribu kapal, panjangnya kira-kira 100 ribu kilometer! Ya, kita tidak dimeteraikan.

Sistem peredaran darah

Sistem peredaran darah (animasi)

Sistem kardiovaskular manusia terdiri daripada dua lingkaran peredaran darah. Dengan setiap denyutan jantung, darah bergerak di kedua-dua bulatan sekaligus.

Sistem peredaran darah

1. Darah deoxygenated dari vena cava superior dan inferior memasuki atrium kanan dan kemudian ke ventrikel kanan.
2. Dari ventrikel kanan, darah ditekan ke dalam batang paru-paru. Arteri pulmonal menarik darah terus ke dalam paru-paru (sebelum kapilari pulmonari), di mana ia menerima oksigen dan melepaskan karbon dioksida.
3. Setelah mendapat oksigen yang mencukupi, darah itu kembali ke atrium kiri jantung melalui urat pulmonari.

Circle Great Blood Circulation

1. Dari atrium kiri, darah bergerak ke ventrikel kiri, dari mana ia terus dipam keluar melalui aorta ke dalam peredaran sistemik.
2. Setelah melewati jalan yang sukar, darah melalui urat berongga sekali lagi tiba di atrium kanan jantung.

Biasanya, jumlah darah yang dikeluarkan dari ventrikel jantung dengan setiap pengecutan adalah sama. Oleh itu, jumlah darah yang sama mengalir serentak ke dalam bulatan besar dan kecil.

Apakah perbezaan antara urat dan arteri?

• Vena direka untuk mengangkut darah ke jantung, dan tugas arteri adalah untuk membekalkan darah ke arah yang bertentangan.
• Di dalam urat, tekanan darah adalah lebih rendah daripada di arteri. Selaras dengan ini, arteri dinding dibezakan oleh keanjalan dan kepadatan yang lebih besar.
• Arteri membubarkan tisu "segar", dan urat mengambil darah "sisa".
• Sekiranya kerosakan vaskular, pendarahan arteri atau vena boleh dibezakan dengan keamatan dan warna darahnya. Arteri - kuat, berdenyut, mengetuk "mata air", warna darah terang. Venous - pendarahan intensiti berterusan (aliran berterusan), warna darah gelap.

Struktur anatomi jantung

Berat jantung seseorang hanya kira-kira 300 gram (secara purata, 250g untuk wanita dan 330g untuk lelaki). Walaupun berat badannya agak rendah, ini tidak diragukan lagi sebagai otot utama dalam tubuh manusia dan asas aktiviti pentingnya. Saiz hati memang kurang sama dengan penumbuk seseorang. Atlet mungkin mempunyai hati yang satu setengah kali lebih besar daripada orang biasa.

Hati terletak di tengah dada pada tahap 5-8 vertebra.

Biasanya, bahagian bawah jantung terletak di bahagian tengah dada kiri. Terdapat variasi patologi kongenital di mana semua organ dicerminkan. Ia dipanggil transposisi organ-organ dalaman. Paru-paru, di sebelah mana terletak jantung (biasanya kiri), mempunyai saiz yang lebih kecil berbanding separuh lagi.

Permukaan belakang jantung terletak berhampiran dengan tunjang tulang belakang, dan depannya dilindungi dengan selamat oleh sternum dan tulang rusuk.

Hati manusia terdiri daripada empat rongga bebas (bilik) dibahagikan dengan sekatan:

• dua atria kiri dan kanan;
• dan dua ventrikel kiri dan kanan yang lebih rendah.

Bahagian kanan jantung termasuk atrium dan ventrikel kanan. Bahagian kiri hati diwakili oleh ventrikel dan atrium kiri.

Ubah urat berongga bawah dan atas memasuki atrium kanan, dan urat pulmonari memasuki atrium kiri. Arteri paru-paru (juga dikenali sebagai batang pulmonari) keluar dari ventrikel kanan. Dari ventrikel kiri aorta menaik naik.

Struktur dinding jantung

Struktur dinding jantung

Jantung mempunyai perlindungan dari overstretching dan organ-organ lain, yang disebut sebagai pericardium atau beg perikardial (semacam sampul di mana organ tertutup). Ia mempunyai dua lapisan: tisu penghubung pepejal luar padat, yang dipanggil membran berserabut pericardium dan dalaman (serous pericardial).

Ini diikuti dengan lapisan otot tebal - miokardium dan endokardium (tisu penghubung nipis dalaman membran jantung).

Oleh itu, jantung itu sendiri terdiri daripada tiga lapisan: epikardium, miokardium, endokardium. Ia adalah penguncupan miokardium yang mengepam darah melalui saluran badan.

Dinding ventrikel kiri kira-kira tiga kali lebih besar daripada dinding kanan! Fakta ini dijelaskan oleh hakikat bahawa fungsi ventrikel kiri terdiri daripada menolak darah ke dalam peredaran sistemik, di mana tindak balas dan tekanan lebih tinggi daripada yang kecil.

Injap jantung

Peranti injap jantung

Injap jantung khas membolehkan anda sentiasa mengekalkan aliran darah di arah kanan (satu arah). Injap membuka dan menutup satu persatu, sama ada dengan membiarkan darah, atau dengan menyekat jalannya. Menariknya, semua empat injap terletak di sepanjang pesawat yang sama.

Injap tricuspid terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan. Ia mengandungi tiga pinggan khas, mampu semasa penguncupan ventrikel kanan untuk memberi perlindungan daripada arus balik (regurgitation) darah di belakang di atrium.

Begitu juga, injap mitral berfungsi, hanya terletak di sebelah kiri jantung dan bicuspid dalam strukturnya.

Injap aorta mencegah aliran keluar darah dari aorta ke ventrikel kiri. Menariknya, apabila ventrikel kiri kontrak, injap aorta terbuka akibat tekanan darah di atasnya, jadi ia bergerak ke dalam aorta. Kemudian, semasa diastole (tempoh relaksasi jantung), aliran darah yang terbalik dari arteri menyumbang kepada penutupan injap.

