Lima jenis emboli, gejala, diagnosis dan rawatan patologi

Dari artikel ini, anda akan belajar mengenai keadaan yang serius dan berbahaya seperti embolus, apa jenisnya, mengapa ia timbul, dan apa yang perlu dilakukan dalam kes ini.

Penulis artikel ini: Alexandra Burguta, pakar obstetrik-ginekologi, pendidikan medis yang lebih tinggi dengan gelar dalam bidang perubatan umum.

Embolus dipanggil penyumbatan saluran darah oleh badan asing. Badan asing - embolus - menyumbat lumen sebuah vesel, seperti botol gabus, menghalang satu atau satu lagi bahagian tisu badan oksigen dan nutrien. Sekiranya "plag" seperti ini tidak dikeluarkan pada waktunya, maka tisu-tisu yang kurang nutrisi boleh mati - menjadi nekrotik.

Terdapat 5 jenis emboli:

1. Badan pepejal. Dalam peranan badan-badan asing, atau emboli, di sini adalah zarah pepejal: serpihan tisu tulang, serpihan tisu-tisu lain badan, alat perubatan (jarum, serpihan prostetik, pin, dll.).
2. Secara berasingan, tromboembolisme yang dipanggil terisolasi dari spesies sebelumnya, atau sebuah kapal disekat oleh bekuan atau darah ikatan - trombus. Spesies ini adalah varian yang paling biasa dalam penyakit ini.
3. Gas - penyumbatan lumen gelembung gas saluran darah.
4. Menyekat dengan cecair: cecair amniotik, ubat-ubatan dengan suntikan suntikan yang tidak betul. Sebagai sejenis embolisme lemak yang merembes.
5. Bakteria - menutup lumen sebuah kapal dengan bekuan mikroorganisma (bakteria, protozoa dan cacing-cacing).

Tromboembolisme yang paling biasa, selepas itu tempat kedua dan ketiga diduduki oleh embolisme gas dan cecair.

Pakar bedah vaskular paling sering mengatasi masalah ini, tetapi bergantung kepada asal emboli, pakar bedah umum, pakar kardiologi, traumatologists dan juga pakar obstetrik dan pakar sakit puan mengambil bahagian dalam perawatan dan rawatan kecemasan.

Kadang-kadang ada kemungkinan untuk membubarkan atau membuang-buang suatu badan asing dari kapal, memulihkan sepenuhnya peredaran darah organ atau tisu. Dalam beberapa kes kompleks, tisu mempunyai masa untuk mati - yang disebut nekrosis atau infarksi organ (hati, jantung, otak, paru-paru, limpa, dll) berlaku. Hasil yang paling menyedihkan untuk serangan jantung besar-besaran di organ-organ penting akan menjadi kematian pesakit.

Di bawah ini kita akan bercakap lebih lanjut mengenai setiap jenis embolus.

Thromboembolism

Ini adalah jenis embolus yang paling khusus oleh pepejal. Badan asing yang menutup lumen kapal, dalam kes ini, adalah bekuan darah - pembekuan darah yang telah datang dari tempat pembentukannya (di dinding jantung, vesel) dan telah jatuh ke dalam aliran darah.

Pembentukan bekuan darah akan menjadi penghubung utama dalam perkembangan tromboembolisme. Gumpalan darah dibentuk dalam tiga cara utama:

1. Thrombi Parietal. Pembekuan darah sedemikian terbentuk di dinding dalaman kapal besar dan sederhana kerana terdapat kerosakan pada lapisan dalaman kapal - endothelium. Penyebab yang paling biasa seperti trombus parietal adalah varises, aterosklerosis, trombophlebitis urat, penyakit autoimun vaskular - vasculitis, aneurisme vaskular. Pada mulanya, gumpalan darah tersebut dilekatkan ke dinding pembuluh darah, tetapi mereka secara beransur-ansur boleh keluar dan pergi ke "berenang bebas".
2. Gumpalan darah di latar belakang pelanggaran hati. Semasa kerja ritma jantung yang normal, darah bergerak di dalam kapal dengan menolak sama. Dengan anomali jantung - fibrilasi atrium, takikardia teruk, infark miokard, degupan jantung menjadi tidak menentu dan darah "disebat" dalam vakum besar dan bilik jantung, seperti mentega dalam mentega mentega. Dan gumpalan beredar terbentuk, yang dengan aliran darah dapat pergi ke mana-mana organ tubuh manusia.
3. Gumpalan darah di latar belakang gangguan pembekuan darah. Biasanya, keadaan cecair darah dikekalkan oleh dua sistem kawalan: pembekuan dan antikoagulasi. Jika atas sebab tertentu yang pertama mengambil alih kedua, gumpalan darah secara spontan timbul dalam aliran darah. Keadaan ini berlaku pada latar belakang suhu tinggi, dehidrasi teruk, penyakit keturunan dan diperolehi darah (sindrom antiphosphipipid, thrombophilia keturunan), kontraseptif hormon dan lain-lain keadaan.

Yang paling kerap - kira-kira 60-80% kes - adalah embolisme pulmonari, atau PE.

Penyumbatan gas

Apakah embolisme gas? Emboli untuk jenis penyakit ini adalah buih gas.

Bagaimana gelembung masuk ke dalam aliran darah:

• Sekiranya berlaku kecederaan atau campur tangan pembedahan pada organ dada (paru-paru, bronkus), urat jugular.
• Dengan manipulasi intravena yang tidak berjaya - suntikan dan catheterisasi urat besar.
• Sekiranya berlaku pelanggaran teknik gangguan kehamilan dengan aspirasi vakum ovum atau histeroskopi - pemeriksaan rahim dengan alat khas dengan kamera.
• Sesetengah ahli sains secara berasingan membezakan embolisme udara yang dipanggil. Keadaan ini tidak timbul kerana pengenalan tiruan gas buih, tetapi apabila terdapat kekurangan dalam pembubaran gasnya sendiri - oksigen dan karbon dioksida - dalam darah. Jenis embolisme udara yang paling biasa adalah penyakit penyahmampatan, atau penyakit penyelam. Semakin rendah paras laut adalah seseorang, semakin tinggi tekanan atmosfera. Semakin tinggi tekanan, lebih banyak gas dibubarkan dalam darah. Apabila tekanan luar menurun, proses terbalik berlaku, dan gas mula membentuk buih. Yang lebih tajam peralihan dari tekanan tinggi hingga rendah berlaku, semakin banyak gelembung tersebut akan terbentuk.

Selalunya, udara dan gas emboli menjejaskan paru-paru, otak dan saraf tunjang, jantung.

Penyumbatan bendalir

Ini adalah varian patologi yang paling umum ketiga. Dalam peranan titisan-emboli dalam kes ini, cecair berikut:

1. Cecair amniotik. Embolisme cecair amniotik semasa melahirkan anak adalah salah satu situasi yang paling sukar dan tidak dapat diramalkan dalam obstetrik. Kekerapan komplikasi ini adalah rendah - dari 1: 8000 hingga 1: 40,000, tetapi kadar kematian ibu muda adalah yang tertinggi - sehingga 80%. Cecair amniotik boleh masuk ke dalam saluran rahim semasa buruh berat dengan rangsangan tenaga kerja, menggunakan forseps obstetrik atau pengekstrak vakum, dengan polyhydramnios dan janin besar, kontraksi yang tidak normal atau berlebihan pada rahim. Klik pada foto untuk membesarkannya
2. Turun lemak - jenis lemak embolisme, yang berlaku dengan kecederaan tulang tubular yang besar, menghancurkan lemak subkutaneus, terbakar, keracunan dan pentadbiran ubat yang tidak sesuai lemak.

