Apa itu dislipidemia

Dyslipidemia - keadaan di mana metabolisme lipid terganggu, yang membawa kepada penampilan aterosklerosis.

Dalam penyakit ini, dinding vaskular dipadatkan, lumen di antara mereka menyempitkan, yang menyebabkan pelanggaran pergerakan darah di semua organ tubuh. Ini dipenuhi dengan perkembangan penyakit jantung koronari atau penyakit otak, strok, serangan jantung, tekanan darah tinggi.

Maklumat am mengenai penyakit ini

Jika tahap lipid meningkat secara berlebihan, maka patologi itu disebut hyperlipidemia. Perkembangan penyakit ini dipengaruhi oleh gaya hidup, diet, mengambil ubat tertentu, kekurangan aktiviti dan tabiat buruk.

Dyslipidemia menunjukkan pelanggaran keseimbangan unsur-unsur lemak. Sebatian molekul rendah ini disintesis dalam hati, dan kemudian diangkut ke semua struktur sel dan tisu oleh lipoprotein - kompleks kompleks protein-lipid. Tiga jenisnya boleh diklasifikasikan, di mana ketumpatan rendah, tinggi atau sangat rendah.

LDL dan VLDL adalah struktur besar yang mempunyai keupayaan untuk mendepositkan sedimen kolesterol. Mereka menyebabkan penyakit katil vaskular dan jantung, dan kolesterol ini "buruk". LDL menimbulkan pembentukan plak pada endothelium, yang mengurangkan lumen dari kapal.

HDL merujuk kepada molekul yang larut dalam air dan menyumbang kepada penghapusan kolesterol, menghalang pemendapannya di dalam kapal. Di hati, mereka boleh ditukar kepada asid hempedu yang meninggalkan tubuh melalui usus.

Nilai aherogenik (pekali) adalah nisbah jumlah LDL dan VLDL kepada komponen ketumpatan tinggi. Hiperkolesterolemia adalah lebihan daripada jumlah unsur-unsur dalam darah seseorang.

Menghadapi latar belakang masalah ini, serta dislipidemia, aterosklerosis boleh muncul, yang menyebabkan hipoksia tisu. Untuk mengenal pasti keadaan sedemikian, sudah cukup untuk menganalisis sampel darah dan menilai metabolisme lipid.

Mereka berkata tentang ketidakseimbangan ketika:

• Tahap kolesterol (jumlah) melebihi 6.3 mmol / l.
• KA melebihi 3.
• TG lebih daripada 2.5 mmol / l.
• LDL melebihi 3 mmol / l.
• HDL kurang daripada 1 mmol / l untuk lelaki dan di bawah 1.2 mmol / l untuk wanita.

Faktor patologi

Penyebab pembentukan penyakit ini boleh dibahagikan kepada beberapa kumpulan:

• Kecenderungan keturunan Dislipidemia utama terutamanya dipancarkan dari ibu bapa yang mempunyai unsur yang tidak normal dalam DNA mereka yang bertanggungjawab untuk sintesis kolesterol.
• Faktor-faktor yang menyebabkan dyslipidemia sekunder berlaku:
  1. Dalam hypothyroidism, apabila fungsi kelenjar tiroid dikurangkan.
  2. Pada pesakit diabetes apabila pemprosesan glukosa terjejas.
  3. Sekiranya ada penyakit hati dalam keadaan halangan, apabila aliran hempedu terganggu.
  4. Dengan menggunakan ubat-ubatan tertentu.

• Kesilapan dalam pemakanan. Di sini terdapat dua bentuk: sementara dan kekal. Yang pertama dicirikan oleh kemunculan hiperkolesterolemia dengan serta-merta atau setiap hari selepas penggunaan makanan berlemak yang ketara. Patologi pemakanan berterusan diperhatikan dalam individu yang kerap menggunakan makanan dengan jumlah lemak haiwan yang banyak.

Kumpulan risiko

Perlu diingat bahawa faktor yang menyebabkan perkembangan aterosklerosis terlibat dalam pembentukan dislipidemia. Mereka boleh dibahagikan kepada diubah suai dan tidak boleh diubah suai. Terdapat kumpulan risiko orang yang paling mudah terdedah kepada perkembangan penyakit ini.

• Malnutrisi, dikuasai oleh makanan kolesterol lemak.
• Gaya hidup sedentari.
• Kehadiran stres.
• Tabiat buruk: alkohol, merokok.
• Obesiti.
• Tekanan darah tinggi.
• Pengurangan kencing manis.

Faktor-faktor ini adalah tertakluk kepada pembetulan jika dikehendaki oleh pesakit.

Sebab yang tidak diubah suai tidak boleh diubah. Mereka adalah tipikal untuk lelaki yang berusia lebih dari 45 tahun. Orang yang mempunyai sejarah keluarga, yang mempunyai kes awal serangan aterosklerosis, dislipidemia, serangan jantung, strok, kematian mendadak, juga terdedah kepada penyakit.

Tanda penyakit

Gejala luaran mungkin nyata seperti:

• Xanthomas Ini adalah nodul, padat ke sentuhan, yang mengandungi zarah-zarah kolesterol. Mereka terletak di atas lapisan tendon. Selalunya mereka boleh didapati di tangan, kurang kerap mereka muncul di telapak tangan dan tapak kaki, belakang atau kawasan kulit lain.
• Xanthelasma Diwujudkan dalam pengumpulan kolesterol di bawah lipatan kelopak mata. Dalam rupa mereka menyerupai nodul dengan warna kekuningan atau warna kulit biasa.
• Bibir kornea kornea. Dalam penampilan itu adalah bezel yang disimpan di tepi kornea mata. Ia putih atau kelabu. Sekiranya masalah timbul pada pesakit yang belum berumur 50 tahun, ini menunjukkan bahawa penyebab penyakit ini adalah dyslipidemia keturunan.

Penyakit ini mempunyai keunikan yang tidak wujud untuk jangka masa yang panjang, apabila tubuhnya sudah rosak. Pada peringkat awal patologi, adalah mungkin untuk mengenal pasti masalah semasa menguji analisis lipid.

Asas gangguan ini adalah sindrom metabolik; secara umum, ia adalah kompleks kegagalan antara metabolisme lemak dan normalisasi tekanan darah. Manifestasi ciri mungkin perubahan dalam jumlah lipid dalam ujian darah, hipertensi, hiperglikemia, kesilapan hemostasis.

Klasifikasi penyakit

Berdasarkan jumlah lipid, jenis-jenis patologi dibezakan:

• Hiperkolesterolemia terisolasi, apabila kolesterol tinggi, yang merupakan sebahagian daripada lipoprotein.
• Hiperlipidemia bercampur apabila kolesterol tinggi dan trigliserida dikesan dalam analisis.

Dyslipidemia pada mekanisme kejadian mungkin utama (ini termasuk penyakit keturunan) atau sekunder, yang muncul di bawah pengaruh faktor-faktor yang merugikan.

Di samping itu, terdapat klasifikasi mengikut Fredrickson, di mana jenis penyakit bergantung kepada jenis lipid yang dinaikkan. Dalam kebanyakan kes, penyakit ini boleh menyebabkan aterosklerosis. Bentuk-bentuk berikut dibezakan:

• Hyperchilomycronemia keturunan. Ia berbeza di dalam ujian darah hanya chylomicrons yang dinaikkan. Ini adalah satu-satunya subspesies di mana risiko membina aterosklerosis adalah minimum.
• Jenis 2a adalah hypercholesterolemia keturunan atau disebabkan oleh faktor luaran yang buruk. Pada masa yang sama, penunjuk LDL meningkat.
• Jenis 2b, ini termasuk hyperlipidemia gabungan, apabila lipoprotein sangat rendah dan kepadatan rendah, serta trigliserida meningkat.
• Disbeta-lipoproteinemis keturunan adalah kedudukan sebagai spesies ketiga apabila LDL dinaikkan.
• Jenis 4 dipanggil hyperlipidemia endogen, dengan tahap tinggi lipoprotein ketumpatan yang tinggi.
• 5 jenis terakhir termasuk hipertriglyceridemia keturunan, di mana chylomicrons dan lipoprotein kepadatan yang sangat rendah diperbesar.

Diagnostik

Dalam kebanyakan kes, dislipidemia boleh dikenalpasti dengan menjalankan beberapa siri peperiksaan khas. Diagnosis akhir ditetapkan selepas:

• Menjalankan pemeriksaan utama dengan pengumpulan aduan dan anamnesis. Doktor cuba mengenal pasti ciri-ciri tanda penyakit dalam pesakit, dan juga mengkaji maklumat mengenai penyakit keturunan dan pemindahan.
• Kenal pasti kehadiran xanthelasm, xanthoma, arka lipoid kornea.
• Dermakan darah dan air kencing untuk analisis.
• Adakah lipidogram. Ia membantu menentukan pekali atherogenisiti.
• Imunoglobulin Kelas M dan G ditentukan dalam darah.

