Kejutan kardiogenik: permulaan dan tanda-tanda, diagnosis, terapi, prognosis

Mungkin komplikasi infark miokard (MI) yang paling kerap dan dahsyat adalah kejutan kardiogenik, yang merangkumi beberapa jenis. Keadaan yang teruk dalam 90% kes adalah membawa maut. Prospek hidup dalam pesakit hanya muncul ketika, pada saat perkembangan penyakit itu, di tangan seorang dokter. Dan lebih baik - pasukan pemulihan penuh, yang mempunyai senjata yang semua ubat, peralatan dan alat yang diperlukan untuk mengembalikan seseorang dari "dunia lain". Bagaimanapun, walaupun dengan segala cara ini, kemungkinan keselamatan sangat kecil. Tetapi harapan mati terakhir, jadi doktor untuk perjuangan terakhir untuk kehidupan pesakit dan dalam kes-kes lain mencapai kejayaan yang diinginkan.

Kejutan kardiogenik dan sebabnya

Kejutan kardiogenik, yang ditunjukkan oleh hipotensi arteri akut, yang kadang-kadang mencapai tahap yang melampau, adalah keadaan kompleks, yang sering tidak terkawal yang berkembang akibat "sindrom output jantung kecil" (ini dicirikan oleh kekurangan akut fungsi kontraksi miokardium).

Masa yang paling tidak dapat dijangka dalam masa berlakunya komplikasi infark miokard akut adalah jam pertama penyakit ini, kerana pada masa itu infark miokard boleh menjadi kejutan kardiogenik, yang biasanya berlaku disertai oleh gejala klinikal berikut:

• Gangguan peredaran mikro dan hemodinamik pusat;
• Ketidakseimbangan berasaskan asid;
• Peralihan air-elektrolit keadaan badan;
• Perubahan mekanisme peraturan neurohumoral dan neuro-refleks;
• Gangguan metabolisme sel.

Sebagai tambahan kepada kejadian kejutan kardiogenik pada infark miokard, terdapat sebab-sebab lain untuk perkembangan keadaan yang menggerunkan ini, yang termasuk:

1. Gangguan utama fungsi mengepam ventrikel kiri (kerosakan kepada radvular radas pelbagai asal, kardiomiopati, miokarditis);
2. Pelanggaran pengisian rongga jantung, yang terjadi dengan tamponade jantung, myxoma atau trombus intrasardiac, embolisme paru (PE);
3. Aritmia pada mana-mana etiologi.

Rajah: Penyebab kejutan kardiogenik sebagai peratusan

Borang kejutan kardiogenik

Klasifikasi kejutan kardiogenik adalah berdasarkan peruntukan darjah keparahan (I, II, III - bergantung kepada klinik, kadar denyut jantung, paras tekanan darah, diuretik, tempoh kejutan) dan jenis sindrom hipotensi, yang boleh diwakili seperti berikut:

• Kejutan refleks (sindrom hypotension-bradycardia), yang berkembang dengan latar belakang kesakitan yang teruk, sesetengah pakar tidak menganggap kejutan itu sendiri, kerana ia mudah dihentikan dengan cara yang berkesan, dan asas penurunan tekanan darah adalah kesan refleks dari kawasan miokardium yang terjejas;
• Kejutan berirama, di mana hipotensi arteri disebabkan oleh output jantung yang kecil dan dikaitkan dengan brady atau tachyarrhythmia. Kejutan teratur diwakili oleh dua bentuk: tachysystolic yang paling utama dan terutamanya yang tidak baik - bradysystolic, yang timbul pada latar belakang blok antrioventricular (AB) pada awal infarksi miokardium;
• Kejutan kardiogenik yang benar, memberikan kematian kira-kira 100%, kerana mekanisme pembangunannya membawa kepada perubahan yang tidak dapat dipulihkan yang tidak sesuai dengan kehidupan;
• Patogenesis patogenesis reaktif adalah analog kejutan kardiogenik yang benar, tetapi faktor patogenetik yang lebih ketara, dan, akibatnya, keterukan khas kursus;
• Kejutan disebabkan oleh pecah miokardium, yang disertai oleh penurunan tekanan darah, jantung tamponade (darah dituangkan ke dalam rongga perikardial dan menimbulkan halangan kepada kontraksi jantung), beban jantung kiri dan fungsi kontraksi otot jantung.

Patologi-penyebab kejutan kardiogenik dan lokasinya

Oleh itu, adalah mungkin untuk menyerlahkan kriteria klinikal yang diterima secara umum dalam kejutan dalam infark miokard dan membentangkannya dalam bentuk berikut:

1. Kurangkan tekanan darah sistolik di bawah paras 80 mm Hg yang dibenarkan. Art. (untuk pesakit hipertensi arteri - di bawah 90 mm Hg. Art.);
2. Diuresis kurang daripada 20ml / h (oliguria);
3. Pucat kulit;
4. Kehilangan kesedaran

Walau bagaimanapun, keterukan keadaan pesakit, yang mengejutkan kejutan kardiogenik, boleh dinilai berdasarkan jangka masa kejutan dan tindak balas pesakit terhadap pengenalan amina pressor, daripada tahap hipotensi arteri. Jika tempoh keadaan kejutan melebihi 5-6 jam, ia tidak dihentikan oleh ubat, dan kejutan itu sendiri digabungkan dengan aritmia dan edema pulmonari, kejutan ini dipanggil reaktif.

Mekanisme patogenetik kejutan kardiogenik

Peranan utama dalam patogenesis kejutan kardiogenik adalah penurunan keupayaan kontraksi otot jantung dan pengaruh refleks dari kawasan yang terjejas. Urutan perubahan di bahagian kiri boleh diwakili seperti berikut:

• Mengurangkan aliran sistolik termasuk litar mekanisme penyesuaian dan pampasan;
• Pengeluaran catecholamine yang dipertingkatkan membawa kepada vasoconstriction umum, terutamanya kapal arteri;
• Kekejangan arteri yang umum, pada gilirannya, menyebabkan peningkatan jumlah rintangan periferal dan menyumbang kepada pemusatan aliran darah;
• Pemusatan aliran darah menciptakan keadaan untuk meningkatkan jumlah darah yang beredar dalam peredaran pulmonari dan memberikan tekanan tambahan pada ventrikel kiri, menyebabkan kekalahannya;
• Peningkatan tekanan diastolik di ventrikel kiri menyebabkan perkembangan gagal jantung ventrikel kiri.

Kolam peredaran mikro dalam kes kejutan kardiogenik juga mengalami perubahan ketara akibat pengikisan arteri-vena:

1. Katil kapilari miskin;
2. Asidosis metabolik berkembang;
3. Diperhatikan perubahan dystrophik, nekrobiotik dan nekrotik dalam tisu dan organ (nekrosis di hati dan buah pinggang);
4. Kebolehtelapan kapilari bertambah, yang mana terdapat banyak keluar plasma dari aliran darah (plasmorrhagia), jumlah yang dalam darah beredar secara semula jadi jatuh;
5. Plasmorrhagia membawa kepada peningkatan hematokrit (nisbah antara plasma dan darah merah) dan penurunan aliran darah ke rongga jantung;
6. Pengisian darah arteri koronari berkurangan.

Peristiwa-peristiwa yang berlaku dalam zon mikrosirkulasi tidak dapat dielakkan membawa kepada pembentukan tapak-tapak iskemik baru dengan perkembangan proses-proses dystropik dan nekrotik di dalamnya.