Emboli selalunya cecair menjejaskan jantung dan paru-paru, dan berlemak - paru-paru, retina, otak.

Patologi bakteria

Embolisme bakteria boleh dikaitkan dengan embolisme oleh badan pepejal, namun jenis ini secara tradisinya dibezakan sebagai patologi yang berasingan. Apakah ciri embolisme bakteria, apa itu?

"Palam" di dalam kapal dalam kes ini adalah pembekuan mikroba - bakteria, kulat atau protozoa. Sudah tentu, satu atau bahkan beberapa mikroorganisma tidak dapat menutup lumen kapal. Dalam kes ini, ia adalah mengenai pengumpulan berjuta-juta mikrob tersebut pada permukaan substrat. Satu contoh jelas seperti embolus bakteria boleh menjadi serpihan tisu yang dimusnahkan oleh bakteria, terlepas ke dalam lumen kapal bersama dengan mikroflora patogenik - seksyen abses hati atau limpa, serpihan tulang yang musnah oleh osteomyelitis, serat nekrotik atau otot mati.

Embolisme disebabkan oleh abses hati

Pemeriksaan bakteria dengan aliran darah boleh masuk ke mana-mana bahagian badan. Yang paling berbahaya adalah emboli di dalam paru-paru, jantung dan otak.

Gejala ciri

Gejala utama embolus bergantung pada tepat dan garis pusat kapal yang "palam" telah melanda. Kami menyenaraikan penyebaran emboli yang paling kerap dan berbahaya:

• Embolisme pulmonari. Penyumbatan cawangan kecil arteri pulmonari mungkin hampir asimtomatik - dengan sedikit peningkatan suhu badan, batuk, dan sesak nafas. Dengan kekalahan cawangan besar, gambaran kegagalan pernafasan akut dan infark paru muncul - penurunan ketara dalam tekanan darah, peningkatan kadar jantung, kulit biru, sesak nafas, ketakutan dan kekurangan udara, sakit dada, batuk, hemoptisis.
• Kesalahan pembuluh darah serebrum. Gejala neurologi yang dipanggil - kehilangan atau kekurangan kesedaran, kecelaruan, kejang, kelemahan unilateral atau lumpuh otot, kelemahan normal dan rupa refleks patologi akan datang ke hadapan. Selanjutnya, keadaan bertambah buruk, pesakit mungkin akan mengalami koma dengan kemurungan pernafasan dan kerja jantung.
• Patologi dalam saluran koronari jantung. Gejala utama adalah kejutan kardiogenik - sakit dada yang teruk, kehilangan kesedaran, irama jantung yang tidak normal, penurunan tekanan darah.
• Ketidakhadiran kapal mesenterik, kapal usus, disertai dengan sakit perut, mual, muntah, kemunculan kotoran longgar bercampur dengan darah, peningkatan suhu badan, kelewatan najis dan gas, kembung dan kesakitan yang meningkat.

Diagnostik

Anda perlu mengetahui bahawa embolisme vaskular, anda perlu mengesyaki dalam keadaan yang teruk, terutamanya di hadapan faktor-faktor risiko di atas (fraktur tulang, fibrilasi atrial, penghantaran yang sukar atau manipulasi rahim yang tidak berjaya, pelanggaran sistem pembekuan darah, dan lain-lain).

Diagnosis embolisme amat sukar, kadang-kadang sukar untuk menentukan jenis emboli. Jenis-jenis diagnostik yang berikut datang kepada para doktor:

• Ujian darah dan air kencing umum;
• pembekuan darah atau coagulogram;
• elektrokardiogram;
• radiografi paru-paru dan perut;
• pemeriksaan ultrasound pada organ perut, jantung dan saluran darah;
• pengimejan resonans magnetik dan pengiraan;
• Angiography adalah standard emas untuk mendiagnosis emboli, terutamanya thromboembolism vaskular paru-paru. Kaedah penyelidikan ini melibatkan pengenalan agen kontras di kapal yang menarik, mengisi mereka dengan kontras dan x-ray berikutnya. Dalam gambar itu akan menjadi kapal yang jelas dan badan asing menutup lumen mereka.

Kaedah rawatan

Seperti dalam kes gambar klinikal, rawatan akan bergantung pada jenis emboli dan penyebab embolisme. Kami menyenaraikan kaedah terapi utama:

1. Terapi, atau pelarut, terapi. Sejumlah emboli, terutama yang segar, boleh dibubarkan dengan pengenalan bahan kimia tertentu ke dalam darah. Sebagai contoh, heparin dan derivatifnya, persiapan enzim (streptokinase, urokinase, dan lain-lain) digunakan untuk mengeluarkan darah beku. Untuk membubarkan titisan lemak menggunakan penyelesaian etanol, glukosa, lipostabil.

Prognosis untuk patologi

Bahaya dan prognosis penyakit ini secara langsung bergantung kepada kaliber kapalnya dan penyetempatannya. Semakin besar kapal, semakin banyak tisu mati dan berhenti berfungsi. Emboli adalah yang paling berbahaya untuk kehidupan dan kesihatan di dalam kapal yang berkaliber di otak, paru-paru dan di mana-mana arteri besar.

Juga untuk prognosis adalah faktor yang sangat penting dalam kadar permulaan terapi dan kelajuan pemulihan peredaran darah. Sebelum ini terapi bermula, semakin besar kemungkinan prognosis yang baik. Tempoh pemulihan dan pemulihan peredaran darah dalam organ yang terjejas boleh mengambil masa beberapa bulan selepas penghapusan tempoh akut.

Prognosis yang paling teruk dan kematian yang tinggi diperhatikan jika embolisme cecair amniotik (sehingga 80%) dan tromboembolisme besar-besaran cawangan arteri paru-paru yang besar (kira-kira 60%) telah berlaku. Prognosis yang agak baik diperhatikan untuk penyakit caisson dan embolisme lemak, serta untuk pelbagai penyumbatan kapal kecil.

Jenis emboli. Ciri mereka

Embolisme dikelaskan mengikut sifat embolus dan lokasinya di dalam katil vaskular.

Bergantung pada sifat emboli, emboli eksogen dan endogen dibezakan.

Apabila embolus embolus eksogen memasuki aliran darah dari luar. Ia termasuk embolisme berikut: gas, udara, parasit, badan-badan asing yang padat.

Embolisme gas boleh berlaku dengan penyakit penyahmampatan (caisson) dalam penyelam, caissons yang berfungsi. Dalam hal kenaikan pesat dari kedalaman yang besar, di mana terdapat peningkatan tekanan atmosfera (dan dengan itu meningkatkan keterlarutan gas, khususnya, nitrogen dalam cairan tubuh), ke kedalaman kedalaman, di mana tekanan atmosfera lebih rendah dicatat (dan karenanya rendah kelarutan gas, termasuk termasuk nitrogen dalam darah). Dalam hal ini, sebilangan besar gelembung oksigen, karbon dioksida dan, terutamanya gas nitrogen (darah "bisul") muncul dalam darah. Buih gas yang dihasilkan - emboli dibawa oleh darah melalui saluran darah atau organ lain peredaran besar dan kecil. Untuk mencegah perkembangan penyakit "caisson", pendakian dari kedalaman mesti dilakukan perlahan-lahan dengan berhenti, supaya gas yang dilepaskan dari darah terbentuk lebih perlahan dan mempunyai masa untuk dikeluarkan dari badan dengan udara yang terlepas.

Embolisme gas adalah mungkin dengan perkembangan gangren anaerobik (gas).