Rawatan penyakit

Untuk menormalkan metabolisme lemak, doktor mungkin menetapkan ubat-ubatan khas, diet, gaya hidup aktif, kaedah perubatan tradisional.

Kaedah rawatan dadah adalah untuk menerima:

• Statin - ubat yang membantu mengurangkan biosintesis kolesterol dalam sel hati. Dana ini mempunyai kesan anti-radang. Yang paling biasa ialah Atorvastatin, Lovastatin, Fluvastatin.
• Fibrat ditadbir pada trigliserida tinggi. Rawatan membantu meningkatkan HDL, yang menghalang penampilan aterosklerosis. Yang paling berkesan ialah gabungan statin dan fibril, walau bagaimanapun, akibat buruk yang tidak menyenangkan, seperti myopathy, boleh berlaku. Dari kumpulan ini, gunakan Clofibrate, Fenofibrat.
• Asid nikotinik dalam komposisi Niacin, Enduracin. Ubat-ubatan ini mempunyai sifat penurunan lipid.
• Asid lemak tak tepu, omega-3. Mereka boleh didapati dalam minyak ikan. Rawatan ini membantu mengurangkan kolesterol, lipid, LDL dan VLDL dalam darah. Ubat-ubatan sebegini adalah anti-aterogenik, boleh memperbaiki fungsi rheologi darah dan menghalang pembentukan bekuan darah.
• Penghalang penyerapan kolesterol yang membantu menghentikan penyerapan dalam usus kecil. Dadah yang paling terkenal ialah Ezetimibe.
• Resin untuk sebatian asid hempedu: Colestipol, Cholestyramine. Dana ini diperlukan sebagai monoterapi untuk hiperlipidemia atau sebagai sebahagian daripada rawatan kompleks dengan ubat hipokolesterolemik yang lain.

Kaedah rumah

Pemulihan rakyat membantu mengurangkan kolesterol dan memperbaiki keadaan saluran darah. Mereka boleh digunakan sebagai bantuan tambahan.

Kaedah yang paling umum ialah:

• Penerimaan jus kentang. Ia mesti diminum setiap hari di perut kosong. Untuk melakukan ini, kentang mentah dibersihkan, dibasuh dan digosok, memeras isi. Minuman yang dihasilkan mabuk segar.
• Campuran lemon, madu, minyak sayuran. Minum ubat ini diperlukan untuk masa yang lama, sekurang-kurangnya 2-3 bulan.
• Melissa teh. Ia melegakan dan nada dengan baik, memperbaiki saluran darah otak dan jantung.
• Mandi air mancur. Untuk ini, kilang potong segar diletakkan di dalam tab mandi panas. Menyeduh selama setengah jam, bawa ke suhu yang diperlukan, dan tenggelamkan kaki di dalam air ini. Ia membantu untuk menghentikan aterosklerosis di bahagian bawah kaki.

Prinsip pemakanan dalam kes penyakit

Diet untuk patologi ini adalah perlu untuk mengurangkan kolesterol. Diet seimbang membantu mengurangkan berat badan berlebihan dan menormalkan tahap glukosa darah.

Apabila sindrom dislipidemik diperhatikan, pesakit harus menahan sejumlah besar lemak haiwan yang dimakan.

Dari diet perlu dikecualikan lemak babi, krim masam, kuning telur, mentega, daging berlemak, sosej, sosej, produk sampingan, udang, calamari, kaviar, keju lebih daripada 40% lemak.

Untuk memastikan pemakanan masih lengkap, lemak haiwan boleh diganti dengan lemak sayuran. Ia akan membantu pesakit mendapatkan jagung, bunga matahari, biji kapas, biji rami, minyak kacang soya.

Di samping itu, perlu memperkenalkan makanan lain dari tumbuhan, iaitu:

• Buah-buahan, buah beri, sayur-sayuran, kekacang. Semua bahan ini mengandungi serat makanan, yang memerlukan sekurang-kurangnya 30 g sehari.
• Minyak dan minyak kacang soya rapeseed, di mana stanol terkandung. Jumlah harian mereka hendaklah 3 g.
• Plum segar, aprikot, pic, currant hitam, bit, lobak. Produk ini kaya dengan pektin. Pada siang hari, anda perlu makan kira-kira 15 gram makanan sedemikian.

Cadangan utama diet untuk dislipidemia adalah mengikuti beberapa peraturan:

• Pengambilan buah-buahan, sayur-sayuran, buah-buahan secara teratur.
• Penggunaan lemak tak tepu, mono dan tepu harus berlaku dalam nisbah 1: 1: 1.
• Sekatan produk tenusu lemak tinggi.
• Mengurangkan penggunaan telur hingga 3 keping dalam 7 hari.

Penyalahgunaan alkohol adalah kontraindikasi, walau bagaimanapun, wain merah kering adalah baik untuk yang sakit, diambil dalam jumlah kecil sebelum makan.

Komplikasi patologi

Semua kesan negatif penyakit boleh dibahagikan kepada akut dan kronik. Yang pertama ialah strok, infarksi miokardium. Patologi berkembang pesat dan selalunya berakhir dengan kematian.

Komplikasi kronik termasuk trombus, arrhythmia, hipertensi, stenosis aorta, kegagalan buah pinggang, angina pectoris, ulser trophik, dan claudication sekejap-sekejap.

Memandangkan kerosakan vaskular yang diamati disebabkan pengumpulan plak aterosklerotik, aterosklerosis diasingkan:

• Aorta. Ia menyebabkan hipertensi, dalam sesetengah kes ia boleh mencetuskan kecacatan jantung, kekurangan injap aorta, stenosis.
• Kapal jantung. Boleh menyebabkan infarksi miokardium, kegagalan irama jantung, penyakit jantung atau kegagalan.
• Kapal cerebral. Ini merosot aktiviti badan. Tumpahan vaskular mungkin terjadi, menyebabkan iskemia dan stroke.
• Arteri renal. Ia menunjukkan dirinya dalam hipertensi.
• Arteri usus. Selalunya menyebabkan infarkus usus.
• Kapal kaki yang lebih rendah. Boleh menyebabkan claudication atau ulser sekejap.

Bagaimana untuk mencegah penyakit

Pencegahan dislipidemia adalah:

• Normalisasi berat badan.
• Mengekalkan gaya hidup yang aktif.
• Pengecualian situasi tekanan.
• Menjalankan peperiksaan pencegahan.
• Pemakanan yang betul.
• Pencapaian pampasan bagi patologi kronik seperti diabetes. Mereka perlu dirawat dengan segera, mengelakkan komplikasi.

Gangguan metabolisme lipid boleh berlaku pada usia apa-apa, jika anda tidak memantau badan anda. Tidak tahu apa itu - dyslipidemia, sangat penting untuk makan dengan betul dan melepaskan tabiat buruk.

Komplikasi yang paling berbahaya yang mungkin dihadapi oleh pesakit adalah perkembangan aterosklerosis, serangan jantung, strok, kegagalan jantung.

Rawatan terutamanya terdiri daripada pembetulan metabolisme lemak, menetapkan statin, fibril, asid nikotinik, inhibitor penyerapan kolesterol, resin untuk mengikat asid hempedu, asid lemak tak tepu.

Klasifikasi dyslipidemia

Pada peringkat ini untuk mencirikan gangguan lipid darah menggunakan istilah berikut: dyslipidemia, hiperlipidemia dan hyperlipoproteinemia.

Istilah dyslipidemia adalah yang paling luas, kerana ia termasuk peningkatan tahap lipid dan lipoprotein di atas nilai optimum dan / atau penurunan kemungkinan indeks sebahagian dari spektrum lipid, iaitu, HDL atau alfalipoprotein.

Istilah hyperlipoproteinemia bermakna peningkatan dalam lipid dan lipoprotein dalam plasma darah di atas paras optimum.

Istilah hiperlipidemia - paling mudah, kerana ia hanya perlu menggunakan peningkatan definisi lipid darah (kolesterol dan trigliserida) di atas tahap yang optimum.

Untuk mencirikan hyperlipoproteinemia, yang paling banyak digunakan adalah klasifikasi WHO (Jadual 2.1).

Saya fenotip dicirikan oleh peningkatan yang terisolasi dalam tahap HM. Kolesterol dan TG boleh ditingkatkan dengan sederhana. Fenotip hyperlipoproteinemia ini jarang diperhatikan dan biasanya tidak dikaitkan dengan perkembangan aterosklerosis. Walau bagaimanapun, sisa yang terbentuk semasa proses hidrolisis HM boleh menjadi aterogenik.

Bagi fenotip IIa, peningkatan kepekatan kolesterol LDL dan kolesterol adalah tipikal, tahap TG berada dalam julat normal. Fenotip ini agak biasa dalam populasi dan berkait rapat dengan perkembangan aterosklerosis pada saluran koronari. Dalam gangguan keturunan metabolisme lipid IIa, fenotip didiagnosis pada pesakit dengan hypercholesterolemia familial and polygenic.