Biasanya, injap aorta mempunyai tiga risalah. Anomali kongenital yang paling umum adalah jantung injap aorta bikinpid. Patologi ini berlaku dalam 2% daripada populasi manusia.

Injap paru-paru (paru-paru) pada masa penguncupan ventrikel kanan membolehkan darah mengalir ke dalam batang paru-paru, dan semasa diastole tidak membenarkannya mengalir ke arah yang bertentangan. Juga terdiri daripada tiga sayap.

Kapal jantung dan sirkulasi koronari

Hati manusia memerlukan makanan dan oksigen, serta organ lain. Kapal yang menyediakan (menyuburkan) jantung dengan darah disebut koronari atau koronari. Kapal-kapal ini dipancarkan dari pangkal aorta.

Arteri koronari membekalkan jantung dengan darah, urat koronari membuang darah deoksigenasi. Arteri-arteri yang berada di permukaan jantung disebut epikardial. Subendokardi dipanggil arteri koronari tersembunyi dalam miokardium.

Kebanyakan aliran keluar darah dari miokardium berlaku melalui tiga urat jantung: besar, sederhana dan kecil. Membentuk sinus koronari, mereka jatuh ke atrium kanan. Urat jantung anterior dan kecil memberikan darah terus ke atrium kanan.

Arteri koronari dibahagikan kepada dua jenis - kanan dan kiri. Yang terakhir terdiri daripada anterior interventricular dan envelope arteri. Cawangan vena jantung besar ke dalam urat posterior, tengah dan kecil jantung.

Malah orang yang sihat sempurna mempunyai ciri-ciri unik mereka dari peredaran koronari. Pada hakikatnya, kapal boleh dilihat dan diletakkan secara berbeza daripada yang ditunjukkan dalam gambar.

Bagaimanakah jantung berkembang (bentuk)?

Untuk pembentukan semua sistem badan, janin memerlukan peredaran darahnya sendiri. Oleh itu, jantung adalah organ berfungsi pertama yang timbul dalam tubuh embrio manusia, ia berlaku kira-kira pada minggu ketiga perkembangan janin.

Embrio pada mulanya hanya sekumpulan sel. Tetapi dengan masa kehamilan, mereka menjadi semakin banyak, dan kini mereka bersambung, membentuk dalam bentuk yang diprogramkan. Pertama, dua tiub terbentuk, yang kemudiannya bergabung menjadi satu. Tiub ini dilipat dan bergegas membentuk gelung - gelung jantung utama. Gelung ini mendahului sel-sel yang tersisa dalam pertumbuhan dan cepat diperluaskan, kemudian terletak di sebelah kanan (mungkin ke kiri, yang bermaksud jantung akan berada seperti cermin) dalam bentuk cincin.

Oleh itu, biasanya pada hari ke-22 selepas konsepsi, penguncupan pertama jantung berlaku, dan pada hari ke-26 janin mempunyai peredaran darah sendiri. Perkembangan selanjutnya melibatkan kejadian septa, pembentukan injap dan pembentukan semula ruang jantung. Pemisahan terbentuk pada minggu kelima, dan injap jantung akan dibentuk pada minggu kesembilan.

Menariknya, jantung janin mula mengalahkan dengan kekerapan dewasa biasa - 75-80 luka per minit. Kemudian, pada awal minggu ketujuh, nadi adalah kira-kira 165-185 denyutan seminit, yang merupakan nilai maksimum, diikuti oleh kelembapan. Nadi yang baru lahir berada di kisaran 120-170 potongan per minit.

Fisiologi - prinsip hati manusia

Pertimbangkan secara terperinci prinsip dan pola hati.

Kitaran jantung

Apabila orang dewasa tenang, hatinya berkontak sekitar 70-80 kitaran seminit. Satu denyutan nadi adalah sama dengan kitaran jantung. Dengan kelajuan pengurangan sedemikian, satu kitaran mengambil kira-kira 0.8 saat. Pada masa itu, penguncupan atrium adalah 0.1 saat, ventrikel - 0.3 saat dan tempoh relaksasi - 0.4 saat.

Kekerapan kitaran ditetapkan oleh pemandu kadar denyutan jantung (sebahagian daripada otot jantung di mana impuls timbul yang mengawal kadar jantung).

Konsep-konsep berikut dibezakan:

• Systole (kontraksi) - hampir selalu, konsep ini menyiratkan penguncupan ventrikel jantung, yang mengakibatkan penyendaman darah sepanjang saluran arteri dan memaksimumkan tekanan pada arteri.
• Diastole (jeda) - tempoh ketika otot jantung berada dalam tahap relaksasi. Pada ketika ini, ruang jantung diisi dengan darah dan tekanan di arteri berkurangan.

Jadi mengukur tekanan darah sentiasa mencatatkan dua indikator. Sebagai contoh, ambil angka 110/70, apakah maksudnya?

• 110 adalah nombor atas (tekanan sistolik), iaitu tekanan darah di arteri pada masa degupan jantung.
• 70 adalah angka yang lebih rendah (tekanan diastolik), iaitu tekanan darah di arteri pada waktu relaksasi jantung.

Penerangan ringkas kitaran jantung:

Kitaran jantung (animasi)

Pada masa relaksasi jantung, atria, dan ventrikel (melalui injap terbuka), dipenuhi dengan darah.

Secara kondusif, untuk satu denyutan nadi, terdapat dua detak jantung (dua systol) - pertama, atrium dikurangkan, dan kemudian ventrikel. Selain systole ventrikel, terdapat systole atrium. Penguncupan atria tidak membawa nilai dalam kerja jantung yang diukur, oleh sebab dalam hal ini waktu istirahat (diastole) cukup untuk mengisi ventrikel dengan darah. Walau bagaimanapun, apabila jantung mula mengalah lebih kerap, systole atrium menjadi penting - tanpa itu, ventrikel tidak semestinya mempunyai masa untuk mengisi darah.

Tekanan darah melalui arteri dijalankan hanya dengan penguncupan ventrikel, pengecutan-pengecutan ini dipanggil denyutan.