Embolisme udara berkembang apabila udara memasuki lenong kapal. Ia boleh berlaku apabila peraturan suntikan intravaskular atau catheterization dilanggar (apabila gelembung udara masuk ke dalam aliran darah dengan larutan), apabila vena tidak runtuh yang besar dari rongga leher dan dada rosak, jika dinding dada dan alveoli paru-paru pecah oleh serpihan cangkang dan gelombang kejutan letupan atau apabila cepat kebangkitan seseorang ke ketinggian pada pesawat dan sebagai akibat daripada kemurungan mereka. Gelembung udara dari pelbagai saiz yang telah jatuh ke dalam lumen dari kapal ini menyangkut kapal yang bersaiz yang sama dan menyebabkan afferentasi yang berlebihan dari medan reseptor vaskular yang luas, yang membawa kepada gangguan peredaran peredaran darah tempatan dalam pelbagai organ peredaran kecil dan besar. Kepekaan dan rintangan pelbagai jenis organisma untuk menyembuhkan embolisme berbeza-beza. Sebagai contoh, dalam arnab, kematian menyebabkan embolisme udara sudah dalam jumlah 2-3 cm 3 per 1 kg berat badan, pada anjing - hanya 50 cm 3 per 1 kg berat badan, pada manusia jauh lebih besar daripada pada arnab, tetapi jauh lebih kecil daripada anjing, jilid.

Embolisme mikrob boleh berlaku apabila sejumlah besar mikroorganisma disuntik ke dalam aliran darah. Yang terakhir ini membawa kepada pelbagai gangguan peredaran darah tempatan dan peredaran mikro dalam pelbagai organ, serta perkembangan penyakit jangkitan di dalamnya.

Embolisme parasit sering dijumpai dalam iklim yang panas dan lembap ketika pelbagai helminths masuk ke aliran darah melalui kulit, terutama limfatik. Yang terakhir merumitkan saliran limfa, mengganggu proses mikro peredaran dan sering membawa kepada pembangunan "penyakit gajah".

Embolisme dengan badan asing yang padat adalah yang paling jarang berlaku, khususnya apabila serpihan kecil, batu, serta peluru, jarum dan objek lain masuk ke dalam katil vaskular melalui tisu-tisu yang rosak. Yang terakhir ini membawa kepada pelbagai gangguan peredaran darah serantau dan peredaran mikro.

Apabila embolisme embol endogen dalam bentuk struktur tisu sel-sel badan yang terpisah (pembekuan darah, kepingan tisu, kumpulan sel atau cecair amniotik) untuk satu sebab atau yang lain, masukkan aliran darah atau limfa dan menyebabkan pelbagai yang sama kedua-dua gangguan tidak spesifik dan spesifik.

Tromboembolisme adalah embolus dengan semua pembekuan darah atau sebahagian daripadanya. Jenis embolus ini berlaku paling kerap. Sebab pemisahan bekuan darah adalah sifat rendahnya, yang disebabkan oleh pelanggaran fasa pembetulan bekuan, gabungan aseptik atau purulen pembekuan darah.

Embolisme tisu adalah embolisme oleh struktur tisu sel yang berlaku semasa kecederaan besar tisu, terutamanya tisu adipose, dan juga oleh sel-sel tumor malignan.

Embolisme lemak berkembang apabila titisan lemak masuk ke dalam vena peredaran sistemik, akibat kerosakan sama ada sumsum tulang atau lemak subkutaneus. Embolisme boleh berkembang di dalam peredaran bulatan kecil peredaran darah, walaupun dari sini emboli sekali lagi boleh masuk ke dalam lingkaran besar (disebabkan oleh anastomosis arteri-vena yang baik yang dikembangkan oleh lingkaran kecil peredaran darah dan banyak kapilari yang meluas dan luas). Bergantung pada jenis mamalia, kematian boleh berlaku apabila jumlah emboli lemak dari 0.9 hingga 3 cm 3 per 1 kg berat badan.

Embolisme selular disebabkan terutamanya oleh sel-sel tumor malignan dan terperangkap dalam peredaran darah dan limfa.

Embolisme cecair amniotik hasil daripada laluan cairan amniotik ke dalam kapal rahim yang rosak di kawasan plasenta yang terpisah.

Biasanya embolisme berkembang di dalam peredaran peredaran pulmonari. Ia dicirikan oleh pengaktifan sistem fibrinolytic yang disebut, sering menyebabkan pendarahan besar-besaran.

Bergantung kepada lokasi embolus, embolisme sistem limfa dan embolisme sistem peredaran darah dibezakan.

Yang terakhir dibahagikan kepada tiga jenis utama: 1) peredaran pulmonari, 2) peredaran pulmonari, 3) sistem vein portal.

Embolisme sistem limfa berlaku paling kerap dalam metastasis tumor malignan, dengan pengingesan dan pendaraban cacing filarias parasit, yang membawa kepada perkembangan penyakit gajah.

Embolisme peredaran sistemik timbul semasa proses patologi dalam vena pulmonari (dengan phlebitis, thromboembolism) dan pembentukan emboli di dalam ruang-ruang kiri bahagian jantung (apabila bekuan darah membentuk pada injap dan endokardium), aorta dan arteri peredaran darah (plak arteriosklerotik, arteri koronari dan arteri peredaran darah).. Dengan aliran darah, emboli masuk dan terjebak dalam vesel yang lebih kecil (koronari, serebrum, buah pinggang, dan lain-lain),

Embolisme peredaran pulmonari timbul akibat daripada perkembangan proses patologi dan pembentukan emboli di dalam bilik-bilik dari separuh kanan jantung, di arteri-arteri yang lebih rendah dan dalam pembuluh darah peredaran pulmonari, atau akibat embolisme pulmonari oleh larva ascaris (melalui kitaran aerobik perkembangan mereka di paru-paru). Untuk permulaan gangguan hemodinamik, pertama, emboli kecil menyumbat sekurang-kurangnya 3/4 dari saluran paru-paru, kedua, emboli besar akan jatuh ke dalam kawasan pembengkakan arteri pulmonari dan menyebabkan refleks pleuropulmonary (yang boleh menyebabkan kekejangan arteri koronari, iskemia dan malah kegagalan jantung).

Embolisme vena portal berlaku akibat proses patologi yang berkembang di kolam vena portal. Selalunya, ia terbentuk akibat tromboembolisme semasa proses keradangan dinding kedua-dua urat dan usus, terutamanya dalam halangan usus. Akibatnya, hiperemia vena, stasis, perubahan dystrophik, paranecrosis, nekrosium dan nekrosis dari pelbagai bahagian usus berkembang,

Sebagai tambahan kepada jenis ini, embolisme retrograde dan paradoks juga dibezakan.

Dalam kes embolisme retrograde, tromboembolus besar bergerak di urat besar bahagian bawah badan, terutamanya bahagian bawah kaki, tidak mengikut undang-undang hemodinamik, tetapi kerana graviti emboli dan graviti. Yang terakhir ini didapati lebih kerap apabila aliran darah vena menjadi perlahan dan sedutan dada lemah.

Dengan emboli paradoks, emboli dari separuh kiri jantung boleh jatuh ke dalam separuh kanan dan sangat jarang sebaliknya. Ini berlaku apabila septum interatricular atau interventricular tidak runtuh, serta saluran jantung kanal.

Manifestasi dan hasil embolisme, serta trombosis, boleh sangat berbeza. Mereka ditentukan oleh:

- penyetempatan, jenis, jumlah, jumlah emboli dan gumpalan darah;

- saiz, struktur dan kepentingan fungsi kapal berkerumun;

- keadaan peredaran cagaran;

- nisbah aktiviti pembekuan, anti-koagulasi dan sistem darah fibrinolitik;

- kelajuan dan intensiti pelanggaran aliran darah serantau;

- kereaktifan dan rintangan tisu, organ, sistem, dan organisma secara keseluruhan, yang terlibat dalam proses patologi.