Dalam fenotip IIb, kepekatan kolesterol LDL dan kolesterol VLDL dinaikkan. Dalam individu yang mempunyai fenotip IIb, gabungan hyperlipoproteinemia diperhatikan, kerana kepekatan kolesterol dan TH meningkat. Ini adalah jenis biasa dan aterogenik. Dalam kes hiperlipoproteinemia utama IIb, fenotip ini lebih sering dicatatkan pada pesakit dengan hyperlipoproteinemia gabungan keluarga. Selalunya hyperlipoproteinemia digabungkan adalah manifestasi gangguan sekunder metabolisme lipid.

Fenotip III ditunjukkan oleh peningkatan tahap Lpp dan, sebagai akibatnya, kolesterol dan TG. Ini adalah sejenis gangguan metabolisme lipid yang jarang berlaku, sering dikaitkan dengan E2 / 2 phenotype E, E, di mana reseptor hati lebih buruk daripada fenotip apo-E yang lain, mengikat LLP. Fenotip III biasanya dikesan dalam gangguan metabolik, khususnya pada pesakit dengan sindrom metabolik dan diabetes. Apabila disyaki fenotip III, peranan penting dalam diagnosis dimainkan oleh elektroforesis serum dalam gel agarose. Satu kumpulan beta yang luas muncul pada electrophoregram, mencerminkan paras darah tinggi LFP. Dalam pembawa fenotip ketiga dengan gangguan di atas, risiko aterosklerosis tinggi.

Untuk fenotip IV, peningkatan kepekatan VLDL dan hipertriglyceridemia adalah ciri. Ini adalah sejenis dislipidemia yang biasa, ia dikesan dalam 40% pesakit dengan gangguan metabolisme lipid. Fenotip IV mungkin merupakan manifestasi hipertriglyceridemia keluarga, serta manifestasi kerap metabolisme lipid sekunder. Dalam kombinasi dengan kepekatan rendah HDL kolesterol, fenotip ini dicirikan oleh atherogenicity tinggi.

Fenotip V jarang diperhatikan. Dicirikan oleh peningkatan serentak dalam kepekatan CM dan VLDL, serta hypertriglyceridemia dan peningkatan sederhana dalam kandungan kolesterol. Biasanya tidak terdapat pautan jelas antara phenotype V dan perkembangan aterosklerosis. Walau bagaimanapun, ciri hipertrigliseridemia yang teruk pada fenotip ini adalah berbahaya untuk perkembangan pankreatitis akut.

Pengkelasan mengabaikan phenotype yang dicirikan oleh pengurangan terpilih kolesterol HDL (gipoalfa-lipoproteinemia). Fenotip ini lebih sering dicatatkan pada lelaki, disertai dengan luka-luka dari koronari dan saluran cerebral. Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa pengelasan ini tidak membenarkan diagnosis penyakit ini, yang menyebabkan dyslipidemia, tetapi menjadikan ia mungkin untuk mewujudkan tahap atherogenic itu.

Pada masa yang sama, dalam kesusasteraan perubatan, klasifikasi komponen spektrum lipid darah yang dicadangkan dalam Laporan Ketiga mengenai Dislipidemia Dewasa dalam Panel Rawatan Dewasa (ATP-III) Program Pendidikan Kolesterol Kebangsaan AS (Jadual 2.2) sering digunakan untuk menilai tahap lipoprotein.

Pada tahun 2003 prof. M.I. Lutai Ukraine Society of Cardiology dicadangkan klasifikasi baru klinikal dyslipidemias, dibuat atas dasar cadangan Singapura kardiologi-cal Society - Clinical Practice Guidelines «Lipid» (2001) dan ditambah dengan penjelmaan keenam dyslipidemia utama - penurunan terpencil kolesterol HDL (hypoalphalipoproteinemia), yang jarang didiagnosis.

Klasifikasi klinikal dislipidemia utama Persatuan Sains Kardiologi Ukraine (Lutay M. I, 2003)

Dalam pengkelasan klinikal dislipidemia Persatuan Sains Kardiologi Ukraine (2003), diberikan dalam Jadual. 2.3, paras lipid darah disyorkan untuk dianggap sebagai patologi jika jumlah kolesterol ≥6.2 mmol / l (240 mg / dl), kolesterol LDL ≥4.1 mmol / l (160 mg / dl) dan TG ≥2.3 mmol / L (200 mg / dL).

Diagnosis dislipidemia, hyperlipoproteinemia dan hyperlipidemia tidak bebas, tetapi mesti dimasukkan dalam diagnosis klinikal utama penyakit kardiovaskular. Untuk penggunaan secara meluas dalam diagnosis klinikal pada tahun 2007. mencadangkan untuk menggunakan versi mudah klasifikasi dislipidemia.

Klasifikasi klinikal dislipidemia Persatuan Sains Kardiologi Ukraine (2007)

1. Hypercholesterolemia (sesuai dengan jenis IIa oleh D. Fredrickson).

2. Dyslipidemia gabungan (sepadan dengan jenis IIb dan jenis III mengikut D. anak lelaki Fred Fred).

3. Hypertriglyceridemia (sepadan dengan jenis IV oleh D. Fredrickson).

Perlu diperhatikan bahawa baru-baru ini nilai normatif ciri-ciri utama profil lipid telah mengalami perubahan. Selaras dengan semakan ketiga Cadangan Persatuan Kardiologi Eropah mengenai Pencegahan Penyakit Kardiovaskular (CVD) (2007), ciri-ciri lipid dan lipoprotein berikut dianggap optimum (Jadual 2.4).

Apabila melaksanakan langkah-langkah pencegahan komplikasi kardiovaskular primer dan sekunder mengikut cadangan Persatuan Kardiologi Eropah (2007), doktor harus menumpukan pada tahap sasaran kolesterol dan kolesterol LDL berikut:

• untuk populasi umum, tahap kolesterol sasaran dalam plasma mestilah

• paras sasaran untuk pesakit dengan IHD, manifestasi klinikal CVD dan pesakit diabetes mellitus: untuk jumlah kolesterol

E.I. Mitchenko "Dyslipidemia: diagnosis, pencegahan, rawatan"

Jenis hiperlipidemia mengikut Fredrickson (1967)

Hyperhilomi-conemia, kekurangan LPLazy

Kekurangan keluarga LPLazy

Sistemik lupus erythematosus (SLE), pankreatitis, diabetes mellitus yang tidak dapat dikawal

Hypothyroidism, nephrosis, disglobulinemia, porphyria akut, hiperkalsemia idiopatik

kandungan LDL dan VLDL

Hiperkolesterolemia keluarga, hyperlipidemia gabungan keluarga

Sindrom Nefrotik, kencing manis

Diabetes mellitus, hypothyroidism, dysglobulinemia

Hipertriglyceridemia famili, hyperlipidemia gabungan keluarga

Glikogenosis, hypothyroidism, SLE, diabetes mellitus, sindrom nefrotik, kegagalan buah pinggang

Kebanyakan trigliserida, kolesterol

kandungan chylomicrons VLDL

Hipertriglyceridemia famili, hyperlipidemia gabungan keluarga

Diabetes mellitus yang tidak terkawal, glikogenosis, hipotiroidisme, sindrom nefrotik, disglobulinemia, kehamilan, pentadbiran estrogen dengan hypertriglyceridemia keluarga

Klasifikasi kardiomiopati (WHO, 1995; kod mengikut ICB-10 - i42)

Kardiomiopati Aritmigitis pada ventrikel kanan *

Cardiomyopathy tidak dapat dikelaskan (sebab tidak diketahui)

Nota: * - Kardiomiopati Aritmogenik ventrikel kanan - penggantian segmen miokardium ventrikel kanan dengan tisu berlemak atau berserabut, ditunjukkan oleh takikardia ventrikel dari ventrikel kanan.

Perumusan anggaran diagnosis

Cardiomyopathy dilembutkan, fibrilasi atrial, bentuk tachysystolic, NC IIA (III FC pada NYHA).

Kardiomiopati hipertropik dengan halangan saluran keluar ventrikel kiri, sindrom stenocardia, NK I (FC 2nd NYHA).

Klasifikasi endokarditis infektif (kod ICD-10: I33)

Dyslipidemia

Dyslipidemia adalah pelanggaran metabolisme lipid, yang terdiri daripada perubahan kepekatan lipid dalam darah (penurunan atau peningkatan) dan merupakan faktor risiko untuk perkembangan proses patologi yang banyak di dalam tubuh.

Kolesterol adalah sebatian organik yang, antara lain, adalah sebahagian daripada membran sel. Bahan ini tidak larut dalam air, tetapi larut dalam lemak dan pelarut organik. Kira-kira 80% kolesterol dihasilkan oleh badan itu sendiri (hati, usus, kelenjar adrenal, buah pinggang, kelenjar seks terlibat dalam pengeluarannya), baki 20% ditelan makanan. Mikroflora usus aktif terlibat dalam metabolisme kolesterol.

Fungsi kolesterol termasuk memastikan kestabilan membran sel dalam julat suhu yang luas, penyertaan dalam sintesis vitamin D, hormon adrenal (termasuk estrogen, progesteron, testosteron, kortisol, aldosteron), serta asid hempedu.