Otot jantung

Keistimewaan otot jantung terletak pada keupayaannya untuk kontraksi automatik berirama, bergantian dengan relaksasi, yang berlangsung secara berterusan sepanjang hayat. The myocardium (lapisan otot tengah jantung) dari atria dan ventrikel dibahagikan, yang membolehkan mereka untuk kontrak secara berasingan dari satu sama lain.

Cardiomyocytes - sel-sel otot jantung dengan struktur khas, yang membolehkan terutamanya diselaraskan untuk menghantar gelombang pengujaan. Oleh itu, terdapat dua jenis kardiomiosit:

• Pekerja biasa (99% daripada jumlah sel otot jantung) direka untuk menerima isyarat dari alat pacu jantung dengan cara mengendalikan kardiomiosit.
• konduktif khas (1% daripada jumlah sel otot jantung) cardiomyocytes membentuk sistem pengaliran. Dalam fungsi mereka, mereka menyerupai neuron.

Seperti otot rangka, otot jantung dapat meningkatkan jumlah dan meningkatkan kecekapan kerja. Jumlah jantung atlet daya tahan mungkin 40% lebih besar daripada orang biasa! Ini adalah hipertropi yang berguna di hati, apabila ia terbentang dan mampu mengepam lebih banyak darah dalam satu stroke. Terdapat hipertrofi lain - dipanggil "hati sukan" atau "hati lembu jantan."

Intinya adalah bahawa sesetengah atlet meningkatkan jisim otot itu sendiri, dan tidak keupayaannya untuk meregangkan dan menolak melalui jumlah besar darah. Alasannya adalah program latihan yang disusun tidak bertanggungjawab. Benar-benar apa-apa senaman fizikal, terutamanya kekuatan, harus dibina berdasarkan kardio. Jika tidak, penuaan fizikal yang berlebihan pada jantung yang tidak dapat menyebabkan distrofi miokardium, menyebabkan kematian awal.

Sistem pengaliran jantung

Sistem konduktif jantung adalah sekumpulan formasi khas yang terdiri daripada serat otot bukan standard (cardiomyocytes konduktif), yang berfungsi sebagai mekanisme untuk memastikan kerja jasad jantung yang harmoni.

Jalan impuls

Sistem ini memastikan otomatisme jantung - pengujaan impuls yang dilahirkan dalam kardiomiosit tanpa rangsangan luar. Dalam hati yang sihat, sumber impuls utama adalah nod sinus (sinus nod). Dia mengetengahkan dan menindih impuls daripada semua alat pacu jantung yang lain. Tetapi jika mana-mana penyakit berlaku yang membawa kepada sindrom kelemahan nod sinus, maka bahagian-bahagian jantung lain mengambil alih fungsinya. Jadi nod atrioventricular (pusat automatik bagi urutan kedua) dan ikatannya (AC urutan ketiga) boleh diaktifkan apabila nod sinus lemah. Terdapat kes apabila nod menengah meningkatkan automatisme mereka sendiri dan semasa operasi normal nod sinus.

Nodus sinus terletak di dinding belakang atas atrium kanan di sekitar kawasan mulut vena cava yang unggul. Node ini memulakan denyutan dengan kekerapan kira-kira 80-100 kali seminit.

Nod atrioventricular (AV) terletak di bahagian bawah atrium kanan di septum atrioventricular. Pemisahan ini menghalang penyebaran impuls terus ke dalam ventrikel, memintas nod AV. Sekiranya nod sinus lemah, maka atrioventrikular akan mengambil alih fungsinya dan mula menghantar impuls kepada otot jantung dengan kekerapan 40-60 kontraksi seminit.

Kemudian simpul atrioventricular melangkah ke dalam bundar-Nya (bundelan atrioventricular dibahagikan kepada dua kaki). Kaki kanan bergegas ke ventrikel kanan. Kaki kiri dibahagikan kepada dua bahagian.

Situasi dengan kaki kiri bundelan Nya tidak sepenuhnya dipahami. Adalah dipercayai bahawa kaki kiri corong anterior gentian bergegas ke dinding anterior dan lateral ventrikel kiri, dan cawangan posterior serabut memberikan dinding belakang ventrikel kiri, dan bahagian bawah dinding sebelah.

Dalam kes kelemahan sinus nod dan sekatan atrioventricular, ikatannya mampu menghasilkan pulsa pada kelajuan 30-40 per minit.

Sistem pengaliran semakin mendalam dan kemudian menjadi cabang yang lebih kecil, akhirnya berubah menjadi serat Purkinje, yang menembusi seluruh miokardium dan berfungsi sebagai mekanisme transmisi untuk penguncupan otot ventrikel. Serat Purkinje dapat memulakan denyutan dengan kekerapan 15-20 seminit.

Atlet yang terlatih yang sangat terlatih boleh mempunyai kadar denyut jantung normal hingga mencapai tahap terendah yang dicatatkan - hanya 28 denyutan jantung per minit! Walau bagaimanapun, untuk orang biasa, walaupun menjalani gaya hidup yang sangat aktif, kadar nadi di bawah 50 denyutan seminit mungkin tanda bradikardia. Jika anda mempunyai kadar nadi yang rendah, anda perlu diperiksa oleh ahli kardiologi.

Irama jantung

Kadar denyut jantung yang baru lahir mungkin kira-kira 120 denyutan seminit. Dengan membesar, denyutan nadi biasa stabil dalam lingkungan 60 hingga 100 denyutan seminit. Atlet yang terlatih (kita bercakap mengenai orang yang mempunyai sistem kardiovaskular dan pernafasan yang terlatih) mempunyai denyutan 40 hingga 100 denyutan seminit.

Irama jantung dikawal oleh sistem saraf - simpatisan menguatkan kontraksi, dan parasympathetic melemahkan.

Aktiviti jantung, setakat tertentu, bergantung pada kandungan kalsium dan kalium ion dalam darah. Bahan aktif biologi lain juga menyumbang kepada peraturan irama jantung. Hati kita mungkin mula terkena selalunya di bawah pengaruh endorphins dan hormon yang dirembes ketika mendengar muzik atau ciuman kegemaran anda.