BAB 14. INFLAMMASI

Istilah keradangan ini berasal dari istilah peradangan perkataan Latin dan perkataan flogosis Yunani, yang secara bersyarat bermaksud keradangan, panas.

Ahli patofisiologi terkenal V.V. Voronin, mengkaji secara mendalam dan menyeluruh terhadap keradangan, menulis: "Untuk mengkaji kesusasteraan mengenai keradangan - ini bermakna menulis sejarah semua ubat."

Keradangan adalah salah satu bentuk tindak balas badan yang paling umum terhadap pelbagai faktor patogen.

Anemia keradangan ditemui pada pelbagai tahap perkembangan dunia haiwan, tetapi keradangan telah mencapai kerumitan dan kesempurnaan tertentu di haiwan dan manusia yang lebih tinggi.

Keradangan adalah manifestasi utama dari banyak penyakit, dan penyetempatan dan sifat proses keradangan dalam organ tertentu sering menentukan bentuk nosologi dan kekhususan penyakit.

Untuk merujuk kepada keradangan tisu atau organ, adalah lazim untuk menambah istilah "it" (itis) kepada nama Yunani-Latin tisu ini atau organ tertentu (contohnya, hepatitis, miokarditis, nefritis, kolitis, ensefalitis, meningitis, rhinitis, konjungtivitis, dermatitis, ). Kurang kerap, keradangan diberikan nama khusus (misalnya, radang paru-paru, abses, phlegmon, dan lain-lain).

Adalah penting untuk diperhatikan bahawa semasa keradangan, pengorbanan badan tempatan (sebahagian daripada struktur sel-sel yang rosaknya yang menjadi tumpuan keradangan demi memelihara keseluruhan (seluruh organisma).

Teori Keradangan

Dalam proses pembangunan manusia, pelbagai teori berikut asal, sifat dan makna keradangan dicadangkan.

Teori pelindung Hippocrates, abad ke-4 SM (keradangan mengurangi penyebaran agen berbahaya ke seluruh tubuh).

Teori John Gunter, abad ke-18 (dianggap sebagai keradangan sebagai tindak balas wajib tubuh untuk merosakkan, dengan bantuan bahagian yang rosak badan itu memulihkan fungsinya).

Teori pemakanan Rudolph Virkhov, 1858 (semasa keradangan terdapat bekalan berlebihan tisu yang rosak, terutama sel-sel di antara tisu pemakanan, hipertropi dan percambahan).

Teori vaskular Henle (1846), Brox (1849) dan teori yang lebih terkenal dari Julius Conheim (1867) (menunjukkan secara jelas menunjukkan gangguan peredaran darah tempatan yang berkembang secara dinamik semasa keradangan, reaksi vaskular, eksudasi leukosit dan emigrasi).

Teori biologi (evolusi, fagositik) I.I. Mechnikov, 1892 (dinyatakan dalam istilah evolusi yang relatif, tindak balas wajib terhadap kerosakan tisu tertentu; leukosit darah, mikro dan makrofag, kedua-dua darah dan tisu).

Teori neuro-trophik Samuel (1873), dan teori neurovaskular (vasomotor) yang lebih terkenal dari G. Ricker (1924), yang menurutnya melanggar fungsi saraf vaskular-motor utama dalam perkembangan keradangan.

Teori fiziko-kimia (molekul) G.Shade, 1923 (mengikut asidosis, hipertensi osmosis, peningkatan tekanan onkotik, dan sebagainya) sentiasa berkembang dalam fokus keradangan.

Teori biokimia (mediator) V. Menkin, 1948 (mewujudkan kehadiran dan peranan yang berbeza dalam perkembangan keradangan beberapa PAM phlogogenic (leucotaxin, exudin, faktor leukositosis, pyrexin, dan lain-lain).

Teori imunologi, abad ke-20 (dianggap keradangan sebagai tindak balas mandatori sistem imun).

Teori dinamik A.Polikar, paruh pertama abad ke-20 (mengungkapkan dinamika perubahan primer, sekunder, vaskular, plasmatik, selular, suprapatif dan pemulihan dalam fokus keradangan) dan banyak lagi.

Setiap teori keradangan yang disenaraikan adalah langkah ke hadapan untuk masa. Ovulno mengkritik mereka dari sudut pandang pengetahuan semasa tidak seharusnya. Kita hanya boleh perhatikan sama ada teori atau keradangan ini boleh diterima hari ini.

Di bawah ini akan dianggap pandangan moden mengenai konsep, manifestasi, sifat, mekanisme pembangunan dan nilai keradangan untuk badan.

Embolisme: 1) definisi 2) jenis embolisme 3) klasifikasi emboli mengikut keadaan agregasi dan alam 4) jenis embolisme oleh pepejal 5) hasil embolisme

1) Embolisme - peredaran darah atau limfa zarah (emboli) yang tidak terdapat dalam keadaan normal dan penyumbatan saluran darah oleh mereka.

a) ortograde - melalui aliran darah: dari sistem vena BPC dan jantung kanan ke kapal-kapal ICC, dari bahagian tengah jantung, aorta dan arteri besar ke arteri yang lebih kecil (jantung, buah pinggang, limpa, usus), dari cawangan sistem portal ke vena portal

b) mendatar - terhadap aliran darah (tetapi untuk emboli yang sangat berat)

c) paradoks - embolus dari urat CCA, memintas paru-paru, memasuki arteri CCA melalui kecacatan di dinding jantung.

3,4) Embolisme oleh agregasi dan alam semula jadi:

a) thromboembolism: PEH - jika emboli - pembekuan darah di urat CCB atau separuh kanan jantung; disertai oleh infark hemorrhagic paru-paru, refleks pulmo-koronari, kematian secara tiba-tiba; thromboembolism BKK - jika emboli - gumpalan darah pada injap hati kiri, di mata LP; disertai dengan sindrom thromboembolic dengan serangan jantung di banyak organ

b) embolisme lemak - jika titisan lemak memasuki aliran darah akibat kecederaan tulang sumsum dan lemak subkutaneus, pentadbiran penyelesaian dadah yang salah; titisan lemak memasuki kapilari paru-paru atau kapilari buah pinggang, g / m, dan lain-lain (melalui anastomosa arteriovenous); apabila anda mematikan 2/3 kapilari pulmonari - kekurangan paru-paru paru dan penangkapan jantung; embolisme lemak kapilari otak → pelbagai pendarahan mata

c) embolisme udara - sekiranya kecederaan pada leher pada leher, disfungsi rahim selepas penyerahan, merosakkan paru-paru sclerosis, jika udara memasuki vena daripada ubat → embolisme vaskular ICC dan kematian secara tiba-tiba; udara dan darah berbuih di rongga hati yang betul, urat dengan buih udara

d) embolisme gas - penyumbatan kapal dengan gelembung gas, daripada pekerja decompressed, penyelam (penyahmampatan pesat → pelepasan cepat gelembung nitrogen dari tisu dan pengumpulannya dalam darah → penyumbatan kapilari g / m dan sp / m, hati, ginjal → pusat iskemia dan nekrosis, pelbagai pendarahan, darah beku

e) embolisme tisu (sel) - peredaran dalam darah kepingan tisu, kumpulan sel (kecederaan, metastasis tumor, embolisme bendalir amniotik) lebih kerap di dalam kapal CCA.

e) embolisme mikrob - peredaran dalam darah kumpulan-kumpulan MB dengan pembentukan pusat keradangan suppuratif di tempat penampungan kapal (paling sering di dalam kapal-kapal ICC)

g) embolisme dengan badan asing - apabila kapal besar serpihan peluru, peluru, dan lain-lain, plak aterosklerotik kolesterol kolesterol disuntik ke dalam lumen kapal;

5) Hasil daripada embolisme: PATE → kematian secara tiba-tiba, tromboembolisme arteri CCA → infarksi splenik, g / m, buah pinggang, gangren usus, anggota badan; Ebola bakteria adalah manifestasi sepsis; embolisme sel tumor malignan - metastasis; ebolia bawaan udara dan lemak adalah punca kemungkinan kematian

33. Perdarahan 1) definisi 2) klasifikasi 3) penyebab pelanggaran integriti dinding kapal 4) morfologi pilihan pendarahan 5) makna dan hasil

1) Perdarahan (pendarahan) - pembebasan darah dari lumen dari saluran darah atau rongga jantung ke dalam alam sekitar (pendarahan luar: hemoptysis - haemoptoa, dari hidung - epistaxis, muntah darah - haemotenesis, najis melaena) atau dalam rongga badan (pendarahan dalaman: hemopericardium, hemothorax, hemoperitoneum).