Dalam ketiadaan rawatan, aterosklerosis vaskular berkembang pada latar belakang dislipidemia.

Bentuk lipid dalam badan, serta elemen struktur membran sel adalah lipoprotein, yang merupakan kompleks yang terdiri daripada lipid (lipo) dan protein (protein). Lipoprotein dibahagikan kepada bebas (lipoprotein plasma darah, larut dalam air) dan struktur (lipoprotein membran sel, sarung myelin gentian saraf, tidak larut dalam air).

Lipoprotein bebas yang paling banyak dikaji ialah lipoprotein plasma, yang dikelaskan mengikut ketumpatan mereka (kandungan lipid yang lebih tinggi, semakin rendah ketumpatannya):

• lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah;
• lipoprotein ketumpatan rendah;
• lipoprotein ketumpatan tinggi;
• chylomicrons.

Kolesterol diangkut ke tisu periferal oleh chylomicrons, lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah dan rendah, dan lipoprotein ketumpatan tinggi diangkut ke hati. Degradasi lipolitik lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah, yang berlaku di bawah tindakan enzim lipoprotein lipase, menghasilkan lipoprotein ketumpatan perantaraan. Biasanya, lipoprotein ketumpatan perantaraan dicirikan oleh seumur hidup yang pendek dalam darah, tetapi mereka dapat berkumpul dengan beberapa gangguan metabolisme lipid.

Dyslipidemia adalah salah satu faktor risiko utama untuk aterosklerosis, yang pada gilirannya bertanggungjawab terhadap kebanyakan patologi sistem kardiovaskular yang berlaku pada usia tua. Gangguan metabolisme lipid Atherogenic termasuk:

• meningkatkan kepekatan jumlah kolesterol darah;
• peningkatan tahap trigliserida dan lipoprotein ketumpatan rendah;
• penurunan tahap lipoprotein berketumpatan tinggi.

Sebabnya

Penyebab dislipidemia boleh menjadi kongenital (mutasi tunggal atau berbilang yang menyebabkan hiperproduksi atau melepaskan kecacatan ketumpatan rendah trigliserida dan lipoprotein, atau hipoproducts atau penghapusan berlebihan lipoprotein berkepekatan tinggi) atau diperolehi. Dyslipidemia paling sering disebabkan oleh gabungan beberapa faktor.

Rawatan ubat dislipidemia pada kanak-kanak dijalankan hanya selepas 10 tahun.

Penyakit utama yang menyumbang kepada perkembangan proses patologi ini ialah penyakit hati yang meresap, kegagalan buah pinggang kronik, hipotiroidisme. Dyslipidemia sering berlaku pada pesakit diabetes. Alasannya adalah kecenderungan pesakit seperti ini untuk atherogenesis dalam kombinasi dengan peningkatan kepekatan dalam darah trigliserida dan lipoprotein berkepadatan rendah dan pengurangan serentak pada tahap lipoprotein berkepadatan tinggi. Pesakit dengan diabetes mellitus jenis 2 berisiko tinggi mengalami dislipidemia, terutama dengan kombinasi kawalan diabetes rendah dan obesiti yang ditandakan.

Faktor risiko lain termasuk:

• kehadiran dislipidemia dalam sejarah keluarga, iaitu kecenderungan keturunan;
• tekanan darah tinggi;
• pemakanan yang lemah (terutamanya makan berlebihan, penggunaan makanan berlemak yang berlebihan);
• kekurangan aktiviti fizikal;
• berat badan berlebihan (terutama obesiti abdomen);
• tabiat buruk;
• tekanan psiko-emosi;
• mengambil ubat tertentu (diuretik, imunosupresan, dan lain-lain);
• berumur lebih dari 45 tahun.

Jenis dislipidemia

Dyslipidemia dibahagikan kepada kongenital dan diperoleh, serta terpencil dan digabungkan. Dislipidemia keturunan adalah monogenik, homozygous dan heterozigot. Dibeli boleh menjadi primer, sekunder atau makanan.

Dyslipidemia pada dasarnya merupakan penunjuk makmal yang hanya dapat ditentukan dari hasil ujian darah biokimia.

Menurut klasifikasi dislipidemia Frederickson (hyperlipidemia), yang diterima oleh Pertubuhan Kesihatan Sedunia sebagai tatanan standard antarabangsa bagi gangguan metabolisme lipid, proses patologis dibahagikan kepada lima jenis:

• Jenis 1 dislipidemia (hyperchylomicronemia keturunan, hiperlipoproteinemia primer) - dicirikan oleh peningkatan paras chylomicrons; tidak termasuk penyebab utama lesi aterosklerosis; kekerapan kejadian dalam populasi umum - 0.1%;
• jenis 2a dislipidemia (hypercholesterolemia polygenic, hypercholesterolemia keturunan) -membembut kadar lipoprotein berkepadatan rendah; kekerapan kejadian - 0.4%;
• jenis 2b dyslipidemia (gabungan hyperlipidemia) - peningkatan paras lipoprotein kepadatan rendah dan sangat rendah dan trigliserida; didiagnosis kira-kira 10%;
• Jenis 3 dislipidemia (keturunan disbeta-lipoproteinemia) - peningkatan dalam lipoprotein ketumpatan pertengahan; kebarangkalian tinggi untuk mengembangkan lesi aterosklerotik saluran darah; kekerapan kejadian - 0.02%;
• Jenis 4 dislipidemia (hiperlipemia endogen) - peningkatan dalam lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah; berlaku dalam 1%;
• Tipe 5 dislipidemia (keturunan hipertriglyceridemia) - peningkatan dalam jumlah chylomicrons dan lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah.

Klasifikasi Fredrickson

Hyperlipidemia (hyperlipoproteinemia, dislipidemia) adalah tahap tinggi lipid dan / atau lipoprotein dalam darah manusia. Gangguan metabolisme lipid dan lipoprotein adalah perkara biasa dalam populasi umum. Hyperlipidemia adalah faktor risiko penting bagi perkembangan penyakit kardiovaskular terutamanya disebabkan oleh kesan penting kolesterol terhadap perkembangan aterosklerosis. Di samping itu, beberapa hiperklipidemia memberi kesan kepada perkembangan pankreatitis akut.

Kandungannya

Pengkelasan

Klasifikasi gangguan lipid berdasarkan perubahan dalam profil lipoprotein plasma semasa pemisahan elektroforetik atau ultracentrifugasi telah dibangunkan oleh Donald Fredrickson pada tahun 1965. Pengelasan Fredrickson telah diterima pakai oleh Pertubuhan Kesihatan Sedunia sebagai tatanan standard antarabangsa hiperlipidemia. Walau bagaimanapun, ia tidak mengambil kira tahap HDL, yang merupakan faktor penting yang mengurangkan risiko aterosklerosis, serta peranan gen yang menyebabkan gangguan lipid. Atas alasan ini, kadang-kadang dianggap usang. Walau bagaimanapun, sistem ini tetap menjadi klasifikasi yang paling biasa.

Jenis hyperlipoproteinemia I

Jenis hiperlipidemia yang jarang berlaku yang berlaku dengan kekurangan LPL atau kecacatan protein activator LPL - apoC2. Diwujudkan dalam peningkatan chylomicron, kelas lipoprotein yang memindahkan lipid dari usus ke hati. Kekerapan kejadian dalam populasi umum ialah 0.1%.

Hyperlipoproteinemia jenis II

Hiperklipemia paling kerap. Disifatkan oleh peningkatan kolesterol LDL. Dibahagikan kepada jenis IIa dan IIb, bergantung kepada ketiadaan atau kehadiran trigliserida yang tinggi.

Jenis IIa

Hiperlipidemia ini boleh menjadi sporadis (akibat daripada kekurangan zat makanan), poligenik atau keturunan. Jenis hiperlipoproteinemia keturunan IIa berkembang akibat mutasi gen penerima reseptor LDL (0.2% daripada populasi) atau gen apoB (0.2% daripada populasi). Bentuk familial atau keturunan ditunjukkan oleh xanthomas dan perkembangan awal penyakit kardiovaskular.

Jenis IIb

Hiperlipidemia subtipe ini disertai oleh peningkatan kepekatan trigliserida dalam darah dalam komposisi VLDL. Tahap VLDL yang tinggi timbul disebabkan peningkatan pembentukan komponen utama VLDL - trigliserida, serta asetil-koenzim A dan apoB-100. Penyebab yang lebih jarang berlaku terhadap pelanggaran ini mungkin pelepasan lambat (LDL). Insiden jenis ini dalam populasi adalah 10%. Herediter gabungan hyperlipoproteinemia dan hyperlipoproteinemia gabungan sekunder (biasanya dengan sindrom metabolik) juga tergolong dalam subtipe ini.