Kejutan kardiogenik, sebagai peraturan, dicirikan oleh aliran yang cepat dan dengan cepat menangkap seluruh tubuh. Dengan perbelanjaan gangguan eritrosit dan platelet homeostasis, mikofolisis darah bermula pada organ lain:

• Di dalam ginjal dengan perkembangan anuria dan kegagalan buah pinggang akut - hasilnya;
• Dalam paru-paru dengan pembentukan sindrom kesusahan pernafasan (edema pulmonari);
• Di dalam otak dengan bengkak dan perkembangan koma serebrum.

Sebagai akibat daripada keadaan ini, fibrin mula dimakan, yang berlaku kepada pembentukan microthrombi yang membentuk DIC (disebarkan pembekuan intravaskular) dan menyebabkan terjadinya pendarahan (lebih kerap di saluran gastrousus).

Oleh itu, kombinasi mekanisme patogenetik membawa kepada keadaan kejutan kardiogenik kepada akibat-akibat yang tidak dapat dipulihkan.

Video: Animasi perubatan kejutan kardiogenik (eng)

Diagnosis kejutan kardiogenik

Memandangkan keterukan keadaan pesakit, doktor tidak mempunyai masa untuk pemeriksaan terperinci, jadi diagnosis primer (dalam kebanyakan kes, pra-hospital) bergantung sepenuhnya kepada data objektif:

1. Warna kulit (pucat, marmar, sianosis);
2. Suhu badan (peluh sejuk yang rendah, melekit);
3. Pernafasan (kerap, dangkal, kesukaran - dyspnea, terhadap latar belakang penurunan tekanan darah, kesesakan semakin meningkat dengan perkembangan edema pulmonari);
4. Pulse (sering, pengisian kecil, takikardia, dengan penurunan tekanan darah, menjadi filiform, dan kemudian terhenti menjadi terasa, tachy atau bradyarrhythmia boleh berkembang);
5. Tekanan darah (sistolik - secara dramatik dikurangkan, selalunya tidak melebihi 60 mm Hg Art. Dan kadang-kadang tidak ditentukan sama sekali, nadi, jika ternyata mengukur diastolik, ternyata berada di bawah 20 mm Hg.);
6. Bunyi jantung (pekak, kadangkala nada tiga atau melodi dari irama gelora proto-diastolik ditangkap);
7. ECG (lebih kerap gambar MI);
8. Fungsi buah pinggang (diuresis dikurangkan atau anuria berlaku);
9. Kesakitan di kawasan jantung (boleh menjadi sengit, pesakit mengeluh dengan kuat, tidak selesa).

Secara semulajadi, bagi setiap jenis kejutan kardiogenik mempunyai ciri-ciri tersendiri, di sini hanya biasa dan paling biasa.

Ujian diagnostik (coagulogram, pengoksigenan darah, elektrolit, ECG, ultrasound, dll.), Yang diperlukan untuk taktik pengurusan pesakit yang betul, telah dijalankan dalam keadaan pegun jika pasukan ambulans berjaya menyampaikannya di sana, kerana kematian dalam perjalanan ke hospital tidak begitu perkara yang sangat jarang berlaku dalam kes sedemikian.

Kejutan kardiogenik - keadaan kecemasan

Sebelum meneruskan untuk menyediakan penjagaan kecemasan untuk kejutan kardiogenik, mana-mana orang (tidak semestinya doktor) sekurang-kurangnya harus menavigasi gejala kejutan kardiogenik, tanpa membingungkan keadaan yang mengancam nyawa dengan keadaan mabuk, misalnya, infarksi miokardium dan kejutan berikutnya berlaku di mana sahaja. Kadang-kadang perlu melihat orang berbohong di tempat berhenti atau di padang, yang mungkin memerlukan bantuan yang paling mendesak dari spesialis resusitasi. Ada yang lewat, tetapi ramai yang berhenti dan cuba memberikan pertolongan cemas.

Sudah tentu, dengan adanya tanda-tanda kematian klinikal, penting untuk segera memulakan resusitasi (urut jantung tidak langsung, pernafasan tiruan).

Walau bagaimanapun, malangnya, beberapa orang memiliki peralatan tersebut, dan mereka sering hilang, jadi dalam keadaan seperti ini, bantuan pra-perubatan yang terbaik adalah memanggil nombor "103" di mana ia sangat penting untuk menerangkan keadaan pesakit dengan betul kepada penghantar, bergantung pada tanda-tanda yang mungkin ciri-ciri yang teruk serangan jantung sebarang etiologi:

• Kulit yang sangat pucat dengan kelabu atau sianosis;
• Keringat melekit sejuk meliputi kulit;
• Kurangkan suhu badan (hipotermia);
• Tiada tindak balas terhadap kejadian sekeliling;
• Penurunan tekanan darah yang ketara (jika mungkin untuk mengukurnya sebelum ketibaan ambulans brigade).

Penjagaan di Prehospital untuk kejutan kardiogenik

Algoritma tindakan bergantung kepada bentuk dan gejala kejutan kardiogenik, pemulihan, sebagai peraturan, bermula dengan serta-merta, betul dalam reanimobile:

1. Pada sudut 15 ° angkat kaki pesakit;
2. Berikan oksigen;
3. Jika pesakit tidak sedarkan diri, trakea diintubasi;
4. Sekiranya tiada contraindications (bengkak pada leher veins, edema pulmonari), terapi infusi dilakukan dengan penyelesaian reopolyglucine. Di samping itu, prednison, antikoagulan dan trombolytik ditadbir;
5. Untuk mengekalkan tekanan darah sekurang-kurangnya pada tahap terendah (tidak lebih rendah daripada 60/40 mm Hg), vasopressors diberikan;
6. Sekiranya gangguan irama - pelepasan serangan bergantung kepada keadaan: tachyarrhythmia - dengan terapi elektropulus, bradyarrhythmia - dengan mempercepatkan rangsangan jantung;
7. Dalam kes fibrillasi ventrikel - defibrillation;
8. Dengan asystole (pemberhentian aktiviti jantung) - urut jantung tidak langsung.

Prinsip terapi ubat untuk kejutan kardiogenik yang benar:

Rawatan kejutan kardiogenik bukan hanya patogenetik, tetapi juga gejala:

• Dalam edema pulmonari, nitrogliserin, diuretik, anestesia yang mencukupi, pengenalan alkohol untuk mencegah pembentukan cairan berbuih di dalam paru-paru;
• Sindrom nyeri yang disekat dihentikan oleh promedol, morfin, fentanyl dengan droperidol.

Rawatan hospital segera di bawah pemerhatian berterusan di unit rawatan intensif, memintas bilik kecemasan! Sudah tentu, jika mungkin untuk menstabilkan keadaan pesakit (tekanan sistolik 90-100 mm Hg. Art.).

Ramalan dan peluang hidup

Terhadap latar belakang walaupun ringkas komplikasi lain seperti aritmia boleh berkembang dengan pesat dalam masa kejutan kardiogenik (tachy dan bradyarrhythmias), trombosis arteri utama, serangan jantung, paru-paru, limpa, nekrosis kulit, pendarahan.

Bergantung kepada berapa penurunan dalam tekanan darah, sebagai tanda-tanda melahirkan gangguan periferal, apa reaksi badan pesakit mengenai langkah-langkah perubatan diambil untuk membezakan antara kejutan kardiogenik, sederhana dan teruk, yang diklasifikasikan ditetapkan sebagai tindakbalas. Tahap ringan untuk penyakit yang serius, secara umum, tidak semestinya tidak disediakan.

Walau bagaimanapun, walaupun dalam keadaan kejutan sederhana, tidak ada sebab untuk menipu diri sendiri. Sesetengah tindak balas positif terhadap kesan terapeutik dan menggalakkan peningkatan tekanan darah kepada 80-90 mm Hg. Art. dengan cepat boleh digantikan dengan gambar songsang: terhadap latar belakang peningkatan manifestasi periferi, tekanan darah mula jatuh lagi.