2) klasifikasi pendarahan:

K. a) dalaman b) luar

K.: a) utama - pada masa kecederaan b) menengah - selepas beberapa waktu disebabkan oleh pendurian luka dan lebur trombus c) berulang

K: a) arteri b) venous c) jantung d) parenchymal e) kapilari

K.: 1. akibat daripada pecahnya dinding jantung atau vesel 1. akibat dinding keretakan yang merusak (pendarahan arrosif) 3. disebabkan peningkatan kebolehtelapan dinding kapal (pendarahan diapedemik)

3) Punca haemorrhagia per rhexin (disebabkan pecah): 1. kecederaan, kecederaan 2. keradangan (mesaortitis dalam sifilis → pecah aorta) 3. nekrosis <медионекроз>4. aneurysm 5. malformasi vaskular

Punca haemorrhagia per diabrosin (akibat daripada menghakis): 1. tumor 2. nekrosis 3. keradangan (hakisan dinding kapal dengan enzim proteolitik) 4. kehamilan ektopik (villi chorionic bercambah dan menghancurkan dinding tiub fallopio)

Punca haemorrhagia setiap diapedesis (hasil daripada peningkatan kebolehtelapan): 1. hipoksia 2. mabuk 3. diatiesis hemorrhagic

Pendarahan diapedic - kecil, titik (purpura haemorrhagica), jika mereka memperoleh sifat sistemik - ini adalah manifestasi sindrom hemorrhagic.

Untuk memimpin diatesis hemorrhagic:

a) penyakit darah (leukemia, anemia, Schönlein-Genoch purpura, thrombocytopenia, koagulopati - hemofilia, DIC

b) penyakit berjangkit (sepsis, antraks, wabak, jangkitan meningokokus, selesema, demam hemoragik, dan lain-lain)

c) mabuk (endogenous - uremia, eclampsia, cholemia, dsb., eksogen - kulat, racun ular, fosforus, arsenik);

d) avitaminosis (scurvy); penyakit radiasi

4) Morfologi pilihan pendarahan:

a) pendarahan - jenis pendarahan tertentu - pengumpulan darah dalam tisu (hematoma - pengumpulan darah di dalam tisu dengan pelanggaran keutuhan tisu, merendam hemoragik - tanpa melanggar integriti tisu)

b) lebam - pendarahan planar dalam kulit, membran mukus

c) petechiae, atau ecchymosis - pendarahan titik kecil

5) Hasil K.: 1. penyerapan darah dengan pembentukan pigmen 2. pembentukan kista "berkarat" selepas resorpsi darah (dalam g / m) 3. pengkapsulan dan percambahan hematoma oleh tisu penghubung (organisasi) 4. suppuration pada lampiran jangkitan

Makna: pecah jantung, aorta, aneurisma → lebih sering kematian akibat pendarahan akut; pendarahan yang berpanjangan → kematian daripada anemia akut; pendarahan yang berkekalan (dengan ulser hempedu, buasir) → anemia kronik (anemia selepas hemorrhagic); pendarahan dalam g / m dan paru-paru adalah penting.

194.48.155.245 © studopedia.ru bukan pengarang bahan yang diposkan. Tetapi menyediakan kemungkinan penggunaan percuma. Adakah terdapat pelanggaran hak cipta? Tulis kepada kami | Maklumbalas.

Lumpuhkan adBlock!
dan muat semula halaman (F5)
sangat diperlukan

Embolisme, jenis, punca, hasil.

Embolisme - pergerakan melalui darah dan limfa zarah-zarah yang tidak biasa dan penyumbatan saluran darah. Zarah itu sendiri adalah emboli.

Dalam perkembangan emboli, kekejangan refleks dari garis vaskular utama dan kolateral adalah penting, yang menyebabkan gangguan dyscirculatory yang teruk. Kekejangan arteri boleh merebak ke kapal lain.

Dengan sifat pergerakan dan hasil akhir dibezakan.

1. Betul - gerakan aliran darah dengan embolus berhenti di tempat yang diharapkan. Sebagai contoh, pergerakan thromboembolus dari urat kaki dengan berhenti di arteri pulmonari.

• Dari sistem vena BPC dan jantung yang betul ke dalam kapal-kapal ICC
• Dari separuh kiri jantung ke arteri jantung, otak, buah pinggang dan sebagainya.
• Dari cawangan sistem portal ke vena portal hati

2. Retrograde - pergerakan terhadap aliran darah. Sebagai contoh, pergerakan peluru dari bahagian kanan jantung ke bahagian bawah vena cava inferior. Dari vena cava inferior turun ke urat buah pinggang, hepatik, dan femoral.

3. Paradoks - pergerakan aliran darah dengan embolus berhenti di tempat yang tidak biasa. Contohnya adalah pergerakan thromboembolus dari urat kaki, dengan penangkapan arteri otak, buah pinggang, usus, limpa, dan kaki. Sekiranya ada kecacatan pada septum interatrial atau interventricular - embolus dari urat lingkaran besar, memintas ICC, memasuki arteri.

7. embolisme oleh badan-badan asing.

Lemak, udara dan gas embolisme. Punca pembangunan, patogenesis, manifestasi morfologi. Diagnosis Pathoanatomical. Punca kematian.

Embolisme lemak. Sumbernya boleh menjadi gemuk dalam hal pemusnahan lemak subkutan, sumsum tulang (sekiranya tulang patung tulang patah atau patah tulang panjang), serta dalam pengenalan bahan-bahan lemak ke dalam urat. Titik lemak jatuh ke dalam aliran darah dan kemudian ke kapilari paru-paru. Dalam paru-paru, mereka sebahagiannya musnah dan diselesaikan. Tetapi sebahagiannya mereka masuk ke dalam lingkaran besar peredaran darah dan mencapai otak, buah pinggang, limpa, usus, kaki. Menghadapi latar belakang tisu otak merah jambu pucat, terdapat banyak titik merah gelap. Ini adalah tumpuan lemak akumulasi di kapilari, di mana plethora dan pendarahan berkembang.

Embolisme lemak paru-paru menjadi mengancam nyawa jika lemak disekat oleh lebih daripada 65-70% daripada kapilari. Terdapat kekurangan paru-paru akut dan pendarahan jantung secara tiba-tiba. Dengan lesi-lesi kecil dalam paru-paru radang berkembang.

Embolisme udara- apabila gelembung udara memasuki darah. Ia berlaku: dengan melukai vena leher, semasa bersalin, dan pengenalan udara ke dalam urat semasa manipulasi perubatan. Sebabkan embolisme kapal MKK dan tiba-tiba kematian tiba-tiba. Udara berkumpul di rongga jantung yang betul dan membentangkannya.