Rawatan hiperklipemia ini termasuk perubahan nutrisi sebagai komponen terapi utama. Ramai pesakit memerlukan statin untuk mengurangkan risiko penyakit kardiovaskular. Dalam kes kenaikan trigliserida yang kuat, fibril sering diresepkan. Penggunaan gabungan statin dan fibril sangat berkesan, tetapi mempunyai kesan sampingan, seperti risiko myopathy, dan harus berada di bawah pengawasan yang tetap dari seorang doktor. Ubat lain (asid nikotinik, dsb.) Dan lemak sayuran (ω₃-asid lemak). [2]

Jenis hyperlipoproteinemia III

Bentuk hyperlipidemia ini ditunjukkan oleh peningkatan chylomicron dan LPPP; oleh itu, ia juga dipanggil dis-beta-lipoproteinin. Penyebab yang paling biasa adalah homozygosity dalam salah satu isoforms apoE - E2 / E2, yang dicirikan oleh pelanggaran mengikat kepada reseptor LDL. Kejadian dalam populasi umum ialah 0.02%.

Jenis hyperlipoproteinemia IV

Hiperlipidemia subtipe ini dicirikan oleh kepekatan trigliserida yang tinggi, oleh itu ia juga dikenali sebagai hypertriglyceridemia. Kekerapan kejadian dalam populasi umum adalah 1%.

Jenis hyperlipoproteinemia V

Jenis hiperkalemia ini dalam banyak cara sama dengan jenis I, tetapi ia tidak hanya ditunjukkan oleh chylomicrons yang tinggi, tetapi juga oleh VLDL.

Bentuk lain

Lain-lain bentuk dislipidemia yang tidak termasuk dalam klasifikasi yang diterima:

• Lipoproteinemia hipo-alfa
• Hypo-beta-lipoproteinemia (0.01-0.1%)

Pautan

1. ↑ Frederickson DS, Lee RS. Satu sistem hiperlipidemia fenotip. Edaran 1965; 31: 321-7. PMID 14262568.
2. ↑ Thompson GR. Pengurusan dyslipidaemia. Jantung 2004; 90: 949-55. PMID 15253984.

Pautan luar

Yayasan Wikimedia. 2010

Lihat apa Klasifikasi Fredrickson dalam kamus lain:

Hyperlipidemia - ICD 10 E78.78. ICD 9 272.0272.0 272.4... Wikipedia

Dyslipidemia - Hyperlipidemia ICD 10 E78. ICD 9 272.0 272.4... Wikipedia

Lipoprotein ketumpatan rendah - (LDL, LDL, Bahasa Inggeris. Lipoprotein kepadatan rendah, LDL) adalah kelas yang paling aterogenik dari lipoprotein darah. LDL terbentuk dari lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah semasa lipolisis. Kelas lipoprotein ini adalah...... Wikipedia

LDL - Lipoprotein ketumpatan rendah (LDL, LDL, Bahasa Inggeris lipoprotein ketumpatan rendah, LDL) adalah kelas yang paling aterogenik lipoprotein darah. LDL terbentuk dari lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah semasa lipolisis. Kelas lipoprotein...... Wikipedia

LDL - Lipoprotein ketumpatan rendah (LDL, LDL, lipoprotein ketumpatan rendah, LDL) adalah kelas yang paling aterogenik lipoprotein darah. LDL terbentuk dari lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah semasa lipolisis. Kelas lipoprotein...... Wikipedia

ICD-10: Kelas IV - Senarai kelas Klasifikasi Antarabangsa Penyakit Kelas pembaharuan ke-10 I. Sesetengah penyakit berjangkit dan parasit Kelas II. Kelas Neoplasma III. Penyakit darah, organ pembentuk darah dan gangguan individu yang melibatkan kekebalan...... Wikipedia

ICD-10: Kelas E - Senarai Klasifikasi Klasifikasi Antarabangsa Penyakit Kelas Pembaharuan ke-10 I. Beberapa penyakit berjangkit dan parasit Kelas II. Kelas Neoplasma III. Penyakit darah, organ pembentuk darah dan gangguan individu yang melibatkan kekebalan...... Wikipedia

ICD-10: Kod E - Senarai klasifikasi Klasifikasi Antarabangsa Penyakit Kelas pembaharuan ke-10 I. Beberapa penyakit berjangkit dan parasit Kelas II. Kelas Neoplasma III. Penyakit darah, organ pembentuk darah dan gangguan individu yang melibatkan kekebalan...... Wikipedia

Preon - Tidak dapat dikelirukan dengan zarah protein yang menyebabkan penyakit berjangkit, lihat "Prion". Preon adalah zarah-zarah asas hypothetical yang kuark dan lepton boleh terdiri. Walaupun pada masa ini tidak ada...... Wikipedia

Preon - Tidak boleh dikelirukan dengan zarah protein yang menyebabkan penyakit berjangkit, lihat "Prion". Preon adalah zarah-zarah asas hypothetical yang kuark dan lepton dapat terdiri. Walaupun pada masa ini tidak ada...... Wikipedia

Klasifikasi, diagnosis dan rawatan dislipidemia

Dyslipidemia (menurut kod ICD E78) adalah patologi kongenital atau diperoleh metabolisme lemak, yang disertai dengan pelanggaran sintesis, pengangkutan dan penyingkiran lemak dari darah. Atas sebab ini, terdapat peningkatan kandungan dalam darah yang beredar.

Terdapat beberapa klasifikasi penyakit ini:

• menurut Fredrickson;
• bergantung pada mekanisme pembangunan;
• bergantung pada jenis lipid.

Menurut Fredrikson, klasifikasi dislipidemia tidak begitu popular di kalangan doktor, tetapi kadang-kadang ia diingati, sejak diadopsi oleh WHO. Faktor utama yang diambil kira dalam klasifikasi ini adalah jenis lipid, tahap yang dinaikkan. Terdapat 6 jenis dislipidemia, di mana hanya 5 adalah aterogenik, iaitu, ia membawa kepada perkembangan pesat aterosklerosis.

• Jenis pertama adalah patologi keturunan, di mana kandungan chylomicrons yang tinggi diperhatikan dalam darah pesakit (ICD E78.3). Ia juga satu-satunya jenis yang tidak menyebabkan aterosklerosis.
• Jenis kedua (a dan b) adalah patologi keturunan, yang dicirikan oleh hypercholesterolemia (a) atau hyperlipidemia gabungan (b).
• Jenis ketiga adalah dysbetalipoproteinemia, yang dicirikan oleh peningkatan tahap trigliserida dan lipoprotein ketumpatan rendah.
• Jenis keempat adalah hyperlipidemia dari asal endogen, di mana tahap lipoprotein kepadatan yang sangat rendah dinaikkan.
• Jenis kelima adalah hipertriglyceridemia keturunan, yang dicirikan oleh peningkatan kandungan chylomicrons dalam darah.

Menurut mekanisme kejadian, klasifikasi dyslipidemia mempunyai beberapa bentuk:

1. Utama - adalah penyakit bebas dan ia berlaku:
   • patologi keturunan monogenik yang dikaitkan dengan mutasi gen;
   • homozigot - satu bentuk yang sangat jarang berlaku apabila seorang kanak-kanak menerima gen yang cacat satu demi satu dari kedua ibu bapa;
   • heterozigot - mendapatkan gen yang cacat dari salah seorang ibu bapa.
2. Sekunder - berkembang sebagai komplikasi penyakit lain.
3. Alimentary - perkembangan jenis penyakit ini secara langsung berkaitan dengan penggunaan lemak yang berlebihan dari makanan haiwan dalam makanan.

Bergantung pada lemak mana yang terkandung dalam darah dalam peningkatan jumlah emit:

• hiperkolesterolemia terasing (tulen) (mengikut kod ICD E78.0) - kolesterol darah dalam kompleks dengan protein dan lipid, lipoprotein.
• gabungan hiperlipidemia (ICD E78.2) - peningkatan jumlah kolesterol dan trigliserida dalam darah (sebatian kimia asid lemak dan trigliserol).

Sebabnya

Untuk menamakan satu sebab yang menyebabkan penyakit ini tidak mungkin. Bergantung kepada mekanisme pembangunan, faktor-faktor berikut mungkin menjadi penyebab dislipidemia:

1. Dislipidemia utama berlaku akibat daripada patologi gen satu atau dua ibu bapa dan disebarkan secara herediterily.
2. Punca dislipidemia sekunder boleh menjadi penyakit organ dan sistem seperti:
3. Gangguan pemakanan yang seimbang, iaitu, penggunaan lemak haiwan yang berlebihan dalam makanan boleh mengakibatkan dislipidemia pemakanan. Selain itu, jenis penyakit ini boleh terdiri daripada beberapa bentuk:
   • penyakit endokrin (hypothyroidism, diabetes);
   • penyakit obstruktif sistem hepatobiliari (contohnya, JCB);
   • ubat jangka panjang (diuretik, imunosupresan, beta-blocker);
   • sementara - berlaku selepas makanan kaya dan berlemak pada hari berikutnya selepas penggunaannya;
   • berterusan - dilihat pada orang yang sentiasa memakan makanan berlemak.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada permulaan dan perkembangan penyakit boleh:

• gaya hidup yang tidak aktif;
• Pelanggaran berat diet dan pemakanan;
• merokok, penyalahgunaan alkohol;
• tekanan darah tinggi;
• obesiti abdomen;
• jantina lelaki;
• berumur lebih 45 tahun;
• sejarah keluarga yang terbeban (strok, aterosklerosis, penyakit jantung iskemia).