Pesakit dengan kejutan kardiogenik yang teruk hampir tanpa sebarang peluang untuk hidup, kerana mereka benar-benar tidak bertindak balas terhadap langkah-langkah terapeutik, oleh itu majoriti (kira-kira 70%) mati pada hari-hari pertama penyakit (biasanya dalam masa 4-6 jam dari saat kejutan). Pesakit individu boleh bertahan 2-3 hari, dan kemudian kematian berlaku. Hanya 10 pesakit daripada 100 berjaya mengatasi keadaan ini dan terus hidup. Tetapi hanya sedikit yang ditakdirkan untuk benar-benar mengalahkan penyakit yang dahsyat ini, kerana sebahagian daripada mereka yang kembali dari "dunia lain" segera mati akibat kegagalan jantung.

Grafik: kadar survival selepas kejutan kardiogenik di Eropah

Berikut adalah statistik yang dikumpulkan oleh pakar perubatan Switzerland untuk pesakit yang mempunyai infark miokard dengan sindrom koronari akut (ACS) dan kejutan kardiogenik. Seperti yang dapat dilihat dari graf, doktor-doktor Eropah berjaya mengurangkan kematian pesakit

sehingga 50%. Seperti yang disebutkan di atas, di Rusia dan CIS angka-angka ini lebih pesimis.

Kejutan kardiogenik

Kejutan kardiogenik.
Kejutan kardiogenik adalah komplikasi hemodinamik yang paling serius terhadap infarksi miokardium. Disifatkan oleh tahap kematian yang sangat tinggi, yang dalam kejutan benar mencapai 80-90%, dan dalam kes reaktif 100%, komplikasi ini berlaku dalam infark miokard akut dalam 10-25% kes.
Kriteria diagnostik untuk kejutan kardiogenik pada DHE:
• Pengurangan tekanan darah sistolik di bawah 80 mm Hg. (untuk pesakit dengan hipertensi arteri 100-110 mm Hg);
• rendah (kurang daripada 20-25 mm Hg) tekanan nadi;
• kehadiran "sindrom mikro peredaran periferal": pucat, sianosis, berpeluh, penurunan suhu badan;
• oliguria, anuria.
Dalam kerja doktor ambulan, klasifikasi kejutan kardiogenik berikut boleh digunakan:
1. Kejutan kronik atau keruntuhan.
Ia dicirikan oleh pengurangan dalam jumlah minit jantung sebagai hasil daripada penindasan fungsi pam miokardium dan penurunan nada vaskular oleh pengaruh refleks dari zon kerosakan. Dengan bentuk kejutan ini, kesan positif yang berbeza boleh dicapai melalui anestesia yang mencukupi (morfin atau neuroleptanalgesia). (lihat "Rawatan infark miokard yang tidak rumit").




2. Kejutan kardiogenik tachysystolic dan bradysystolic Arrhythmogenic.
Penghapusan gangguan irama jantung biasanya membawa kepada kehilangan tanda-tanda kejutan. Langkah-langkah pemulihan yang terlambat atau tidak mencukupi untuk kejutan refleks boleh menyebabkan transformasinya menjadi kejutan yang benar dalam kes kejutan aritmogenik dan refleks.
3. Kejutan kardiogenik yang benar.
Sebagai peraturan, ia berkembang dengan nekrosis sebanyak 40% atau lebih daripada jisim otot jantung, dan juga dengan serangan jantung yang berulang kali. Langkah-langkah terapeutik termasuk penggunaan ubat inotropik bukan glikosidik (Rajah 7).

Rawatan

Dopamin dikendalikan pada dos 200 mg dalam 400 ml larutan isotonik atau glukosa 5%. Kadar suntikan di antara 5 hingga 15 μg / kg * min memberikan kesan inotropik yang positif, tanpa menyebabkan vasoconstriction dan risiko aritmia berbahaya.
Dobutamine, tidak seperti Dopamin, mempunyai kesan inotropik yang lebih kuat, mempunyai sedikit kesan pada kadar denyutan jantung, mengurangkan tekanan pada tekanan arteri paru-paru. Ia diberikan dalam dos 250 mg dalam 500 ml larutan isotonik atau 5% glukosa pada kadar permulaan 2.5 μg / kg * min. Kadar maksimum pentadbiran adalah 15 μg / kg * min.
Pemeliharaan hipotensi berterusan di bawah 60 mm Hg. terhadap pengenalan dadah inotropik memberikan alasan untuk pematuhan terhadap rawatan noradrenalin (kelajuan pentadbiran dalam kombinasi dengan Dopamin tidak lebih dari 8-10 μg / min).
Pengalaman dengan jelas menunjukkan bahawa keparahan kejutan kardiogenik bergantung bukan sahaja pada tahap kerosakan miokardium, tetapi juga terletak pada bahagian langsung dari tempoh masa dari masa manifestasi ke permulaan terapi aktif. Oleh itu, ketepatan masa mengesan tanda-tanda kejutan dan pembetulan tekanan darah yang paling cepat adalah sangat penting bagi doktor ambulans. Cara yang paling berkesan untuk memberi pampasan kepada peredaran untuk sakit jantung (sehingga 6 jam, kadang-kadang sehingga 12 jam) adalah untuk memulihkan aliran darah koronari yang boleh dicapai oleh trombosis sistemik Prehospital dalam satu pasukan khusus atau pasukan terapi intensif.

4. Kejutan kardiogenik yang tidak aktif.
Secara klinikal dicirikan oleh kekurangan kesan daripada penggunaan peningkatan dos amina pressor.
Secara berasingan, kejutan kardiogenik akibat penyebaran infark miokard pada ventrikel kanan harus dipertimbangkan (terjadi pada sekitar 20-25% kasus infarksi miokardial lokalisasi yang lebih rendah). Ia berkembang akibat daripada kegagalan jantung kanan oleh mekanisme kejutan hypovolemic dan memerlukan aktif plasma-rawatan yang: pesat intravena pecahan (200 ml) infusi polyglukin sehingga kesan hemodinamik yang positif atau sehingga tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri.
Hospitalisasi pesakit yang bebas dengan bentuk infarksi miokardial yang rumit oleh pasukan linier, dibenarkan hanya dalam kes bantuan di jalanan dan di tempat umum. Semasa pengangkutan, perlu untuk meneruskan terapi oksigen dan ubat mengikut petunjuk.

Kejutan kardiogenik

kejutan kardiogenik - satu keadaan yang mengancam nyawa yang membangunkan akibat gangguan teruk fungsi contractile ventrikel kiri, mengurangkan min dan strok kelantangan jantung, menyebabkan ketara lebih teruk bekalan darah semua organ-organ dan tisu badan.

Kejutan kardiogenik bukan penyakit bebas, tetapi berkembang sebagai komplikasi patologi jantung.

Sebabnya

Punca kejutan kardiogenik adalah miokardium contractility pelanggaran (akut infarksi miokardium, aritmia hemodynamically penting, cardiomyopathy diluaskan) atau keabnormalan morfologi (kekurangan teruk injap, ventrikel septal pecah, stenosis aortic kritikal, cardiomyopathy hypertrophic).

Mekanisme patologi perkembangan kejutan kardiogenik adalah kompleks. Pelanggaran fungsi kontraksi miokardium disertai dengan penurunan tekanan darah dan pengaktifan sistem saraf simpatetik. Akibatnya, aktiviti kontraksi miokardium meningkat, dan irama meningkat, yang meningkatkan keperluan jantung untuk oksigen.