Di samping itu, sistem endokrin boleh memberi kesan yang signifikan kepada irama jantung - dan kekerapan kontraksi dan kekuatan mereka. Contohnya, pelepasan adrenalin oleh kelenjar adrenal menyebabkan peningkatan kadar denyutan jantung. Hormon bertentangan adalah asetilkolin.

Nada hati

Salah satu kaedah paling mudah mendiagnosis penyakit jantung ialah mendengarkan dada dengan stethophonendoscope (auscultation).

Dalam hati yang sihat, semasa melakukan auscultation standard, hanya dua bunyi jantung yang terdengar - mereka dipanggil S1 dan S2:

• S1 - bunyi didengar apabila injap atrioventricular (mitral dan tricuspid) ditutup semasa systole (kontraksi) ventrikel.
• S2 - bunyi yang dibuat semasa menutup injap semilunar (aorta dan pulmonari) semasa diastole (relaksasi) ventrikel.

Setiap bunyi terdiri daripada dua komponen, tetapi untuk telinga manusia mereka bergabung menjadi satu kerana jumlah masa yang sangat kecil di antara mereka. Jika di bawah keadaan biasa auskultasi nada tambahan boleh didengar, maka ini boleh menunjukkan penyakit sistem kardiovaskular.

Kadang-kadang bunyi anomali tambahan boleh didengar di dalam hati, yang dipanggil bunyi jantung. Sebagai peraturan, kehadiran bunyi menunjukkan sebarang patologi jantung. Sebagai contoh, bunyi bising boleh menyebabkan darah kembali ke arah yang bertentangan (regurgitation) kerana operasi yang tidak betul atau kerosakan pada injap. Walau bagaimanapun, bunyi bising tidak selalunya menjadi gejala penyakit. Untuk memperjelas sebab-sebab penampilan bunyi tambahan di dalam hati adalah untuk membuat echocardiography (ultrabunyi jantung).

Penyakit jantung

Tidak menghairankan, jumlah penyakit kardiovaskular berkembang di dunia. Jantung adalah organ yang kompleks yang sebenarnya terletak (jika ia boleh dipanggil berehat) hanya dalam selang antara degupan jantung. Mana-mana mekanisme yang kompleks dan sentiasa berfungsi sendiri memerlukan sikap yang paling berhati-hati dan pencegahan yang berterusan.

Bayangkan betapa besar beban yang jatuh di hati, memandangkan gaya hidup kita dan makanan berlimpah berkualiti tinggi. Menariknya, kadar kematian akibat penyakit kardiovaskular agak tinggi di negara berpendapatan tinggi.

Jumlah besar makanan yang dimakan oleh penduduk negara kaya dan pengejaran wang yang tidak berkesudahan, serta tekanan yang berkaitan, menghancurkan hati kita. Satu lagi sebab penyebaran penyakit kardiovaskular ialah hipodinamia - aktiviti fizikal yang rendah bencana yang memusnahkan seluruh tubuh. Atau sebaliknya, keghairahan buta huruf untuk latihan fizikal yang berat, yang sering berlaku terhadap latar belakang penyakit jantung, kehadiran orang yang tidak mengesyaki dan menguruskan mati semasa latihan "kesihatan".

Gaya hidup dan kesihatan jantung

Faktor utama yang meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular ialah:

• Obesiti.
• Tekanan darah tinggi.
• Meningkatkan kolesterol darah.
• Hypodynamia atau senaman berlebihan.
• Makanan yang berkualiti tinggi yang berlimpah.
• Keadaan emosi dan tekanan yang tertekan.

Membuat bacaan artikel hebat ini menjadi titik perubahan dalam hidup anda - melepaskan tabiat buruk dan mengubah gaya hidup anda.

Kontraksi miokardium: konsep, norma dan gangguan, rawatan rendah

Otot jantung adalah yang paling kuat dalam tubuh manusia. Prestasi tinggi miokardium adalah disebabkan oleh beberapa sifat sel miokardium - kardiomiosit. Ciri-ciri tersebut termasuk automatisme (keupayaan untuk menjana elektrik secara bebas), kekonduksian (keupayaan untuk menghantar impuls elektrik ke gentian otot yang berdekatan di dalam hati) dan kontraksi - kebolehan untuk menyegerakan secara serentak sebagai tindak balas kepada rangsangan elektrik.

Dalam konsep yang lebih global, kontraksi merujuk kepada keupayaan otot jantung untuk menyatukan keseluruhannya dengan tujuan untuk menolak darah ke arteri utama yang besar - ke aorta dan ke dalam batang paru-paru. Biasanya mereka mengatakan tentang kontraktil miokardium ventrikel kiri, kerana ia adalah orang yang melakukan kerja yang paling besar untuk menolak darah, dan kerja ini dianggarkan oleh pecahan lonjakan dan jumlah strok, iaitu, dengan jumlah darah yang dikeluarkan ke dalam aorta dengan setiap kitaran jantung.

Dasar-dasar kontraksi miokardium bioelektrik

kitaran denyutan jantung

Ketegangan keseluruhan miokardium bergantung kepada ciri biokimia setiap serat otot individu. Kardiomiosit, seperti mana-mana sel, mempunyai membran dan struktur dalaman, terutamanya yang terdiri daripada protein kontraksi. Ini protein (actin dan myosin) boleh dikurangkan, tetapi hanya jika ion kalsium memasuki sel melalui membran. Ini diikuti oleh litar reaksi biokimia, dan sebagai hasilnya, molekul protein dalam kontrak sel, seperti mata air, menyebabkan pengurangan kad kardiomiosit itu sendiri. Sebaliknya, kemasukan kalsium ke dalam sel melalui saluran ion khusus mungkin hanya berlaku dalam proses repolarization dan depolarisasi, iaitu, arus ionik natrium dan kalium melalui membran.