Klinik

Tidak mustahil untuk menghilangkan satu sindrom klinikal dalam dislipidemia. Sering kali, penyakit ini disertai dengan perkembangan gejala yang menyerupai aterosklerosis, IHD dan penyakit lain dalam sistem kardiovaskular. Sindrom pankreatitis akut juga mungkin berlaku, yang lebih tinggi ciri dengan trigliserida yang tinggi. Dengan kandungan lipoprotein berkepekatan tinggi (HDL) pesakit, perhatikan rupa:

• Xanthoma - nodul padat diisi dengan kolesterol, meliputi tendon;
• Xanthelasm - kolesterol, kelopak mata yang didepositkan di bawah kulit dalam bentuk nodul kekuningan yang kecil;

Pemendapan kolesterol di bawah kelopak mata

Bercakap mengenai manifestasi klinikal dislipidemia, jangan lupa tentang perkara seperti sindrom metabolik. Sindrom metabolik adalah kompleks gangguan metabolisme lipid dan lemak, serta disfungsi mekanisme pengawalan tekanan darah. Dalam amalan, sindrom metabolik dibentangkan:

• dislipidemia;
• obesiti abdomen;
• hiperglikemia;
• tekanan darah tinggi;
• pelanggaran hemostasis.

Diagnostik

Diagnosis dislipidemia hanya boleh dilakukan oleh doktor yang berkelayakan, setelah melakukan diagnostik tambahan:

• Mengumpul anamnesis kehidupan dan penyakit (apabila simptom pertama penyakit muncul, sama ada saudara-mara mempunyai aterosklerosis dan penyakit lain jantung dan saluran darah dalam sejarah);
• Pemeriksaan objektif pesakit (pemeriksaan membran dan kulit mukus dan pengukuran AT, yang boleh dinaikkan);
• Analisis biokimia umum dan terperinci mengenai darah dan air kencing;
• Lipidogram - ujian darah yang menentukan kehadiran dan tahap bahan seperti lemak dalam darah pesakit, yang merupakan gejala utama dislipidemia (trigliserida, lipoprotein ketumpatan rendah dan rendah;
  
• Salah satu kaedah diagnostik yang paling berkesan dan bermaklumat ialah pengiraan indeks atherogenik. Pekali aterogenik boleh dikira menggunakan formula: IA = (OHS / HDL) -1, di mana: IA adalah atherogenic index, OHS adalah jumlah kolesterol total, HDL adalah bilangan lipoprotein berketumpatan tinggi. Biasanya, IA tidak boleh melebihi 3.0. Jika penunjuk ini jauh lebih tinggi daripada norma, maka ini bermakna bahawa di dalam tubuh terdapat perkembangan aterosklerosis dan perkembangan komplikasi penyakit ini.
• Ujian darah imunologi - pengesanan antibodi kepada sitomegalovirus, klamidia dan kehadiran protein C-reaktif.
• Ujian darah genetik;
• Rundingan pakar khusus jika perlu.

Rawatan

Rawatan dislipidemia bergantung kepada jenis, keparahan dan jenis dislipidemia dan dipilih secara individu untuk setiap pesakit. Terdapat beberapa jenis rawatan untuk dislipidemia:

• rawatan dadah;
• rawatan bukan farmakologi;
• terapi pemakanan;
• terapi extracorporeal;
• teknik kejuruteraan genetik.

• Statin - ubat yang tindakannya bertujuan untuk mengurangkan sintesis kolesterol oleh hepatosit dan kandungan intraselularnya;
• Inhibitor penjerapan kolesterol - sekumpulan ubat yang mengganggu penyerapan usus kolesterol;
• Resin pertukaran Ion (seiringan asid empedu) - sekumpulan persediaan farmaseutikal yang mempunyai keupayaan untuk mengikat asid hempedu dan kolesterol yang terkandung di dalamnya, dan mengeluarkannya dari lumen usus;
• Fibrasi - ubat yang mengurangkan tahap trigliserida dalam darah dan meningkatkan jumlah bahan pelindung HDL;
• Omega-3 asid lemak tak tepu - dadah yang disintesis dari otot ikan yang melindungi jantung dari serangan jantung, mengurangkan risiko aritmia.

Rawatan bukan dadah

Ia tidak digalakkan untuk merawat dislipidemia dengan ubat-ubatan. Tanpa menggunakan kaedah bukan dadah. Sesungguhnya, dengan menyesuaikan diet, kerja dan rehat, serta aktiviti fizikal, anda boleh mencapai kesan terapeutik yang sangat baik. Untuk ini anda perlukan:

• mengurangkan jumlah lemak haiwan dalam diet harian, dan kadang-kadang dengan sepenuhnya meninggalkan mereka;
• menormalkan berat badan;
• meningkatkan aktiviti fizikal, sepadan dengan kekuatan dan keupayaan pesakit;
• pergi ke makanan seimbang, diperkaya dan pecahan;
• mendadak atau tidak sepenuhnya mengawal penggunaan alkohol, yang meningkatkan jumlah trigliserida dalam darah pesakit, menebalkan dinding saluran darah dan mempercepatkan perkembangan aterosklerosis.
• Merokok juga memainkan peranan penting dalam perkembangan penyakit ini.

Terapi diet

Seperti yang disebutkan di atas, diet dengan dislipidemia adalah salah satu faktor utama untuk rawatan yang berkesan. Diet bukan fenomena sementara, tetapi cara hidup dan pemakanan yang mana pencegahan aterosklerosis didasarkan. Diet untuk penyakit ini bertujuan untuk mengurangkan tahap kolesterol dalam darah pesakit dan mempunyai beberapa prinsip:

• hadkan penggunaan daging berlemak, ikan, lemak babi, udang, mentega, produk tenusu lemak, keju industri, sosej dan sosej;
• Memperkayakan diet anda dengan lemak, asal sayur, sayur-sayuran, buah-buahan, jenis rendah lemak daging ayam dan ikan;
• Produk tenusu yang tidak berfungsi juga ditunjukkan untuk jenis penyakit ini;
• kuasa disyorkan pecahan, dalam bahagian-bahagian kecil pada selang masa yang tetap.

Rawatan extracorporeal

Rawatan tersebut digunakan untuk mengubah sifat dan komposisi darah, di luar tubuh manusia. Borang dislipidemia aherogenik teruk adalah petunjuk untuk penggunaan kaedah ini. Sesungguhnya, dislipidemia atherogenik merupakan faktor yang menyumbang kepada perkembangan komplikasi dalam bentuk penyakit kardiovaskular.

Kaedah kejuruteraan genetik

Rawatan ini pada masa akan datang boleh menjadi salah satu yang utama dalam rawatan dyslipidemia keturunan. Pencapaian kejuruteraan genetik digunakan untuk mengubah bahan genetik dan memberikan kualiti yang diinginkan. Rawatan jenis ini dibangunkan untuk perspektif.

Komplikasi dan akibat yang mungkin

Penyakit ini boleh dirawat, tetapi proses ini agak panjang dan memerlukan disiplin dan kemahuan dari pesakit. Tetapi usaha ini adalah berbaloi untuk mencegah komplikasi kesihatan yang rumit dan berbahaya dalam bentuk:

• aterosklerosis;
• penyakit jantung koronari;
• serangan jantung;
• strok;
• gangguan irama jantung;
• tekanan darah tinggi dan lesi vaskular buah pinggang;
• aterosklerosis usus;
• aterosklerosis pada kaki bawah.

Mengikut mekanisme pembangunan, semua komplikasi boleh dibahagikan kepada dua kumpulan:

• tajam;
• kronik.

Komplikasi akut adalah berlakunya stenosis (kontraksi) kapal dan pemisahan bekuan darah dari titik lampirannya. Ringkasnya, trombus menutup sepenuhnya atau sebahagian daripada lumen kapal dan embolisme berlaku. Patologi ini sering membawa maut. Komplikasi kronik adalah penyempitan lumen kapal secara berperingkat dan pembentukan trombus di dalamnya, yang membawa kepada iskemia kronik kawasan yang dibekalkan oleh kapal ini. Prognosis untuk dislipidemia bergantung kepada:

• keterukan dan jenis penyakit;
• penyetempatan aterosklerosis;
• kadar perkembangan proses patologi;
• diagnosis dan rawatan yang tepat pada masanya.