Penurunan mendadak dalam output jantung menyebabkan penurunan aliran darah di kolam arteri renal. Ini membawa kepada pengekalan cecair di dalam badan. Peningkatan jumlah darah beredar meningkatkan preload di hati dan menimbulkan perkembangan edema pulmonari.

Bekalan darah yang tidak mencukupi untuk organ dan tisu diikuti oleh pengumpulan dalam badan produk metabolik yang teroksidasi, akibatnya asidosis metabolik berkembang.

Mengikut klasifikasi yang dicadangkan oleh ahli akademik EI Chazov, bentuk kejutan kardiogenik berikut dibezakan:

1. Refleks. Oleh kerana penurunan mendadak dalam nada vaskular, yang membawa kepada penurunan tekanan darah yang ketara.
2. Benar. Peranan utama adalah penurunan yang ketara dalam fungsi pam jantung dengan sedikit peningkatan rintangan umum periferi, yang bagaimanapun, tidak cukup untuk mengekalkan tahap bekalan darah yang mencukupi.
3. Tidak aktif. Berlaku pada latar belakang infark miokard yang luas. Nada saluran darah periferal meningkat dengan ketara, dan gangguan mikrosirkulasi muncul dengan keparahan maksimum.
4. Arrhythmic. Kerosakan hemodinamik berkembang akibat gangguan irama jantung yang penting

Tanda-tanda

Gejala utama kejutan kardiogenik:

• penurunan mendadak dalam tekanan darah;
• denyut filiform (kerap, pengisian yang lemah);
• oligoanuria (penurunan jumlah air kencing yang dikeluarkan kurang dari 20 ml / h);
• keletihan, sehingga koma;
• pucat (kadang-kadang marbling) kulit, acrocyanosis;
• penurunan suhu kulit;
• edema pulmonari.

Diagnostik

Diagnosis kejutan kardiogenik termasuk:

• angiografi koronari;
• X-ray dada (patologi paru-paru komorbid, saiz mediastinum, jantung);
• elektro dan echocardiography;
• pengiraan tomografi;
• ujian darah untuk enzim jantung, termasuk troponin dan phosphokinase;
• analisis komposisi gas darah arteri.

Rawatan

Penjagaan kecemasan untuk kejutan kardiogenik:

• semak jalan nafas;
• memasang catheter intravena berjalur lebar;
• sambung pesakit ke monitor jantung;
• memohon oksigen yang lembap melalui topeng muka atau kateter hidung.

Selepas itu, acara diadakan bertujuan untuk mencari punca kejutan kardiogenik, mengekalkan tekanan darah, output jantung. Terapi ubat termasuk:

• analgesik (membenarkan untuk menghentikan sindrom kesakitan);
• glikosida jantung (meningkatkan aktiviti kontraksi miokardium, meningkatkan jumlah strok jantung);
• vasopressors (meningkatkan aliran darah koronari dan cerebral);
• inhibitor fosfodiesterase (meningkatkan output jantung).

Jika ditunjukkan, ubat-ubatan lain (glucocorticoids, penyelesaian volemik, penghalang β, antikolinergik, ubat-ubatan antiarrhythmic, thrombolytics) ditetapkan.

Pencegahan

Pencegahan perkembangan kejutan kardiogenik adalah salah satu langkah yang paling penting dalam rawatan pesakit dengan kardiopatologi akut, ia terdiri daripada rasa sakit yang cepat dan lengkap, pemulihan irama jantung.

Kemungkinan akibat dan komplikasi

Kejutan kardiogenik sering disertai dengan perkembangan komplikasi:

• kerosakan mekanikal akut ke jantung (pecah septum interventricular, pecah dinding ventrikel kiri, kekurangan mitral, tamponade jantung);
• disfungsi teruk dari ventrikel kiri;
• infark ventrikular kanan;
• gangguan dan rentak irama jantung.

Kematian dalam kejutan kardiogenik sangat tinggi - 85-90%.

Pendidikan: Dia lulus dari Institut Perubatan Negeri Tashkent dengan ijazah dalam bidang perubatan pada tahun 1991. Berulang-ulang mengambil kursus latihan lanjutan.

Pengalaman kerja: anesthesiologist-resuscitator kompleks bersalin bandar, resuscitator jabatan hemodialisis.

Maklumat tersebut adalah umum dan disediakan untuk tujuan maklumat sahaja. Pada tanda-tanda pertama penyakit, berjumpa doktor. Rawatan sendiri berbahaya kepada kesihatan!

Menurut statistik, pada hari Isnin, risiko kecederaan belakang meningkat sebanyak 25%, dan risiko serangan jantung - sebanyak 33%. Berhati-hati.

Ubat yang terkenal "Viagra" pada asalnya dibangunkan untuk rawatan hipertensi arteri.

Sebagai tambahan kepada manusia, hanya satu makhluk hidup di planet Bumi - anjing - menderita dari prostatitis. Inilah sahabat kita yang paling setia.

Penduduk Australia berusia 74 tahun, James Harrison telah menjadi penderma darah sekitar 1000 kali. Dia mempunyai kumpulan darah jarang yang antibodi membantu bayi yang baru lahir dengan anemia teruk bertahan. Oleh itu, Australia menyelamatkan kira-kira dua juta kanak-kanak.

Kerja yang bukan untuk orang yang dikehendaki adalah lebih berbahaya untuk jiwa beliau daripada kekurangan kerja sama sekali.

Darah manusia "berjalan" melalui kapal-kapal di bawah tekanan yang besar dan, yang melanggar integriti mereka, mampu menembak pada jarak hingga 10 meter.

Semasa hidup, orang biasa menghasilkan sebanyak dua kolam air liur yang besar.

Semua orang bukan sahaja mempunyai cap jari yang unik, tetapi juga lidah.

Dengan lawatan biasa ke tempat penyamakan, peluang untuk mendapatkan kanser kulit meningkat sebanyak 60%.

Dalam usaha untuk menarik pesakit keluar, doktor sering pergi terlalu jauh. Misalnya, Charles Jensen dalam tempoh 1954-1994. bertahan lebih daripada 900 operasi penyingkiran neoplasma.

Orang yang berpendidikan kurang terdedah kepada penyakit otak. Aktiviti intelektual menyumbang kepada pembentukan tisu tambahan, mengimbangi orang yang berpenyakit.

Menurut banyak saintis, kompleks vitamin tidak praktikal untuk manusia.

Ubat batuk "Terpinkod" adalah salah satu daripada penjual teratas, tidak sama sekali kerana sifat ubatnya.

Orang-orang yang terbiasa bersarapan dengan kerap adalah kurang obes.

Banyak ubat yang pada mulanya dipasarkan sebagai ubat. Sebagai heroin, misalnya, pada asalnya dipasarkan sebagai ubat untuk batuk bayi. Dan kokain disyorkan oleh doktor sebagai anestesia dan sebagai cara meningkatkan daya tahan.

Klinik moden Israel Assuta di Tel Aviv - sebuah pusat perubatan swasta, yang terkenal di seluruh dunia. Di sinilah doktor terbaik bekerja dengan nama-nama dunia.

Kriteria diagnostik untuk kejutan kardiogenik

1. Tekanan darah sistolik dalam dua ukuran berturut-turut di bawah 90 mm Hg. Art. (pada pesakit dengan hipertensi arteri kejutan sebelumnya - di bawah 100 mm Hg. Art.);

2. Tekanan nadi (perbezaan tekanan darah sistolik dan diastolik) ialah 20 mm Hg. Art. atau kurang;

3. Gangguan kesedaran (akibat kerengsaan ringan kepada psikosis atau koma);

5. Mengurangkan diuresis kurang daripada 20 ml / j;

6. Gejala-gejala kemerosotan peredaran darah perifer: "marmar" sianotik pucat dan kulit lembap, urat perifer yang runtuh, menurunkan suhu kulit tangan dan kaki, menurunkan kelajuan aliran darah (ini ditunjukkan dengan memanjangkan masa hilangnya bintik putih selepas menekan pada kuku atau tapak tangan, biasanya kali ini kurang dari 2 s).