Dengan setiap impuls elektrik yang masuk, membran kardiomiosit adalah teruja, dan arus ion masuk dan keluar dari sel diaktifkan. Proses bioelektrik seperti dalam miokardium tidak berlaku serentak di semua bahagian jantung, tetapi secara bergantian, atria, dan kemudian ventrikel dan septum interventrikular teruja dan berkurang. Hasil dari semua proses adalah segerak, penguncupan yang teratur pada jantung dengan penyingkiran jumlah darah tertentu ke dalam aorta dan terus ke seluruh tubuh. Oleh itu, miokardium melakukan fungsi kontraksi.

Video: lebih lanjut mengenai biokimia kontraksi miokardium

Kenapa saya perlu tahu tentang kontraksi miokardium?

Kontraksi jantung adalah keupayaan penting yang menunjukkan kesihatan jantung itu sendiri dan seluruh organisma. Dalam kes apabila seseorang mempunyai kontraksi miokardium dalam julat normal, dia tidak perlu bimbang, kerana dalam ketiadaan lengkap aduan kardiologi, adalah selamat untuk mengatakan bahawa pada masa ini segala-galanya adalah sesuai dengan sistem kardiovaskularnya.

Sekiranya doktor itu disyaki, dan dengan bantuan tinjauan, dia mengesahkan bahawa kontraksi miokardium pesakit mengalami gangguan atau penurunan, dia perlu diperiksa secepat mungkin dan memulakan rawatan jika dia mempunyai penyakit miokardial yang serius. Penyakit apa pun boleh menyebabkan pelanggaran terhadap kontraksi miokardium akan diterangkan di bawah.

Kontraksi ECG

Keupayaan kontraksi otot jantung dapat dinilai apabila melakukan electrocardiogram (ECG), kerana kaedah penyelidikan ini membolehkan anda mendaftarkan aktiviti elektrik miokardium. Dengan kontraksi normal, irama jantung pada kardiogram adalah sinus dan biasa, dan kompleks yang mencerminkan kontraksi atrial dan ventrikel (PQRST) mempunyai penampilan yang betul, tanpa sebarang perubahan dalam gigi individu. Sifat kompleks PQRST dalam pelbagai petunjuk (standard atau dada) juga dinilai, dan dengan perubahan dalam petunjuk yang berbeza, pelanggaran kontraktil dari bahagian-bahagian yang bersesuaian dengan ventrikel kiri (dinding bawah, bahagian-bahagian sisi lateral, anterior, septal, dinding apikal-lateral ventrikel kiri) boleh diadili. Oleh kerana kandungan maklumat yang tinggi dan kesederhanaan dalam menjalankan ECG, ia adalah kaedah penyelidikan rutin yang membolehkan seseorang untuk menentukan apa-apa pelanggaran dalam kontraksi otot jantung pada masa yang tepat.

Kontraksi miokardium oleh echocardiography

EchoCG (echocardioscopy), atau ultrasound jantung, adalah standard emas dalam kajian jantung dan kontraksinya kerana visualisasi yang baik struktur jantung. Kontraktilitas miokardium oleh ultrasound jantung dianggarkan berdasarkan kualiti pantulan gelombang ultrasonik, yang ditukarkan menjadi imej grafik menggunakan peralatan khas.

Foto: penilaian kontraksi miokardium terhadap echocardiography dengan senaman

Ultrasound jantung terutamanya dianggarkan kontraksi miokardium ventrikel kiri. Untuk mengetahui sama ada miokardium dikurangkan sepenuhnya atau sebahagian, perlu mengira beberapa penunjuk. Oleh itu, jumlah indeks pergerakan dinding dikira (berdasarkan analisis setiap segmen dinding LV) - WMSI. Mobiliti dinding LV ditentukan berdasarkan peratusan apa yang meningkatkan ketebalan dinding LV semasa penguncupan jantung (semasa LV systole). Semakin besar ketebalan dinding LV semasa systole, semakin baik kontraksi segmen ini. Setiap segmen, berdasarkan ketebalan dinding LOC myocardium, diberikan beberapa titik tertentu - untuk normokinesis 1 mata, 2 mata untuk hypokinesia, 3 mata untuk hypokinesia teruk (sehingga akinesia), 4 mata untuk dyskinesia, 5 mata untuk aneurisme. Indeks total dikira sebagai nisbah jumlah mata bagi segmen yang dikaji dengan jumlah segmen yang divisualisasikan.

Indeks biasa dianggap normal, sama dengan 1. Ini adalah, jika doktor "melihat" melalui tiga segmen ultrabunyi, dan masing-masing mempunyai kontraksi normal (setiap segmen mempunyai 1 mata), maka jumlah indeks = 1 (normal, dan kontraksi miokardium memuaskan ). Sekiranya daripada tiga segmen yang divisualisasikan sekurang-kurangnya satu kontraksi adalah terjejas dan dianggarkan pada 2-3 mata, maka indeks keseluruhan = 5/3 = 1.66 (kontraktil miokardial dikurangkan). Oleh itu, indeks jumlah harus tidak melebihi 1.

bahagian otot jantung pada echocardiography

Dalam kes-kes di mana kontraksi miokardium oleh ultrasound jantung berada dalam julat normal, tetapi pesakit mempunyai sejumlah aduan jantung (sakit, sesak nafas, edema, dan lain-lain), pesakit ditunjukkan mempunyai echocardiogram tekanan, iaitu, ultrasound jantung yang dilakukan selepas fizikal beban (berjalan di treadmill - treadmill, ergometri basikal, ujian 6 minit berjalan kaki). Dalam kes patologi miokard, kontraksi selepas senaman akan terjejas.

Kontraksi jantung adalah normal dan terjejas kontraksi miokardium

Ia adalah mustahil untuk menilai sama ada pesakit mempunyai kontraksi otot jantung atau bukan sahaja selepas ultrasound jantung. Oleh itu, berdasarkan pengiraan jumlah indeks pergerakan dinding, serta menentukan ketebalan dinding LV semasa systole, adalah mungkin untuk mengenal pasti jenis kontraksi atau penyimpangan biasa dari norma. Penebalan segmen miokard yang dikaji lebih daripada 40% dianggap normal. Peningkatan ketebalan miokardium sebanyak 10-30% menunjukkan hypokinesia, dan penebalan kurang daripada 10% ketebalan awal menunjukkan hypokinesia yang teruk.