Pencegahan

Penyakit ini, seperti semua yang lain, lebih mudah untuk mencegah daripada jangkamasa panjang dan sukar untuk dirawat. Oleh itu, pencegahan aterosklerosis dan dislipidemia boleh terdiri daripada beberapa jenis:

1. Pencegahan utama adalah satu set langkah yang bertujuan untuk mencegah terjadinya permulaan dan perkembangan penyakit. Untuk tujuan ini, disyorkan:
2. Pencegahan sekunder - langkah-langkah yang bertujuan untuk mencegah perkembangan komplikasi dan perkembangan penyakit. Jenis profilaksis yang digunakan untuk dislipidemia sudah didiagnosis. Untuk tujuan ini, anda boleh memohon:
   • normalisasi berat badan;
   • gaya hidup aktif;
   • mengelakkan tekanan;
   • peruntukan rasional untuk kerja dan rehat;
   • pemeriksaan perubatan biasa dengan ujian darah dan air kencing wajib, serta pengukuran tekanan darah;
   • terapi pemakanan;
   • pencegahan dadah;
   • kesan bukan dadah pada punca penyakit.

Apabila gejala yang membimbangkan pertama muncul, anda harus mendapatkan bantuan perubatan yang berkelayakan.

Pencegahan, diagnosis dan rawatan, dilakukan dengan tepat pada masanya, boleh memanjangkan dan mengekalkan kehidupan dan kualiti pesakit. Hanya syarat utama ramalan seperti itu adalah disiplin dan menghormati kesihatan anda.

Apakah bahaya dislipidemia dan bagaimana untuk mengatasinya

Dyslipidemia bukanlah diagnosis atau penyakit, tetapi keadaan ini memerlukan perhatian yang lebih tinggi. Malangnya, ia berlaku agak kerap. Dyslipidemia difahami sebagai pelanggaran metabolisme lemak, di mana pecahan berbahaya terkumpul dalam darah, yang membawa kepada aterosklerosis (aterogenik).

Fraksi lipid dan dislipidemia

Seseorang belajar tentang dislipidemia dengan menerima keputusan ujian darah. Dalam kebanyakan kes, pesakit tidak mengesyaki apa itu, kerana keadaan patologi tidak nyata.

Tubuh manusia memerlukan lemak dan bahan seperti lemak untuk berfungsi normal. Salah satunya adalah kolesterol. Bahagian utama sebatian ini terbentuk di hati dan hanya satu perlima datang dari makanan. Kolesterol diperlukan untuk semua sel. Dia terlibat dalam pembinaan membran, tetapi dengan aliran darah untuk masuk ke dalam tisu tidak boleh, kerana tidak larut dalam plasma. Untuk menyampaikan kolesterol ke sel, protein pembawa diperlukan. Digabungkan dengan lipid, mereka membentuk kompleks lipoprotein jenis ini:

• VLDL (kepadatan yang sangat rendah);
• LDL (ketumpatan rendah);
• LPPP (kepadatan pertengahan);
• HDL (ketumpatan tinggi).

Semakin rendah kepadatan lipoprotein, semakin mudah ia pecah, melepaskan kolesterol. VLDL dan LDL menyampaikan lipid dari hati ke sel-sel, dan semakin besar kepekatan pecahan ini, semakin tinggi kebarangkalian kehilangan kolesterol "dalam perjalanan". Dia, pada gilirannya, menetap di dinding saluran darah, mengehadkan aliran darah dan membentuk plak aterosklerotik.

Lebih stabil HDL. Mereka menyediakan pengangkutan kolesterol terbalik ke hati, di mana hempedu dibentuk daripadanya. Semua kelebihan lipid ini biasanya akan dikeluarkan, tetapi ini tidak selalu berlaku. Apabila lipoprotein berketumpatan rendah meningkat dalam darah dan kepekatan HDL menurun, ini adalah salah satu tanda dislipidemia.

Doktor beroperasi dengan penunjuk seperti sebagai pekali atherogenik. Ini adalah nisbah jumlah kolesterol kepada kandungan HDL, dikurangkan oleh satu. Jika nilai indeks atherogenik lebih besar daripada 3, maka mereka bercakap tentang dislipidemia.

Di samping itu, keadaan patologi ini disertai oleh kepekatan plasma yang berlebihan triglycerides dan chylomicrons. Bekas adalah ester gliserol dan asid lemak. Pemisahan, mereka memberikan tenaga sel - ini adalah salah satu fungsi mereka yang paling penting. Peningkatan plasma trigliserida (TG) adalah satu lagi tanda dislipidemia. Seperti kolesterol, sebatian ini "mengembara" di sekeliling badan dengan kombinasi dengan protein. Tetapi lebihan TG bebas adalah berisiko tinggi dengan aterosklerosis.

Bagaimanapun, kepekatan yang tinggi dalam bentuk pengangkutan lain - chylomicrons - juga diperhatikan dalam beberapa bentuk dislipidemia.

Gejala

Peningkatan kepekatan "berbahaya" kolesterol (LDL dan VLDL) diancam dengan aterosklerosis. Walau bagaimanapun, penyakit ini tidak nyata atau memberikan tanda-tanda yang telah dihapuskan sehingga penyumbatan lengkap mana-mana bekas besar dan kerosakan tisu iskemia yang berkaitan (nekrosis, serangan jantung, strok) berlaku.

Walau bagaimanapun, dislipidemia dalam beberapa kes boleh dilihat. Tanda-tanda terangnya adalah deposit kolesterol yang khas: xanthomas dan xanthellazma, arnab lipoid kornea.

Xanthomas biasanya terbentuk di atas tendon. Ini adalah nodul padat, dan kawasan pertumbuhan kegemaran mereka: kawasan kaki, telapak tangan, tangan, kurang kerap belakang.

Xanthellazma mudah dilihat di muka. Ini adalah formasi kekuningan yang penuh dengan kolesterol. Mereka terletak pada kelopak mata dan kecacatan kosmetik. Ia tidak masuk akal untuk merawatnya sehingga keseimbangan lipid dalam darah normal.

Pada pesakit yang berumur lebih daripada 50 tahun, kadang-kadang mungkin untuk melihat lengkungan lipoid di sekitar kornea. Ia mempunyai warna kelabu atau putih. Arka lipoid tidak lebih daripada kolesterol yang berlebihan.

Punca dan bentuk

Sebab-sebab pelanggaran profil lipid banyak, dan menurut mereka ada klasifikasi dislipidemia:

Bentuk utama adalah patologi bebas. Ia tidak dikaitkan dengan sebarang penyakit atau faktor lain. Dislipidemia primer ditentukan oleh mutasi dalam satu atau lebih gen yang bertanggungjawab untuk pembentukan kolesterol:

• bentuk heterozig (hanya 1 ibu bapa meluluskan gen yang cacat);
• bentuk homozygous (kedua-dua ibu bapa melepasi satu gen dengan mutasi kepada keturunan).

Dislipidemia famili homozygous berlaku 2 kali kurang kerap daripada heterozigot: purata 1 dalam sejuta orang. Tetapi negeri ini lebih sukar.

Walau bagaimanapun, seringkali kecacatan bahan genetik disempitkan pada faktor persekitaran yang menimbulkan gangguan metabolik. Dalam kes ini, bercakap tentang dislipidemia polygenic. Ini adalah bentuk yang paling biasa dalam keadaan patologi. Jika gangguan metabolisme lipid hanya disebabkan mutasi gen, dislipidemia dianggap monogenik.

Berbeza dengan primer, bentuk menengah berkembang terhadap latar belakang penyakit:

• diabetes;
• hipotiroidisme;
• penyakit hati;
• kekurangan estrogen (wanita);
• gout;
• obesiti;
• batu karang.

Sesetengah ubat juga boleh menimbulkan dislipidemia sekunder:

• agen hormon (kontraseptif);
• ubat untuk tekanan.

Bentuk dislipidemia sekunder fisiologi dibenarkan semasa mengandung. Selepas penyerahan, metabolisme lemak kembali normal.

Tidak mungkin sepenuhnya mengalahkan bentuk utama patologi, kerana bahan genetik yang cacat tidak dapat diubah oleh ubat-ubatan moden. Ia mungkin untuk menyingkirkan dislipidemia sekunder hanya dengan mengawal penyakit yang mendasari. Tetapi bentuk alergi adalah yang paling mudah untuk dirawat. Pelanggaran tersebut disebabkan oleh kolesterol berlebihan dalam badan dengan makanan. Jika anda menyesuaikan diet, profil lipid dinormalkan, dan rawatan ubat tidak diperlukan.

Klasifikasi Fredrickson

Dalam amalan perubatan, jenis dislipidemia dibezakan bergantung kepada pecahan lipid yang berlaku di dalam darah. Mengikut prinsip ini, klasifikasi mengikut Fredrikson dibuat. Selaras dengan itu, terdapat 5 kumpulan utama.

Jenis 1 dislipidemia mempunyai sifat keturunan. Mereka dikaitkan dengan pengumpulan berlebihan chylomicrons dalam darah, tetapi tidak dianggap sebagai aterogenik.

Dyslipidemia 2a, tidak seperti yang pertama, lebih berbahaya dan polygenik. Pada masa yang sama, LDL banyak terkandung dalam plasma darah. Jika, sebagai tambahan, kandungan VLDL dan / atau trigliserida dinaikkan, mereka mengatakan jenis 2b.