Embolisme gas. Ia berkembang semasa peralihan dari zon tekanan atmosfera yang tinggi ke zon tekanan atmosfera yang rendah. (kita boleh menunjuk sebagai darah mendidih dengan munculnya gelembung gas di dalamnya) Dengan penyahmampatan cepat, nitrogen yang dikeluarkan dari tisu tidak mempunyai masa untuk melepaskan ke dalam paru-paru dan terkumpul dalam bentuk gelembung gas dalam darah. Gelembung gas menyumbat kapilari, yang menyebabkan kerusakan iskemik pada tisu pelbagai organ - otak dan saraf tunjang, hati, ginjal, jantung, sendi. Patologi jenis ini ditakrifkan sebagai penyakit caisson. Penyakit ini diperhatikan dalam penyelam, juruterbang, pekerja penyahmampatan.

Kepentingan embolisme pulmonari membawa kepada kematian, TE arteri bulatan besar menyebabkan perkembangan infark sereb, ginjal, limpa, gangren usus, anggota badan. Embolisme bakteria adalah mekanisme penyebaran jangkitan. Embolisme oleh sel-sel tumor malignan sebagai asas metastasis.

8 Thrombosis, penyebab, mekanisme perkembangan, tanda-tanda, hasil pembekuan darah dan trombosis.

Thrombosis adalah proses pembentukan intravital beku pada permukaan dalaman dinding kapal atau dalam lumen mereka, yang terdiri daripada unsur-unsur darah dan menghalang darah daripada bergerak melalui kapal. Terdapat parietal (sebahagiannya mengurangkan lumen saluran darah) dan menyumbat bekuan darah. Bergantung pada kelaziman dalam struktur gumpalan unsur-unsur tertentu, mereka dibezakan dengan jenis yang berbeza.

• Trombus putih (aglutinin). Kepentingan utama ialah pengaktifan proses lekatan, pengagregatan dan aglutinasi unsur seragam (terutamanya platelet dan leukosit).

• Trombus merah (pembekuan). Berdasarkan pembentukannya, peranan utama dimainkan oleh pengaktifan proses pembekuan darah (koagulasi), unsur-unsur yang (platelet, leukosit dan, terutamanya, eritrosit, seperti kebanyakannya dalam darah) tersangkut dalam filamen fibrin. Perlu diingat bahawa trombus merah membentuk lebih cepat daripada putih, biasanya selepas kerosakan yang ketara ke dinding kapal.

• Bekuan darah campuran. Dia sering bertemu. Dalam pembentukannya, peranan penting dimainkan oleh pengaktifan proses seperti pembekuan, melekat, pengagregatan dan pengambilan sel darah (penggantian gumpalan darah putih dan merah). Penyebab pembentukan thrombus adalah pelanggaran (kerosakan) keutuhan dinding vaskular yang disebabkan oleh pelbagai faktor persekitaran patogen (fizikal, kimia, biologi), termasuk keradangan (phlogogen), alahan (alergen) atau menyebabkan perkembangan pelbagai penyakit (aterosklerosis, iskemia dan hipertensi dan sebagainya.

Faktor patogenetik berikut (triad Virchow) terlibat dalam mekanisme perkembangan trombus.

• Kerosakan pada dinding vaskular (pelanggaran sifat fiziko-kimia, pemakanan, metabolisme, yang membawa kepada kemerosotan dan gangguan struktur). Khususnya, dinding vaskular yang rosak menjadi basah, kehilangan cas elektrik dan mengeluarkan thromboplastin aktif ke dalam darah. Akibatnya, unsur darah melekat padanya.

• Peningkatan aktiviti pembekuan dan / atau pengurangan aktiviti terhadap sistem pembekuan dan fibrin darah (peningkatan plat thrombus, prothrombin, thrombin, fibrinogen, fibrin, pembentukan heparin dikurangkan).

• Melambatkan aliran darah dan pelanggarannya dalam bentuk pergolakan (di kawasan pembekuan darah, agregat erythrocyte, plak atheromatous, aneurysm vaskular, dan sebagainya).

Dalam proses hemostasis, terdapat dua fasa:

• fasa pertama adalah platelet vaskular (selular);

• fasa kedua - pembekuan (plasma). Fasa-fasa ini diterangkan dalam bab "Patologi hemostasis".

Hasil (akibat) trombosis mungkin seperti berikut:

• resorpsi darah beku (dengan pemulihan peredaran darah tempatan);

• fusion aseptik atau purulen (dengan pembentukan abses);

• organisasi (percambahan oleh tisu penghubung, mengakibatkan pembekuan darah dengan kuat dipasang pada dinding kapal);

• recanalisasi (percambahan kapal), terutamanya thrombus longgar;

• pemisahan bekuan darah dengan pembentukan emboli

9 Stas, sebab, jenis, akibat.

Stasis adalah kelembapan yang ketara atau pemberhentian aliran darah dan / atau limfa dari kapal organ atau tisu.

Sebabnya

• Ischemia dan hiperemia vena. Mereka menyebabkan stasis disebabkan oleh kelembapan aliran darah yang ketara (semasa iskemia disebabkan oleh pengurangan aliran darah arteri, dengan hiperemia vena akibat perlahan atau menghentikan aliran keluarnya) dan mewujudkan keadaan untuk pembentukan dan / atau pengaktifan bahan yang menyebabkan lekatan sel darah, pembentukannya agregat dan gumpalan darah.

• Proagreganty - faktor yang menyebabkan agregasi dan aglutinasi korpuscular darah.

Pada peringkat akhir stasis, selalu terdapat proses pengagregatan dan / atau aglutinasi korpuscular darah, yang menyebabkan penebalan darah dan penurunan dalam ketidakstabilannya. Proses ini diaktifkan oleh proagreganty, kation dan protein molekul tinggi.

- Proagreganty (thromboxane A_2,catecholamines corpuscles darah) menyebabkan lekatan, pengagregatan, aglutinasi korpuscular darah dengan lisis seterusnya dan pembebasan BAB dari mereka.

- Kation. K +, Ca 2+, Na +, Mg 2+ dikeluarkan dari sel darah, dinding dan tisu yang rosak. Adsorben pada sitolemma sel darah, lebihan kation meneutralkan cas permukaan permukaan negatif mereka.

- Protein molekul tinggi (contohnya, y-globulin, fibrinogen) membuang tuduhan permukaan sel utuh (menggabungkan dengan permukaan sel yang dikenakan secara negatif menggunakan kumpulan amino yang mempunyai caj positif) dan potentiate pengagregatan sel darah dan melekatkan konglomerat mereka ke dinding kapal.

Jenis stasis

Stasis utama (benar). Pembentukan stasis pada mulanya bermula dengan pengaktifan sel darah dan pembebasan sejumlah besar proagregant dan / atau procoagulan. Pada peringkat seterusnya, unsur-unsur berbentuk agregat, agglutinat dan melekat pada dinding mikrovessel. Ini menyebabkan melambatkan atau menghentikan aliran darah di dalam kapal.

Stasis sekunder (iskemia dan stagnan).

- Stasis iskemia berkembang sebagai hasil iskemia yang teruk akibat penurunan aliran darah arteri, perlambatan dalam halaju semasa, dan sifat gelora. Ini membawa kepada pengagregatan dan lekatan sel darah.

- Stasis stasis bertakung (venous-stagnant) adalah hasil melambatkan aliran darah vena, menebal, perubahan sifat fiziko-kimia, merosakkan sel darah (khususnya, akibat hipoksia). Selanjutnya, sel-sel darah berpegang pada satu sama lain dan ke dinding mikrob.