7. Kriteria hemodinamik:

· "Tekanan" tekanan di arteri pulmonari> 15 mmHg Art. (> 18 mmHg, menurut Antman, Braunwald);

· Indeks jantung 2;

· Peningkatan jumlah rintangan vaskular periferi;

· Meningkatkan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri;

· Kurangkan jumlah kejutan dan minit.

Prinsip rawatan kejutan kardiogenik

1. Acara umum:

1.3. Revascularization awal.

1.4. Pemantauan hemodinamik.

2. Pentadbiran bendalir intravena (seperti yang ditunjukkan).

3. Menambah kontraksi miokardium.

4. Pengurangan rintangan vaskular periferi.

5. Bertindak balas belon aorta.

6. rawatan pembedahan.

1. Acara umum

1.1. Kesakitan kesakitan

Analgesik narkotik harus digunakan, morfin optimum (lihat bahagian 8.2.)

1.2. Oxygenotherapy. Oksigen melalui topeng dengan kelajuan 2-8 l / min. Adalah dinasihatkan untuk mengekalkan h_aOh₂ lebih daripada 80 mm Hg. Art.

1.3. Dalam garis panduan ESC untuk pengurusan pesakit STI dengan elevasi ST segmen (2008), revascularization awal dengan intervensi koronari perkutaneus (PCI) adalah strategi yang disyorkan sekiranya berlaku kejutan kardiogenik. Sekiranya PCI tidak dapat dilakukan atau hanya boleh didapati selepas beberapa kelewatan, pesakit dengan kejutan kardiogenik dapat ditunjukkan dengan pembedahan pintasan arteri koronari dengan segera, terutamanya jika terdapat petunjuk lain untuk pembedahan jantung (regurgitation mitral, pecah dinding ventrikel kiri, dan sebagainya). Jika kedua-dua PCI dan pembedahan pintasan arteri koronari tidak mungkin dalam masa terdekat, revascularization awal melalui thrombolysis diperlukan.

1.4. Pemantauan hemodinamik. Ia adalah perlu untuk memantau tekanan di jantung yang betul dan arteri pulmonari.

2. Pentadbiran cecair intravena

Cecair intravena diberikan dengan tanda-tanda hipovolemia di bawah kawalan arteri pulmonary pressure. Dengan tidak adanya kemungkinan catheterization arteri pulmonari, pengenalan cecair dikawal dengan mengukur CVP.

Semasa pengenalan cecair perlu dipantau dengan teliti tanda-tanda genangan dalam paru-paru (sesak nafas, rale lembab di bahagian bawah paru-paru semasa auscultation).

Pentadbiran cecair intravena di bawah kawalan tekanan di arteri pulmonari. Suntikan fluid dikontraindikasikan pada tekanan penangkapan paru-paru yang lebih besar daripada 20 mmHg. Art. Kadar infusi dan jumlah bendalir yang disuntik bergantung kepada dinamik tekanan arteri pulmonari, tekanan darah, dan tanda kejutan klinikal.

194.48.155.245 © studopedia.ru bukan pengarang bahan yang diposkan. Tetapi menyediakan kemungkinan penggunaan percuma. Adakah terdapat pelanggaran hak cipta? Tulis kepada kami | Maklumbalas.

Lumpuhkan adBlock!
dan muat semula halaman (F5)
sangat diperlukan

Bantuan pertama untuk kejutan kardiogenik

Patogenesis

Pengembangan kejutan kardiogenik dalam infark miokard akut adalah berdasarkan pengurangan jumlah minit dan perfusi tisu akibat kemerosotan fungsi mengepam ventrikel kiri apabila 40% daripada jisim ototnya dimatikan. Hasil daripada peredaran darah koronari, akinesia berlaku di kawasan infarksi miokardium dan hypokinesia zon paru-paru, jumlah rongga ventrikel kiri meningkat, ketegangan dindingnya bertambah dan permintaan oksigen peningkatan miokardium.

Gabungan hemodinamik systole tidak berkesan, kemerosotan keanjalan kawasan yang rosak miokardium dan pemendekan fasa penguncupan isovolumik memihak kepada fasa isotonik seterusnya meningkatkan defisit tenaga badan dan mengurangkan kesan jantung. Ini memburukkan hiperfusi sistemik dan mengurangkan komponen sistolik aliran darah koronari. Peningkatan tekanan intra-miokard (disebabkan peningkatan ketegangan dinding ventrikel kiri) membawa kepada keperluan miokardium yang lebih besar untuk oksigen kerana mampatan arteri koronari.

Peningkatan pesat dalam inotropisme, takikardia, semakin meningkatnya fasa isotonik systole, peningkatan beban pada jantung akibat peningkatan refleks dalam rintangan vaskular periferi, serta perubahan hormon yang disebabkan oleh tindak balas tekanan, meningkatkan permintaan oksigen miokardium.

Dalam tempoh yang teruk penyakit ini, patogenesis kegagalan jantung termasuk tiga komponen, keparahan yang mungkin berbeza: satu komponen dikaitkan dengan perubahan sebelumnya dalam hati dan adalah yang paling statik; yang lain, bergantung pada jisim otot yang dimatikan dari penguncupan, berlaku pada awal penyakit pada tahap iskemia mendalam dan mencapai maksimum pada hari pertama penyakit ini; yang ketiga, paling labil, bergantung kepada sifat dan keterukan penyesuaian utama dan tanggapan tekanan badan sebagai tindak balas terhadap kerosakan jantung. Ini, seterusnya, berkait rapat dengan kadar pembangunan pusat kerosakan dan hipoksia umum, keparahan sindrom kesakitan dan kereaktifan individu pesakit.

Pengurangan strok dan isipadu minit menyebabkan vasoconstriction yang meluas pada pesakit dengan infark miokard, disertai dengan peningkatan jumlah rintangan periferi. Pada masa yang sama, terdapat pelanggaran peredaran periferi pada tahap arteriol, precapillaries, kapilari dan venules, iaitu pencabulan mikrovasculature. Yang kedua secara konvensional dibahagikan kepada dua kumpulan: vasomotor dan intravaskular (reologi).

Kekejangan sistemik arterioles dan spincters precapillary membawa kepada pemindahan darah dari arteriol ke venula melalui anastomosis, memintas kapilari. Ini menyebabkan perfusi tisu, hipoksia dan asidosis terjejas, yang seterusnya membawa kepada kelonggaran sphincters precapillary; sphincters postcapillary, kurang sensitif terhadap asidosis, kekal spasmodik. Akibatnya, darah terkumpul di dalam kapilari, sebahagiannya dimatikan dari peredaran darah, tekanan hidrostatik di dalamnya bertambah, yang merangsang transudasi cecair ke dalam tisu di sekelilingnya: jumlah darah yang beredar berkurangan.

Selari dengan perubahan yang dijelaskan berlaku pelanggaran sifat rheologi darah. Ini disebabkan oleh peningkatan agregasi eritrosit intravaskular yang tajam, dikaitkan dengan kadar aliran darah yang lebih perlahan, peningkatan kepekatan protein molekul tinggi, peningkatan keupayaan melekat eritrosit, dan penurunan pH darah. Bersama dengan pengumpulan eritrosit, penggabungan platelet berlaku, disebabkan oleh hiperkekolemia.