Berdasarkan ini, kita boleh membezakan konsep-konsep berikut:

• Jenis kontraksi biasa - semua segmen LV dikurangkan secara paksa, secara kerap dan serentak, kontraksi miokardium dikekalkan,
• Hypokinesia - pengurangan kontraktil tempatan LV,
• Akinesia - ketiadaan lengkap pengurangan dalam segmen LV ini,
• Dyskinesia - penguncupan miokard dalam segmen yang dikaji adalah tidak normal,
• Aneurysm - "protrusi" dinding LV, terdiri daripada tisu parut, keupayaan untuk kontrak tidak hadir sepenuhnya.

Selain klasifikasi ini, peruntukan pelanggaran kontraksi global atau tempatan. Dalam kes pertama, miokardium semua bahagian jantung tidak dapat dikontrak dengan daya yang sama untuk menjalankan output jantung penuh. Sekiranya berlaku kontraksi miokard tempatan, aktiviti segmen-segmen yang mudah terdedah kepada proses patologi dan di mana tanda-tanda kekurangan, hypo atau akinesia divisualisasikan berkurang.

Apakah penyakit yang menyebabkan gangguan kontraktil miokardium?

graf perubahan dalam kontraksi miokardium dalam pelbagai keadaan

Pelanggaran kontraksi miokard global atau setempat mungkin disebabkan oleh penyakit-penyakit yang dicirikan oleh kehadiran proses keradangan atau nekrotik dalam otot jantung, serta pembentukan tisu parut dan bukan serat otot biasa. Kategori-kategori proses patologi yang menimbulkan pencabulan kontraksi miokard tempatan termasuk yang berikut:

1. Hipoksia miokardium dalam penyakit jantung iskemik,
2. Nekrosis (kematian) cardiomyocytes dalam infark miokard akut,
3. Pembentukan parut dalam kardiosklerosis postinfarction dan aneurisma LV,
4. Myocarditis akut adalah keradangan otot jantung yang disebabkan oleh agen-agen berjangkit (bakteria, virus, kulat) atau proses autoimun (sistemik lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, dan sebagainya)
5. Kardiosklerosis Postmyocarditis,
6. Jenis-jenis kardiomiopati yang dilatasi, hipertrofik dan ketat.

Sebagai tambahan kepada patologi otot jantung itu sendiri, proses patologi dalam rongga perikardial (dalam membran kardiak luar atau dalam beg jantung) yang menghalang miokardium daripada menyembuhkan sepenuhnya dan santai - perikarditis, jantung tamponade, boleh mengakibatkan pelanggaran kontraktil miokardial global.

Dalam strok akut, dengan kecederaan otak, penurunan jangka pendek dalam kontraksi kardiomiosit juga mungkin.

Antara punca-punca yang tidak berbahaya untuk pengurangan kontraksi miokardium, avitaminosis, myocardiodystrophy (dengan penipisan umum badan, dengan distrofi, anemia), serta penyakit berjangkit akut boleh diambil perhatian.

Apakah manifestasi klinikal terjejas kontraksi mungkin?

Perubahan dalam kontraksi miokardium tidak terpencil, dan, sebagai peraturan, disertai dengan satu atau lain patologi miokardium. Oleh itu, dari simptom klinikal dalam pesakit, ciri-ciri patologi tertentu telah diperhatikan. Oleh itu, dalam infark miokard akut terdapat rasa sakit yang sengit di kawasan jantung, dalam miokarditis dan kardiosklerosis - sesak nafas, dan dengan peningkatan disfungsi sistolik dari ventrikel kiri - edema. Selalunya terdapat gangguan irama jantung (selalunya fibrilasi atrial dan rentetan pramatang ventrikel), serta keadaan sintetik (tidak sedarkan diri) yang disebabkan oleh output jantung yang rendah, dan, akibatnya, aliran darah kecil ke otak.

Sekiranya kecacatan kontraktual dirawat?

Rawatan terjejas kontraksi otot jantung adalah wajib. Walau bagaimanapun, dalam diagnosis keadaan sedemikian, adalah perlu untuk menubuhkan sebab yang membawa kepada pelanggaran kontraksi, dan untuk merawat penyakit ini. Menghadapi latar belakang tepat pada masanya, rawatan yang mencukupi penyakit kausal, kontraksi miokardium kembali normal. Contohnya, dalam rawatan infark miokard akut, zon yang tertakluk kepada akinesia atau hypokinesia mula biasanya melakukan fungsi kontraksi mereka 4-6 minggu selepas permulaan infarksi.

Adakah terdapat sebarang akibat?

Jika kita bercakap tentang apa akibat dari keadaan ini, anda harus tahu bahawa komplikasi yang mungkin disebabkan oleh penyakit yang mendasari. Mereka boleh diwakili oleh kematian jantung yang tiba-tiba, edema pulmonari, kejutan kardiogenik semasa serangan jantung, kegagalan jantung akut dalam miokarditis, dan sebagainya. Mengenai ramalan pelanggaran kontraksi tempatan, perlu diperhatikan bahawa zon akinesia di kawasan nekrosis memburukkan prognosis untuk patologi jantung akut dan meningkatkan risiko secara tiba-tiba kematian jantung kemudian. Rawatan awal penyakit penyebab ketara meningkatkan prognosis, dan peningkatan pesakit pesakit.

Apakah kontraksi miokardium dan bahaya mengurangkan kontraksi

Kontraksi miokardium adalah keupayaan otot jantung untuk memberikan kontraksi ritmik jantung dalam mod automatik untuk menggalakkan darah melalui sistem kardiovaskular. Otot jantung sendiri mempunyai struktur tertentu yang berbeza dari otot-otot yang lain.

Unit kontraksi asas miokardium adalah sarcomere, di mana sel-sel otot terdiri daripada kardiomiosit. Perubahan panjang sarcomere di bawah pengaruh impuls elektrik sistem pengendalian dan memastikan kontraksi jantung.