Manifestasi stasis

· Pada perubahan karakteristik stasis terjadi di dalam kapal mikrovasculature:

· Pengurangan diameter dalaman mikrovik semasa stasis iskemia, peningkatan lumen daripada mikroskopik dalam kes varian stasis yang tidak stabil, sebilangan besar agregat corpuscular darah dalam lumen kapal dan dinding mereka, mikrochromosome (lebih kerap sekiranya berlaku stasis yang tidak stabil).

· Dengan penghapusan pesat penyebab stasis, aliran darah di dalam kapal-kapal mikroskopik dipulihkan dan tidak ada perubahan ketara dalam tisu.

· Stasis berpanjangan membawa kepada perkembangan perubahan dystrophik di dalam tisu, dan sering berlaku kepada kematian bahagian tisu atau organ (infarksi).

10 Kemungkinan pembetulan ubat gangguan peredaran periferal.

Pembetulan gangguan peredaran darah dilakukan berdasarkan hasil diagnostik. Lebih lengkap diagnosis adalah berkaitan dengan kedua-dua patologi utama dan gangguan di homeostasis, lebih banyak anda boleh bergantung pada kejayaan dalam menghapuskan gangguan hemodinamik berbahaya. Bersama dengan ciri-ciri individu terapi pembetulan, beberapa pendekatan untuk pelaksanaannya adalah sangat biasa kepada pesakit pelbagai kategori. Ini terutamanya merujuk kepada urus niaga bendalir intravena. Terapi infusi-transfusi untuk pesakit yang mengalami peredaran darah terjejas diperlukan. Ia membolehkan anda mempengaruhi peredaran darah dalam dua cara: dengan memastikan jumlah darah beredar yang memadai (BCC); peningkatan sifat rheologi dan pengangkutan. Di samping itu, kehadiran sistem infusi menjadikan ia lebih berkesan menggunakan agen kardiovaskular dan farmakologi lain yang direka untuk meningkatkan hemodinamik. Dalam kebanyakan kes, disebabkan oleh keperluan untuk menyuntik sejumlah besar infusi cecair dan berpanjangan, adalah perlu untuk catheterize vena pusat, selalunya subclavian atau jugular. Ini membolehkan anda mengawal CVP dan kurang kerap daripada semasa menggunakan urat periferal, membawa kepada pembentukan thrombus di kawasan kateter. Pada masa yang sama, adalah mustahil untuk tidak mengambil kira bahawa catheterisasi urat utama ini mengandungi beberapa bahaya komplikasi yang serius. Ini termasuk kerosakan pada arteri besar yang terletak berhampiran vena yang terkena; penembusan jarum ke dalam rongga pleura dan kerosakan kepada paru-paru dengan perkembangan pneumothorax berikutnya; penembusan dinding kateter vena atau atrium. Sekiranya pengiktirafan komplikasi tidak lama lagi boleh mengakibatkan kesan yang sangat serius. Ini menentukan keperluan bagi pendekatan yang paling serius untuk penentuan petunjuk dan prestasi catheterisasi gelombang pusat. Tujuan utama terapi infusi-transfusi adalah untuk mengekalkan BCC yang diperlukan. Telah disebutkan di atas bahawa dalam kes ini seseorang tidak dapat meneruskan nilai fisiologinya, kerana nada vaskular sering dikurangkan dan jumlah kapasiti mereka meningkat. Adalah lebih baik untuk dibimbing oleh CVP, mencapai normalisasi (6-14 cm tiang air). Tujuan utama kedua terapi penyebaran infusi adalah pencegahan dan pembetulan pelanggaran komposisi kualitatif darah. Terapi ini membolehkan anda untuk sengaja mempengaruhi kandungan selular, protein, elektrolit dan beberapa komponen darah lain, serta sifat rheologi dan sistem hemostasis. Untuk mengekalkan fungsi penghantaran gas darah pada tahap yang betul, hematokrit tidak boleh dikurangkan di bawah 0.30 l / l. Lebih-lebih lagi, defisit daripada jumlah globular disukai dikurangkan oleh darah yang baru dipelihara. Tetapi harus diingat bahawa pemindahannya dalam jumlah yang besar menghasilkan risiko mengembangkan sindrom transfusi darah besar-besaran. Untuk mengelakkannya, mereka lebih suka menggunakan jisim erythrocyte dan bukannya seluruh darah akhir-akhir ini. Untuk mencairkan yang kedua, perlu menambahkan protein dalam bentuk plasma atau albumin ke larutan garam. Oleh sebab bekalan darah ke tisu ditentukan bukan sahaja oleh parameter hemodinamik pusat, tetapi juga dengan nada mikrovikel yang sangat dipengaruhi oleh faktor-faktor tempatan, adalah penting apabila melakukan terapi infusi-transfusi, bersama-sama dengan peningkatan tekanan darah, jumlah peredaran minit, normalisasi CVP untuk mencapai peredaran mikro yang lebih baik. Sebagai tambahan kepada hemodilution yang sederhana, yang dicapai oleh larutan garam dan pengganti darah koloid molekul rendah dengan sifat-sifat disagregasi yang jelas, adalah disyorkan untuk menggunakan dosis kecil heparin di bawah kawalan pembekuan darah. Dengan semua kepentingan terapi infusi-transfusi hanya dengan bantuannya, adalah mustahil untuk menghilangkan gangguan hemodinamik yang serius dalam banyak kes, kerana dalam beberapa keadaan kritikal, pengurangan kontraksi miokardium, dystonia vaskular, atau kedua-dua faktor ini menjadi penting. Pengurangan output jantung adalah ciri kejutan kardiogenik, dan penurunan tajam dalam nada vaskular adalah kejutan-toksik dan kejutan anaphylactic. ATON vaskular juga boleh menjadi hasil daripada mabuk eksogen atau endogen. Oleh itu, dalam cara yang kompleks yang bertujuan untuk membetulkan gangguan hemodinamik, semasa IT, ia sering diperlukan untuk memasukkan ubat-ubatan yang meningkatkan fungsi pam jantung dan meningkatkan nada vaskular. Sebagai ejen kardiotonik, pertama sekali, glikosida jantung dengan kesan kronotropik positif dan negatif negatif yang dinyatakan. Pengurangan irama adalah disebabkan oleh pengambilan repolarisasi diastolik membran sel-sel nod sinus dan tindakan vagotonik persediaan siri ini. Di bawah pengaruh glikosida, jumlah strok dan minit meningkat, hasil daripada kenaikan kadar penguncupan miokardium dan peningkatan tekanan sistolik dalam ventrikel, serta penurunan dalam jumlah sistolik terakhir, memendekkan tempoh pengusiran dan peningkatan masa pengisian diastolik.

Embolisme; jenis emboli, sebab, akibatnya, mekanisme

-Embolisme adalah pemindahan zarah asing (biasanya tidak dijumpai) dan penyumbatan saluran darah oleh mereka. Zarah-zarah itu sendiri dipanggil emboli.

Pengkelasan

Dalam arah pergerakan embolus:

1. embolisme orthograde - embolus bergerak sepanjang aliran darah,

2. embolisme retrograde - bergerak emol terhadap aliran darah akibat keterukannya

3. embolisme paradoks - embolus berlalu dari urat peredaran pulmonari dalam arteri bulatan besar melalui cacat pada septa jantung, tidak termasuk peredaran pulmonari (paru-paru).

Mengenai cara embolisme:

1. dari urat lingkaran besar dan jantung yang betul ke dalam kapal-kapal lingkaran kecil (paru-paru),

2. dari bahagian kiri jantung, aorta di arteri lingkaran besar (arteri otak, buah pinggang, kaki bawah, usus),

3. dari cawangan sistem portal ke vein portal hati.