Sebagai akibat daripada perubahan yang dijelaskan, stasis kapilari berkembang - pemendapan dan penyerapan darah dalam kapilari, yang menyebabkan: 1) penurunan pulangan darah vena ke jantung, yang membawa kepada pengurangan dalam jumlah minit dan kemerosotan perfusi tisu; 2) pendalaman kebuluran oksigen tisu akibat penutupan sel darah merah dari peredaran; 3) blok microcirculatory mekanikal.

Terdapat satu lingkaran setan: gangguan metabolik dalam tisu merangsang penampilan bahan vasoaktif yang memperburuk gangguan vaskular dan pengagregatan sel darah merah, yang seterusnya, memperdalam perubahan dalam metabolisme tisu.

Terdapat tahap IV gangguan mikrosirkulasi dalam kejutan kardiogenik.

I. Vasoconstriction sistemik, perlahan aliran darah kapilari, mengurangkan bilangan kapilari berfungsi.
Ii. Pelebaran bahagian-bahagian rintangan dari katil mikrokirkastik dalam kombinasi dengan penyambungan pautan kapasitif, meningkatkan kebolehtelapan kapiler, sludge-sindrome.
Iii. Penumpuan darah dan penyerapan dalam mikroskopik, pengurangan pulangan vena.
Iv. Penyebaran intravaskular darah disebarkan dengan pembentukan mikrotrombus dan menghalang mekanik sistem peredaran mikro.

Akibatnya, tahap penguraian bermula, apabila peredaran sistemik dan peredaran mikro hilang koordinasi, perubahan tidak dapat dipulihkan dalam peredaran umum dan organ berkembang (dalam miokardium, paru-paru, hati, ginjal, sistem saraf pusat, dan sebagainya).

Kejutan kardiogenik dicirikan oleh hipotensi arteri, yang disebabkan oleh pengurangan dalam jumlah minit jantung, walaupun peningkatan rintangan arteri periferal. Kurangkan tekanan sistolik sehingga 80 mm Hg. Art. adalah kriteria kejutan diagnostik. Dengan kejutan tidak aktif, tekanan vena pusat juga berkurangan. Oleh itu, dalam perkembangan kejutan kardiogenik pada pesakit dengan infark miokard akut, peranan yang paling penting dimainkan (mengambil kira perubahan terdahulu di dalam hati) jisim myocardium yang terkena dan keparahan tindak balas adaptif dan tekanan.

Pada masa yang sama, perubahan pesat dan perubahan progresif sangat penting. Tekanan darah yang dikurangkan dan output jantung meningkatkan gangguan dalam aliran darah koronari dan gangguan mikro peredaran, yang membawa kepada kebuluran oksigen dan perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam metabolisme di buah pinggang, hati, paru-paru, dan sistem saraf pusat.

Perlu diingatkan bahawa kejutan kardiogenik dapat berkembang dengan infark miokard yang agak kecil, jika:

• Infark miokard diulang dan digabungkan dengan medan cicatricial yang besar atau aneurisme ventrikel kiri;
• terdapat aritmia yang melanggar hemodinamik (lengkap atrio-ventricular block).

Di samping itu, kejutan kardiogenik sering berlaku jika ada luka pada otot papillary, pecah jantung dalaman atau luaran.

Dalam semua kes ini, faktor patogenetik umum yang menyumbang kepada kejadian kejutan adalah penurunan mendadak dalam output jantung.

Kriteria diagnostik untuk kejutan kardiogenik

Pada masa ini, penulis tempatan dan asing termasuk yang berikut sebagai kriteria utama untuk kejutan kardiogenik.

1. Pengurangan kritikal dalam tekanan arteri sistemik. Tekanan darah sistolik jatuh ke 80 mm Hg. Art. dan di bawah (dengan hipertensi arteri sebelumnya - sehingga merkuri 90 mm.); tekanan nadi - sehingga 20 mm Hg. Art. dan di bawah. Walau bagaimanapun, adalah perlu untuk mengambil kira kesukaran dalam menentukan tekanan denyutan kerana kerumitan penilaian auskultatory tekanan diastolik. Adalah penting untuk menekankan keparahan dan tempoh hipotensi.

Sesetengah pakar mencadangkan kemungkinan kejutan pada pesakit hipertensi dengan penurunan tekanan darah ke paras normal.

2. Oliguria (dalam kes anuria yang teruk) - diuresis dikurangkan kepada 20 ml / j dan ke bawah. Bersama dengan penapisan, fungsi buah pinggang yang melepaskan nitrogen juga terganggu (sehingga koma azotemik).

Gejala peredaran kejutan: penurunan suhu dan pucat kulit, berpeluh, sianosis, urat runtuh, disfungsi sistem saraf pusat (kelesuan, kekeliruan, kehilangan kesedaran, psikosis).

4. Asidosis metabolik yang disebabkan oleh hipoksia yang berkaitan dengan kegagalan peredaran darah.

Kriteria untuk keterukan kejutan mempertimbangkan: 1) tempohnya; 2) reaksi terhadap persediaan pressor; 3) gangguan asid-asas; 4) oliguria; 5) petunjuk tekanan darah.

Klasifikasi jenis kejutan kardiogenik

Kardiogenik: kejutan boleh menjadi coronarogenik (kejutan dalam infark miokard) dan bukan coronarogenik (dalam kes membedah aneurisme aorta, tamponade jantung pelbagai etiologi, tromboembolisme pulmonari, kecederaan jantung tertutup, miokarditis, dan lain-lain).

Tiada klasifikasi kejutan kardiogenik pada infark miokard. Pada tahun 1966, I.E. Ganelina, V.N. Brikker, dan E.I Volpert mencadangkan klasifikasi jenis kejutan kardiogenik berikut (kejatuhan): 1) refleks; 2) aritmik; 3) kardiogenik yang benar; 4) kejutan pada latar belakang pecah miokardium. EI Chazov pada tahun 1970 memperuntukkan kejutan, kejutan kardiogenik dan arrhythmic. Seperti yang dicadangkan oleh VN Vinogradov. V.G. Popov dan Smitnev AS dari klasifikasi kejutan kardiogenik dibahagikan kepada tiga darjah: relatif ringan (i ijazah), sedang (ijazah II) dan amat parah (III darjah).

Kejutan refleks berlaku pada awal penyakit ini di latar belakang serangan angina, yang dicirikan oleh hipotensi dan gejala periferal (pucat, menurunkan suhu bahagian kaki, peluh sejuk), dan sering bradikardia. Tempoh hipotensi biasanya tidak melebihi 1-2 jam; selepas pemulihan tahap tekanan darah normal, parameter hemodinamik tidak berbeza dengan pesakit miokardium tanpa komplikasi.

Kejutan refleks adalah lebih biasa pada pesakit dengan infarksi miokardial primer dengan lokalisasi pada dinding posterior ventrikel kiri (pada lelaki lebih kerap daripada pada wanita). Aritmia sering diperhatikan (extrasystole, fibrilasi atrium paroxysmal); Perubahan dalam keadaan asid-asas adalah sederhana dan tidak memerlukan pembetulan. Kejutan refleks tidak terjejas dengan ketara oleh prognosis. Asas patogenesis jenis kejutan ini bukanlah pelanggaran terhadap fungsi kontraksi miokardium, tetapi penurunan dalam nada vaskular, disebabkan oleh mekanisme refleks.