Pelanggaran kontraksi miokardium boleh menyebabkan akibat yang tidak menyenangkan dalam bentuk, sebagai contoh, kegagalan jantung dan bukan sahaja. Oleh itu, jika anda mengalami gejala kontraksi, anda harus berjumpa doktor.

Ciri-ciri miokardium

Myocardium mempunyai sejumlah sifat fizikal dan fisiologi yang membolehkannya untuk memastikan fungsi penuh sistem kardiovaskular. Ciri-ciri otot jantung ini, bukan sahaja untuk mengekalkan peredaran darah, menyediakan aliran darah terus menerus dari ventrikel ke dalam lumen aorta dan batang paru, tetapi juga untuk menjalankan tindak balas penyesuaian-penyesuaian, memastikan penyesuaian badan meningkat tekanan.

Sifat fisiologi miokardium ditentukan oleh sifat tegangan dan keanjalannya. Kelebihan otot jantung memastikan keupayaannya untuk meningkatkan panjangnya sendiri tanpa merosakkan dan mengganggu strukturnya.

Ciri-ciri elastik miokardium memastikan keupayaannya untuk kembali ke bentuk dan kedudukan asalnya selepas kesan daya ubah bentuk (penguncupan, relaksasi) berakhir.

Juga, peranan penting dalam mengekalkan aktiviti jantung yang cukup dimainkan oleh keupayaan otot jantung untuk mengembangkan kekuatan dalam proses penguncupan miokardium dan melakukan kerja semasa systole.

Apakah kontraksi miokardium?

Kontraksi jantung adalah salah satu sifat fisiologi otot jantung, yang menyedari fungsi mengepam jantung akibat keupayaan miokardium untuk kontrak semasa systole (menyebabkan pengusiran darah dari ventrikel ke aorta dan batang paru-paru (BOS)) dan berehat semasa diastole.

Pada mulanya, otot atrium telah dikontrak, dan kemudian otot-otot papillary dan lapisan subendokardial otot ventrikel. Selanjutnya, pengecutan membentang ke seluruh lapisan dalaman otot ventrikel. Ini menyediakan systole lengkap dan membolehkan anda mengekalkan pembebasan darah secara berterusan dari ventrikel ke dalam aorta dan ubat-ubatan.

Kontraksi miokardium juga disokong olehnya:

• keceriaan, keupayaan untuk menjana potensi tindakan (teruja) sebagai tindak balas kepada tindakan rangsangan;
• kekonduksian, iaitu kemampuan untuk melaksanakan potensi tindakan yang dihasilkan.

Kontraksi jantung juga bergantung pada otomatisme otot jantung, yang ditunjukkan oleh potensi tindakan generasi bebas (excitations). Oleh kerana ciri miokardium ini, walaupun jantung yang tersenyum boleh berkontrak untuk beberapa waktu.

Apa yang menentukan kontraksi otot jantung

Ciri-ciri fisiologi otot jantung dikawal oleh saraf yang mengembara dan bersimpati yang dapat mempengaruhi miokardium:

• kronotropik;
• inotropik;
• bathmotropic;
• dromotropik;
• tonotropik.

Kesan ini boleh menjadi positif dan negatif. Peningkatan berkontraksi miokardium ini dipanggil kesan inotropik yang positif. Penurunan dalam kontraksi miokardium dipanggil kesan inotropik negatif.

Kesan bathmotropik ditunjukkan dalam kesan pada kegembiraan miokardium, dromotropik - dalam perubahan kekonduksian otot jantung.

Peraturan keamatan proses metabolik dalam otot jantung dilakukan dengan cara kesan tonotropik pada miokardium.

Bagaimana kontraksi miokardium dikawal

Pendedahan saraf vagus menyebabkan penurunan dalam:

• kontraksi miokardium,
• Kadar jantung
• generasi potensi tindakan dan penyebarannya,
• proses metabolik dalam miokardium.

Iaitu, ia menjadikan semata-mata negatif inotropik, tonotropik, dan sebagainya. kesan.

Pengaruh saraf simpatis ditunjukkan oleh peningkatan kontraksi miokardium, peningkatan kadar denyutan jantung, percepatan proses metabolik, dan peningkatan keceriaan dan pengaliran otot jantung (kesan positif).

Dengan tekanan darah yang berkurang, rangsangan kesan bersimpati pada otot jantung berlaku, peningkatan kontraksi miokardium dan peningkatan kadar denyutan jantung, oleh sebab itu pampasan pampasan tekanan darah dilakukan.

Apabila tekanan meningkat, penurunan refleks dalam kontraksi miokardium dan kadar denyutan jantung berlaku, yang membolehkan menurunkan tekanan darah ke paras yang mencukupi.

Kontraksi miokardium juga dipengaruhi oleh rangsangan yang ketara:

• visual,
• pendengaran,
• sentuhan,
• suhu, dan lain-lain reseptor.

Ini menyebabkan perubahan kekerapan dan kekuatan kontraksi jantung semasa tekanan fizikal atau emosi, berada di dalam bilik panas atau sejuk, serta apabila terdedah kepada apa-apa rangsangan penting.

Daripada hormon, adrenalin, tiroksin dan aldosteron mempunyai kesan terbesar terhadap kontraksi miokardium.

Peranan ion kalsium dan kalium

Juga, kalium dan ion kalsium boleh mengubah kontraksi jantung. Apabila hyperkalemia (lebihan ion kalium) mengurangkan kontraksi miokardium dan kadar jantung, serta menghalang pembentukan dan melaksanakan potensi tindakan (pengujaan).

Ion kalsium sebaliknya menyumbang kepada peningkatan kontraksi miokardium, kekerapan kontraksinya, dan juga meningkatkan kecerdasan dan kekonduksian otot jantung.