Risiko aterosklerosis lebih besar dengan dislipidemia 3. Dalam kes ini, kepekatan VLDL meningkat. Fraksi yang sama terkumpul dalam jenis 4 dislipidemia, tetapi tidak seperti yang ketiga, ia tidak turun-temurun, tetapi diprovokasi oleh sebab dalaman. Kelainan jenis kelima ditentukan secara genetik dan ditunjukkan oleh pengumpulan berlebihan VLDL, trigliserida, dan chylomicrons.

Dyslipidemia jenis 2a dan semua yang seterusnya membawa kepada aterosklerosis. Negeri-negeri ini tidak boleh diabaikan!

Pembangunan dislipidemia atherogenik

Dislipidemia atherogenik didaftarkan jika keseimbangan antara LDL dan HDL terganggu, iaitu kepekatan kolesterol "buruk" meningkat dan "baik" berkurangan. Secara kuantitatif, ini dinyatakan oleh kenaikan indeks atherogenik sehingga 3 unit atau lebih.

Faktor risiko tambahan adalah ciri-ciri gaya hidup:

• hypodynamia;
• pengambilan alkohol biasa;
• merokok;
• tekanan;
• suka makanan segera.

Kesemua perkara ini boleh mencetuskan perubahan patologi yang dikodkan secara genetik, atau memburukkan lagi keadaan negara yang sudah maju. Menghadapi latar belakang faktor-faktor ini, sindrom asthenic-vegetative terbentuk. Ia menampakkan diri dalam gangguan sistem saraf autonomi yang boleh menjejaskan mana-mana organ.

Selalunya, gangguan asthensensative berkembang dengan hipertensi, kencing manis, dan aterosklerosis. Dan dalam kes sedemikian, sangat sukar untuk mengetahui apa sebenarnya pencetusnya.

Dyslipidemia pada kanak-kanak

Gangguan metabolisme lipid dicatatkan bukan sahaja pada orang dewasa. Mereka tertakluk kepada kanak-kanak dan remaja. Mereka yang paling sering dislipidemia adalah primer, iaitu keturunan. Dalam 42% kes, Borang 2b didiagnosis. Dalam kes ini, kanak-kanak yang sudah berusia lima tahun muncul xanthomas, tanda-tanda kerosakan jantung dan gangguan asthenik autonomi.

Dislipidemia sekunder di kalangan kanak-kanak paling kerap diperhatikan di dalam saluran saluran gastrousus. Penyakit duodenum dan perut, penyakit hati dan pankreas boleh mengganggu keseimbangan lipid dalam badan kanak-kanak. Penurunan pembentukan asid hempedu secara semulajadi disertai oleh penambahan kepekatan LDL.

Di samping itu, dislipidemia selalu ditandai dengan obesiti, diabetes. Terdapat bentuk berkaitan karbohidrat. Diet yang tidak betul dengan mengamalkan pemakanan makanan segera, gula-gula, penaik, makanan berlemak dan goreng, terutamanya jika kanak-kanak tidak terlibat dalam sukan, suka duduk di hadapan TV atau menghabiskan banyak masa di komputer - cara langsung untuk berlebihan berat badan.

Rawatan

Jika dislipidemia didiagnosis pada orang dewasa atau kanak-kanak, rawatan tidak semestinya perubatan. Taktik terapi ditentukan oleh pengabaian proses, kehadiran dan tahap perubahan aterosklerotik, dan patologi bersamaan. Pendekatan untuk mengurangkan kolesterol "berbahaya" dalam darah mungkin seperti berikut:

• perubahan gaya hidup;
• diet;
• rawatan dadah;
• terapi extracorporeal.

Pendekatan bebas dadah

Perubahan kecil dalam profil lipid, sebagai peraturan, tidak memerlukan terapi dadah. Pelarasan diet dan gaya hidup membantu menampung mereka. Dengan kolesterol tinggi perlu meninggalkan produk ini:

• makanan segera;
• sosej, pate, produk separuh siap;
• daging berlemak;
• mentega dan produk tenusu dengan kandungan lemak tinggi;
• karbohidrat cepat (menyimpan pastri);
• alkohol

Semua makanan yang mengandungi lemak haiwan diharamkan, tetapi minyak sayuran dan makanan laut dibenarkan, kecuali udang. Makanan laut kaya dengan asid omega-lemak tak tepu yang dapat mengurangkan tahap "berbahaya" kolesterol. Harta yang sama mempunyai lemak sayuran yang terkandung dalam kacang, biji rami. Makanan ini boleh dimakan tanpa rasa takut - mereka tidak akan meningkatkan kolesterol.

Di samping itu, apabila dislipidemia adalah penting untuk dimasukkan ke dalam diet sayur-sayuran rebus segar atau rebus. Berkesan mengikat serat kolesterol, terkandung dalam dedak. Sumber protein yang baik akan menjadi ikan dan daging tanpa lemak:

Walau bagaimanapun, diet tidak sepatutnya terhad. Adalah penting untuk menimbang semula gaya hidup, melepaskan nikotin (merokok), alkohol, snek. Jika anda berlebihan berat badan, anda perlu melawannya. Dengan dislipidemia keturunan dan sekunder, beban sederhana diperlukan, adalah penting untuk bersenam secara tetap, tetapi tidak membuang badan. Kegagalan kerja dan regimen rehat, peningkatan ketegangan saraf, tekanan tetap boleh mencetuskan program genetik yang merosakkan. Adalah penting untuk memberi perhatian khusus kepada perkara ini.

Kaedah ubat tradisional

Apabila pendekatan bukan dadah tidak mencukupi, pesakit telah meningkatkan kolesterol "berbahaya", aterosklerosis berkembang, dan ada tanda-tanda hypercholesterolemia - tidak perlu ubat. Untuk tujuan ini, ubat-ubatan biasanya ditetapkan untuk kumpulan-kumpulan tersebut:

• statin;
• fibril;
• sequestriti asid empedu;
• inhibitor penyerapan kolesterol;
• omega-3 PUFA (asid lemak tak tepu);
• asid nikotinik.

Yang paling sering dirumuskan ialah statin asid empedu dan sequestrants. Yang pertama menggiatkan pemusnahan lipid, menghalang sintesis mereka di dalam hati, dan di samping itu, memperbaiki keadaan lapisan dalam (intima) saluran darah dan memberi kesan anti-radang. Yang paling berkesan adalah Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin, Lovastatin.

Sekiranya ubat-ubatan kumpulan pertama tidak menyebabkan pengurangan kolesterol "berbahaya", pengawalan asid hempedu akan ditambah kepada mereka. Terapi ini sangat berkesan, tetapi ia mempunyai kesan sampingan yang serius. Sequestrants asid hempedu tidak mempunyai kesan langsung ke metabolisme lemak dan pembentukan kolesterol. Mereka mengikat asid hempedu dalam lumen usus dan memaksa mereka dengan kuat. Hati sebagai tindak balas kepada ini mula lebih aktif mensintesis hempedu baru, yang menggunakan kolesterol. Jadi tahap lipid ini turun. Sapukan sequestrants seperti asid hempedu:

Jika tahap darah adalah trigliserida tinggi, fibril ditetapkan. Ubat-ubatan ini meningkatkan tahap HDL, yang mempunyai kesan anti-aterogenik. Kumpulan ini termasuk Clofibrate, Cyclofibrate, Fenofibrate.

Berkesan mengurangkan kolesterol "buruk" dan omega-3 PUFA, serta asid nicotinic (niacin) dan vitamin lain kumpulan B. Minyak ikan kaya dengan omega-asid tak tepu. Anda boleh mendapatkannya dalam kuantiti yang besar dengan makan ikan laut.

Ubat pilihan lain untuk dislipidemia adalah inhibitor penyerapan kolesterol. Mereka mempunyai kecekapan yang terhad, kerana mereka tidak menjejaskan sintesis kolesterol oleh tubuh, tetapi hanya mengikat dan mengeluarkan lemak dari makanan. Satu-satunya wakil yang diberi kuasa kumpulan itu adalah Ezithimbib.

Walau bagaimanapun, tidak semua membantu kumpulan ubat yang disenaraikan, dan sesetengah pesakit (kanak-kanak, mengandung), mereka sepenuhnya kontraindikasi. Terapi extracorporeal kemudiannya diperlukan untuk memerangi dislipidemia. Ia dilakukan dengan kaedah berikut:

• Darah UBI;
• hemosorption;
• cryoprecipitation;
• pertukaran plasma;
• ultrafiltrasi.

Semua kaedah ini adalah perkakasan. Mereka menyiratkan "pemprosesan" darah di luar tubuh pesakit, yang bertujuan menapis, memusnahkan atau mengikat dan menghilangkan kolesterol dan pecahan lipid lain.

Walau apa pun jenis dislipidemia, selalu penting untuk diingat tentang pencegahan. Ia akan membantu mencegah atau menangguhkan dan mengatasi keadaan patologi ini. Adalah penting untuk membuat diet yang betul, mengelakkan tabiat buruk dan tekanan, jangan lupa tentang pendidikan jasmani.