Kejutan beraroma

Pengurangan dalam jumlah minit jantung dalam kejutan jenis ini adalah disebabkan oleh gangguan irama dan konduksi, dan, pada tahap yang lebih rendah, kepada penurunan dalam fungsi kontraksi miokardium. I. E. Ganelina pada tahun 1977 mengenal pasti kejutan tachysystolic dan bradysystolic. Dalam kejutan tachysystolic, pengisian diastolik yang tidak mencukupi dan penurunan yang berkaitan dengan strok dan jumlah minit jantung adalah yang paling penting. Penyebab kejutan jenis ini paling sering adalah takikardia ventrikular paroxysmal, kurang kerap - takikardia supraventricular dan fibrilasi atrium paroxysmal. Membangun lebih kerap pada masa awal penyakit ini.

Disifatkan oleh hipotensi. tanda periferal, oliguria, asidosis metabolik. Pelepasan tachysystole yang berjaya, sebagai peraturan, membawa kepada pemulihan hemodinamik dan membalikkan perkembangan tanda-tanda kejutan. Walau bagaimanapun, kematian dalam kumpulan pesakit ini lebih tinggi daripada infark miokard yang tidak rumit; punca kematian biasanya kegagalan jantung (lebih kerap - ventrikel kiri). Menurut Echo CG, dengan takikardia ventrikel, kawasan yang terjejas adalah 35%, hypokinesia adalah 45%; dengan tachyarrhythmias supraventricular, kawasan yang terjejas adalah 20%, hypokinesia 55%.

Dalam kejutan bradystolic, kejatuhan dalam jumlah minit jantung adalah disebabkan oleh peningkatan dalam jumlah strok tidak mengimbangi penurunan dalam indeks jantung yang dikaitkan dengan penurunan kadar denyutan jantung. Membangun lebih kerap dengan infark miokard berulang. Penyebab kejutan bradystolic yang paling biasa adalah sekatan atrium-ventrikel darjah II-III, irama nod, Frederick syndrome.

Ia biasanya berlaku pada awal penyakit ini. Prognosis sering tidak menguntungkan. Ini disebabkan oleh kejutan bradysystolic pada pesakit dengan penurunan ketara dalam fungsi kontraksi miokardium (dengan sekatan AV lengkap, menurut data echocardiographic, kawasan yang terjejas mencapai 50%, dan zon hypokinesia - 30% daripada ventrikel kiri).

Kejutan kardiogenik yang benar

Diagnosis kejutan kardiogenik benar dalam infark miokard ditubuhkan dalam kes-kes di mana kesan ke atas penyebab hipotensi yang tidak kardiak dan pengurangan dalam output jantung tidak membawa kepada kehilangan tanda-tanda kejutan. Ini adalah komplikasi infarksi miokard yang paling parah dan prognostically (kematian mencapai 75-90%). Ia berlaku dalam 10-15% pesakit dengan infark miokard; berkembang dengan kekalahan 40-50% daripada miokardium ventrikel kiri, dalam kebanyakan kes pada jam pertama penyakit dan kurang kerap pada masa kemudian (selepas beberapa hari).

Tanda-tanda klinikal pertama boleh ditentukan sebelum pengurangan tekanan darah yang ketara. Ini adalah takikardia, penurunan tekanan nadi, tindak balas tidak mencukupi untuk pengenalan vasoconstrictors atau beta blockers. Gambar terperinci tentang kejutan kardiogenik yang sebenar termasuk: tekanan darah tinggi sistolik (tekanan darah sistolik 80 mm Hg dan lebih rendah, 90 mm Hg. Pesakit hipertensi), penurunan tekanan denyutan (sehingga 20 mm Hg dan lebih rendah), takikardia (110 denyut / min dan banyak lagi, jika tidak ada blokade AV), oliguria (30 ml / h atau kurang), hemodinamik periferias yang merosot (kulit sejuk, basah, kebiruan pucat atau kulit marmar), kelesuan, pemadaman kesedaran (mereka mungkin didahului oleh rangsangan jangka pendek), dyspnea.

Untuk menilai keterukan kejutan, gejala-gejala itu dianggap sebagai tempoh, tindak balas tekanan darah kepada pengenalan vasoconstrictors (jika tekanan darah tidak meningkat dalam masa 15 minit selepas pengambilan noradrenalin, mungkin reaksi reaktif), kehadiran oliguria dan magnitud tekanan darah.

Kejutan kardiogenik sering merumitkan perjalanan serangan jantung yang berulang di kalangan orang tua.

Di kebanyakan pesakit, terdapat tempoh preinfarction yang ketara: angina tidak stabil, peningkatan kegagalan jantung, kehilangan kesedaran jangka pendek: tempoh purata adalah 7-8 hari. Gambar klinikal infarksi miokardium dicirikan, sebagai peraturan, oleh sindrom kesakitan yang ketara dan penampilan awal tanda-tanda gangguan peredaran darah, yang mencerminkan keberkesanan dan kadar iskemia dan nekrosis pesat miokardium ventrikel kiri.

Sesetengah penulis mencadangkan untuk membahagikan kejutan kardiogenik kepada tiga darjah keparahan: agak ringan (Ijazah), sederhana (II darjah) dan amat teruk (III darjah). Pengasingan bentuk kejutan ringan adalah tidak wajar, walaupun kita merujuknya sebagai kejutan refleks.

Sejumlah pakar membezakan kejutan kardiogenik dalam pecah miokardial yang perlahan dan berterusan. Ciri-ciri klinikal berikut kejutan pada pecah miokardium adalah seperti berikut: 1) permulaan tanda-tanda kejutan berbanding dengan kardiogenik yang benar; 2) kemunculan perkembangannya (perkembangan pesat kejutan dengan penurunan tekanan darah dan kemunculan gejala bekalan darah yang tidak mencukupi ke otak - kehilangan kesedaran, pergolakan atau kelesuan, serta gangguan pernafasan, bradikardia); 3) perkembangan dua peringkat beliau (kemunculan hipotensi jangka pendek di peringkat prahospital, gambaran kejutan yang terungkap - di hospital).

Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa pecah miokardium sering berlaku pada peringkat awal (4-12 jam pertama dari permulaan penyakit) dan klinik kejutan kardiogenik berkembang di peringkat prahospital.

Untuk diagnosis pecah awal, adalah penting untuk mengenal pasti kejutan kardiogenik, yang tidak sesuai untuk pembetulan perubatan, sama ada di hospital pra-hospital atau di peringkat rawatan hospital.

Kerosakan dalaman lebih cenderung untuk merumitkan perjalanan infarksi miokardium daripada yang luar.

Pecah septum interventrikular berlaku pada kira-kira 0.5% pesakit dengan infark miokard dalam kes di mana bahagian proksimal arteri koronari menurun dan kanan koronari dihalang; berlaku pada awal (hari pertama), dan pada peringkat seterusnya penyakit ini. Diletakkan di bahagian otot septum interventricular, lebih dekat dengan puncak jantung. Klinik ini dicirikan oleh penampilan sakit yang tajam di dalam hati, disertai oleh pengsan, diikuti dengan corak kejutan kardiogenik.

Gangguan sistolik dan murmur sista kasar muncul dengan intensiti maksimum di ruang interkostal ketiga ke kelima, ke kiri sternum; bunyi bising ini merebak dengan baik ke kawasan axillary, interscapular kiri, serta ke kanan sternum, ke arah garis axillary anterior. Kemudian (jika pesakit terselamat semasa pecah) terdapat sakit yang teruk di hipokondrium yang betul akibat pembengkakan hati, tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan akut berkembang.

Tanda prognostik yang buruk adalah penampilan dan pertumbuhan penyakit kuning. ECG seringkali mencatatkan sekatan bundle His, tanda-tanda kelebihan ventrikel kanan, kanan dan kiri atria. Prognosis dalam kebanyakan kes tidak menguntungkan (jika pesakit tidak mengalami rawatan pembedahan).