Dadah yang menjejaskan kontraksi miokardium

Persediaan glisosida jantung mempunyai kesan yang signifikan terhadap kontraksi miokardium. Kumpulan ubat ini mempunyai kesan negatif inotropik yang negatif dan kronotropik (ubat utama kumpulan, digoxin, dalam dos terapeutik meningkatkan kontraktil miokardium). Oleh kerana sifat-sifat ini, glikosida jantung adalah salah satu kumpulan utama ubat yang digunakan dalam rawatan kegagalan jantung.

Juga, penyekat beta (boleh mengurangkan kontraksi miokardium, mempunyai kesan chrontropic dan dromotropic negatif), penyekat saluran Ca (mempunyai kesan inotropik negatif), penghambat ACE (meningkatkan fungsi diastolik jantung, meningkatkan output jantung ke systole) dsb.

Apakah pelanggaran terhadap kontraksi berbahaya?

Mengurangkan kontraksi miokardium disertai dengan penurunan output jantung dan gangguan bekalan darah kepada organ dan tisu. Akibatnya, iskemia berkembang, gangguan metabolik dalam tisu berlaku, hemodinamik terganggu dan risiko peningkatan trombosis, kegagalan jantung berkembang.

Bila boleh melanggar SM

Penurunan CM boleh dilihat di latar belakang:

• hipoksia miokardium;
• penyakit jantung koronari;
• disebut atherosclerosis daripada saluran koronari;
• infark miokard dan kardiosklerosis pasca infarksi;
• aneurisma jantung (terdapat penurunan mendadak dalam kontraktil miokardium ventrikel kiri);
• myocarditis akut, pericarditis dan endokarditis;
• cardiomyopathy (pelanggaran maksimum CM diperhatikan dengan keletihan kapasiti penyesuaian jantung dan penguraian kardiomiopati);
• kecederaan otak kepala;
• penyakit autoimun;
• pukulan;
• mabuk dan keracunan;
• kejutan (dengan toksik, berjangkit, sakit, kardiogenik, dan lain-lain);
• avitaminosis;
• ketidakseimbangan elektrolit;
• kehilangan darah;
• jangkitan teruk;
• mabuk dengan pertumbuhan aktif tumor malignan;
• anemia pelbagai asal;
• penyakit endokrin.

Pelanggaran kontraksi miokardium - diagnosis

Kaedah yang paling bermaklumat untuk mengkaji SM adalah:

• elektrokardiogram standard;
• ECG dengan ujian beban;
• Pemantauan Holter;
• ECHO-K.

Juga, ujian darah umum dan biokimia, coagulogram, lipidogram, profil hormon dinilai, imbasan ultrasound buah pinggang, kelenjar adrenal, kelenjar tiroid, dan lain-lain dilakukan untuk mengenal pasti punca kehilangan CM.

SM pada ECHO-KG

Kajian yang paling penting dan bermaklumat adalah peperiksaan ultrasound jantung (anggaran jumlah ventrikel semasa systole dan diastole, ketebalan miokardium, pengiraan jumlah darah min dan output jantung yang berkesan, anggaran amplitud septum interventricular, dan lain-lain).

Penilaian amplitud septum interventrikular (AMP) adalah penunjuk penting bagi beban beban ventrikel. Normokinez AMP berada di antara 0.5 hingga 0.8 sentimeter. Indeks amplitud dinding posterior ventrikel kiri adalah dari 0.9 hingga 1.4 sentimeter.

Peningkatan amplitud yang ketara diperhatikan terhadap latar belakang pelanggaran ketegangan miokardium, jika pesakit mempunyai:

• kekurangan injap aorta atau mitral;
• jumlah beban ventrikel kanan pada pesakit dengan tekanan darah tinggi pulmonari;
• penyakit jantung koronari;
• lesi bukan coronarogenik otot jantung;
• aneurisme jantung.

Adakah perlu untuk merawat gangguan kontraksi miokardium

Pelanggaran kontraksi miokardium adalah tertakluk kepada rawatan wajib. Dengan ketiadaan pengenalpastian tepat sebab penyebab penyakit CM dan pelantikan rawatan yang sesuai, kegagalan jantung yang teruk boleh berkembang, gangguan kerja organ-organ dalaman di latar belakang iskemia, pembentukan bekuan darah di dalam kapal dengan risiko trombosis (akibat gangguan hemodinamik yang berkaitan dengan CM yang merosot).

Sekiranya kontraksi miokardium ventrikel kiri diturunkan, maka perkembangan itu diperhatikan:

• asma jantung dengan kemunculan pesakit:
• dyspnea expiratory (exhalation terganggu),
• batuk obsesif (kadang-kadang dengan kahak merah jambu),
• bernafas
• pucat dan sianosis muka (mungkin sallow complexion).

Rawatan gangguan SM

Semua rawatan perlu dipilih oleh pakar kardiologi, selaras dengan punca pelanggaran CM.

Untuk meningkatkan proses metabolik dalam miokardium, ubat-ubatan boleh digunakan:

• Riboxin,
• mildronata
• L-carnitine,
• phosphocreatine,
• Vitamin B,
• vitamin A dan E.

Persiapan kalium dan magnesium juga boleh digunakan (Asparkam, Panangin).

Pesakit dengan anemia ditunjukkan persediaan besi, asid folat, vitamin B12 (bergantung kepada jenis anemia).

Jika ketidakseimbangan lipid dikesan, terapi penurun lipid boleh ditetapkan. Untuk pencegahan trombosis, agen antiplatelet dan antikoagulan ditetapkan.

Juga, ubat-ubatan yang meningkatkan sifat rheologi darah (pentoxifylline) boleh digunakan.

Glikosida jantung, beta-blockers, inhibitor ACE, diuretik, nitrat, dan lain-lain boleh ditetapkan kepada pesakit yang mengalami kegagalan jantung.

Ramalan

Dengan pengesanan tepat pada masanya pelanggaran CM dan rawatan lanjut, prognosis adalah baik. Dalam kes kegagalan jantung, prognosis bergantung kepada keparahannya dan kehadiran penyakit bersamaan yang menjadikan keadaan pesakit lebih teruk (kardiosklerosis pasca infarksi, aneurisma jantung, blok jantung yang teruk, diabetes, dan sebagainya).