1. Thromboembolism adalah jenis embolus yang paling biasa. Berlaku dengan pemisahan bekuan darah. Gumpalan darah dari urat bulatan besar jatuh ke dalam bulatan kecil, yang menyebabkan tromboembolisme pulmonari (PE). Embolisme paru boleh mengakibatkan infark paru merah atau kematian secara tiba-tiba. Tromboembolisme bulatan besar dibentuk di hati kiri dan aorta.

2. Embolisme lemak - titisan lemak menjadi emboli. Selalunya ini adalah lemak badan yang boleh memasuki aliran darah dengan banyak kecederaan dan patah tulang. Mereka jatuh ke dalam lingkaran kecil, di mana lebih sering mereka membubarkan. Embolisme lemak boleh menyebabkan kematian jika kebanyakan saluran paru-paru terjejas (bentuk paru-paru) atau embolisme saluran cerebral (bentuk otak).

3. Air emboli_- berlaku apabila udara memasuki aliran darah. Ini mungkin apabila luka pada leher, pengguguran, dengan suntikan intravena. Buih udara menyebabkan embolisme bulatan kecil. Untuk mendiagnosis nekropsi, air dituangkan ke dalam rongga perikardial dan tusukan dibuat di jantung yang betul, dengan darah berbuih keluar.

4. Embolisme gas - merupakan manifestasi penyakit penyahmampatan. Penyakit ini berlaku dengan peralihan pantas dari tekanan tinggi kepada tekanan rendah. Nitrogen dibebaskan dari tisu ke dalam aliran darah dalam bentuk gas yang menyebabkan embolisme vaskular. Jenis-jenis penyakit penyahmampatan:

· Ketinggian penyakit (juruterbang),

· Penyakit penyahmampatan (penyakit pekerja penyahmampatan yang bekerja di bawah air).

5. Tisu embolisme - embolisme oleh sel tumor malignan atau metastasis. Metastasis adalah pemindahan sel malignan yang boleh tumbuh di tempat yang baru.

6. Embolisme mikroba - mikrob yang tersebar di seluruh badan menjadi emboli. Abses metastatik terbentuk di tapak oklalis kapal oleh emboli bakteria. Embolus ini terdapat dalam sepsis.

7. Embolisme oleh badan-badan asing - diperhatikan apabila serpihan-serpihan dari badan-badan asing masuk ke dalam lumen kapal-kapal.

Keradangan. Ciri-ciri konsep ini. Komponen utama keradangan, mediator keradangan, manifestasi tempatan dan umum.

-Keradangan - proses patologi biasa yang bertujuan untuk membinasakan, tidak aktif atau penghapusan ejen merosakkan dan pemulihan tisu yang rosak.

Keradangan adalah proses tempatan. Walau bagaimanapun, hampir semua tisu, organ dan sistem badan mengambil bahagian dalam penampilan, perkembangan dan hasilnya.

Sebabnya

Eksogen: berjangkit (bakteria, virus) tidak berjangkit (trauma mekanik, haba).

Endogenous: produk kerosakan tisu, tumor ganas, gumpalan darah, serangan jantung.

Perubahan sebagai komponen mekanisme untuk perkembangan keradangan termasuk perubahan dalam struktur selular dan ekstraselular, metabolisme, sifat fizikokimia, serta pembentukan dan merealisasikan kesan mediator peradangan. Dalam kes ini, terdapat zon perubahan primer dan sekunder.

Pengubahan utama direalisasikan disebabkan oleh tindakan agen patogen dalam zon pengenalannya, yang disertai oleh perubahan kasar, yang sering tidak dapat diubah.

Pengubahan sekunder disebabkan oleh kedua-dua agen patogenik dan, terutamanya, produk perubahan utama. Kemudian, perubahan sekunder memperoleh watak yang relatif bebas. Jumlah zon kerosakan sekunder selalu lebih besar daripada yang utama, dan tempohnya boleh berubah dari beberapa jam hingga beberapa tahun.

Perubahan metabolik kompleks termasuk pengaktifan proses pecahan protein, lemak dan karbohidrat, peningkatan glycolysis anaerobik dan pernafasan tisu, pemisahan proses pengoksidaan biologi, dan pengurangan aktiviti proses anabolik. Akibat perubahan ini adalah peningkatan dalam pengeluaran haba, pembangunan defisit relatif macroergs, dan pengumpulan produk metabolik teroksidasi.

Kompleks perubahan fizikokimia termasuk asidosis, hyperionia (pengumpulan K, C1, NRO, Radang pada tumpuan keradangan), disionia, hyperosmia, hyperoncula (disebabkan peningkatan kandungan protein, penyebarannya dan hidrofilik).

Dinamika perubahan vaskular dan perubahan tempatan dalam peredaran darah adalah tipikal: pertama terdapat kekejangan refleks jangka pendek arterioles dan precapillaries dengan perlambatan aliran darah, maka hiperemia arteri berikutan, hiperemia vena dan prestasis dan stasis berkembang.

Exudation - pelepasan darah cecair dalam keradangan akibat peningkatan kebolehtelapan membran vaskular untuk protein. Kelewatan cecair dalam tisu dikaitkan dengan penurunan dalam proses penyembuhan disebabkan peningkatan tekanan osmotik koloid dan vena dan vena. Exudate tidak seperti transudate mengandungi sejumlah besar protein, enzim.

Emigrasi - pembebasan leukosit ke dalam fokus keradangan dan perkembangan tindak balas fagositik. Terdapat 3 peringkat: 1-kedudukan marginal leukosit, bertahan beberapa puluhan minit, 2 pergerakan leukosit melalui dinding vaskular 3 - pergerakan bebas leukosit dalam ruang extravascular.

Phagocytosis adalah tindak balas penyesuaian pelindung yang terbentuk secara evolusi, yang terdiri daripada pengiktirafan, penangkapan aktif dan pencernaan m / o, sel-sel yang rosak dan zarah asing oleh fagosit. 4 peringkat: pendekatan phagocyte dengan objek, kepatuhan, penyerapan objek phagocytosed, pencernaan intraselular objek.

Proliferasi dalam fokus keradangan adalah dalam pembiakan unsur-unsur tisu tempatan dengan pemulihan berikutnya integriti struktur organ yang rosak.

Tanda-tanda tempatan:

Kemerahan (berkaitan dengan perkembangan hiperemia arteri dan arterialisasi darah vena dalam keradangan), demam (akibat peningkatan aliran darah, pengaktifan metabolisme), bengkak (disebabkan oleh perkembangan eksudasi dan edema), rasa sakit (akibat daripada kerengsaan ujung saraf nerv)

Gejala biasa:

Perubahan dalam jumlah leukosit darah periferi: leukositosis, leukopenia,

Demam - peningkatan suhu badan di bawah pengaruh faktor pyrogenik,

Perubahan dalam keadaan protein darah. Dalam fasa akut, terkumpul, untuk fasa kronik, peningkatan globulin gamma,

Perubahan dalam komposisi enzim darah (peningkatan aktiviti transaminase),

Perubahan dalam spektrum hormon

Pengantara keradangan adalah kompleks bahan aktif fisiologi yang mengantara pengubahan utama.

Selular (leukosit polimorfonuklear, sel mononuklear, platelet, sel mast), plasma (komponen sistem pelengkap, kina, faktor hemostasis)

-amina biogenik (histamin, serotonin)

-polipeptida aktif dan protein (kina, enzim)

- derivatif lcd polyunsaturated (PG, PC, thromboxanes, leukotrienes)

Kesan pengantara keradangan:

Reaksi vasomotor, perubahan sifat dinding vaskular dan mebran selular, kerengsaan reseptor kesakitan, rangsangan leukopoiesis, aktiviti pyrogenik, peningkatan pembekuan darah, kesan antitoxic.