Punca otot papillari tidak lebih biasa daripada 1% kes infark miokardium. Secara klinikal, terdapat kebangkitan semula kesakitan yang diikuti edema pulmonari dan kejutan kardiogenik. Murmur sistol kasar yang lazim (kerap kali chordal squeak) di kawasan puncak, meluaskan ke kawasan axillary. The chord tendon dalam beberapa kes datang bersama-sama dengan kepala otot papillary, di lain-lain - terdapat pecah badan otot papillary.

Seringkali terdapat luka otot papillary tanpa pecahnya, menyebabkan berlakunya kekurangan injap mitral akut terhadap latar belakang pelanggaran fungsi kontraksi miokardium ventrikel kiri. Ia juga membawa kepada perkembangan kegagalan ventrikel kiri dan kejutan kardiogenik.

Bagaimana untuk merawat kejutan kardiogenik dalam infarksi miokardium?

Mengenai artikel itu

Untuk petikan: Staroverov I.I. Bagaimana untuk merawat kejutan kardiogenik dalam infarksi miokardium? // kanser payudara. 2002. №19. Ms 896

Institut Kardiologi. A.L. Myasnikova RKNPK MZ RF, Moscow

Walaupun terdapat kemajuan yang signifikan dalam rawatan pesakit dengan infark miokard akut (MI), yang berkurangan dengan ketara dalam penyakit ini, kejutan kardiogenik (CAB) masih menjadi punca kematian utama bagi pesakit dengan MI walaupun dalam era "thrombolytic" yang dipanggil. Terdapat KS secara purata dalam 5-10% pesakit dengan infark miokard. Menurut Golbert (1991), kematian pada pesakit dengan infark miokard yang rumit oleh CABG dalam tempoh 1975 hingga 1988 adalah 78%. Dan keputusan Pendaftaran Negara Pendarahan Myokardial (NRMI 2), yang mengesan hasil infark miokard pada 23 ribu pesakit dengan CABG dalam 1,400 hospital Amerika Syarikat dari tahun 1994 hingga 2001, menunjukkan bahawa kematian pada tahun-tahun kebelakangan ini telah menurun sedikit dan kira-kira 70%.

CABG adalah komplikasi infarksi miokardium yang berkaitan dengan penurunan output jantung dengan jumlah intravaskular yang mencukupi, yang membawa kepada hipoksia organ dan tisu. Sebagai peraturan, kejutan berkembang pada pesakit akibat disfungsi serius dari ventrikel kiri kerana kerosakan yang signifikan terhadap miokardium. Pada autopsi pada pesakit yang meninggal dunia akibat CABG, saiz infarksi miokardium adalah 40 hingga 70% daripada jisim myocardium ventrikel kiri. Dalam artikel ini, prinsip merawat pesakit dengan CS benar akan dibincangkan. Varian klinikal lain CS, seperti yang berkaitan dengan perkembangan aritmia - kejutan "aritmik", atau hipovolemia, serta pecah miokardial dalaman dan luaran dan regurgitasi mitral akut, memerlukan pendekatan patogenetik lain untuk rawatan.

Kriteria untuk diagnosis kejutan kardiogenik:

• tekanan darah sistolik kurang daripada 90 mmHg. selama 1 jam atau lebih;
• tanda hipoperfusi - sianosis, kulit basah yang sejuk, oliguria yang teruk (keluaran kelamin kurang daripada 20 ml sejam), kegagalan jantung kongestif, gangguan mental;
• kadar jantung melebihi 60 denyutan. dalam min;
• tanda-tanda hemodinamik - tekanan menahan pulmonari lebih daripada 18 mmHg, indeks jantung kurang daripada 2.2 l / min / sq.m.

Rawatan standard untuk kejutan kardiogenik

Pesakit dengan infark miokard yang rumit oleh CSh perlu berada di unit penjagaan rapi dan memerlukan pemantauan berterusan yang teliti terhadap beberapa parameter: keadaan klinikal umum; tahap tekanan darah - disukai dengan kaedah langsung, menggunakan, contohnya, catheterization arteri radial; keseimbangan air - dengan ukuran wajib diuretik setiap jam; Pemantauan ECG. Sekiranya boleh, adalah dinasihatkan untuk memantau parameter hemodinamik pusat menggunakan kateter Swan-Ganz, atau sekurang-kurangnya tekanan vena pusat.

Terapi konvensional untuk CSH termasuk terapi oksigen. Pesakit harus menerima oksigen melalui kateter intranasal atau topeng, dan dalam kes-kes disfungsi kasar fungsi pernafasan dipindahkan ke respirasi buatan. Sebagai peraturan, pesakit memerlukan terapi dengan ubat-ubatan inotropik: infus iv dopamine pada kadar yang diperlukan untuk mengawal tekanan darah (secara purata, ia adalah 10-20 μg / kg per minit); dengan kecekapan yang tidak mencukupi dan rintangan periferi tinggi, penyerapan dobutamine 5-20 μg / kg per minit disambungkan. Selanjutnya, adalah mungkin untuk menggantikan salah satu ubat ini dengan norepinephrine dalam peningkatan dos dari 0.5 hingga 30 μg / kg per minit atau adrenalin. Dalam sesetengah kes, ubat ini boleh mengekalkan tekanan darah pada tahap sekurang-kurangnya 100 mm Hg. Art. Dengan tekanan tinggi mengisi ventrikel kiri, diuretik biasanya ditetapkan. Penggunaan nitropreparations dan dilators periferi lain harus dielakkan kerana tindakan hipotensi mereka. CSH adalah kontraindikasi mutlak untuk penggunaan b-blockers.

Perlu diingatkan bahawa terapi ubat standard, sebagai peraturan, ternyata sama ada berkesan atau mempunyai kesan jangka pendek, jadi kami tidak akan menghuraikan ciri-ciri terperinci ubat-ubatan yang terkenal - mari kita bincangkan rawatan itu, menurut konsep moden, boleh mengubah prognosis pesakit dengan CS.

Selalunya, CSh berkembang semasa oklosis trombosis arteri koronari subepicardial yang besar, yang membawa kepada kerosakan miokardium dan nekrosis iskemia. Terapi trombolitik (TLT) adalah salah satu kaedah rawatan moden yang membolehkan anda memulihkan perfusi dalam fokus iskemia dan menyelamatkan miokardium (hibernating) yang berdaya maju. Keputusan menggalakkan pertama diperolehi dalam kajian berskala besar GUSTO-I (1997), di mana lebih daripada 40 ribu pesakit dengan MI diperiksa. Ternyata pesakit yang menerima terapi dengan aktivator tisu plasminogen (t-PA) mengejutkan kejutan hospital pada 5.5% kes, dan dalam kumpulan yang dirawat dengan streptokinase - dalam 6.9% kes (saluran p + H +, L- carnitine Mereka sepatutnya membantu meningkatkan daya maju myocardium iskemia. Walaupun latar belakang teori, tiada bukti yang diperoleh hari ini dari sudut pandang ubat berasaskan bukti yang akan mengesyorkan penggunaan dalam amalan klinikal ubat metabolik untuk merawat pesakit dengan CS.

Pendekatan baru untuk rawatan

Hasil menggalakkan telah diperolehi dengan penggunaan ubat-ubatan antiplatelet generasi terbaru - penyekat IIb-IIIa daripada penerima reseptor platelet glikoprotein. Penggunaan eptifibatide dalam subkumpulan pesakit dengan CS dalam kajian PURSUIT (2001) pada pesakit dengan sindrom koronari akut tanpa ketinggian ST mengakibatkan peningkatan ketara dalam hidup berbanding dengan kumpulan kawalan. Mungkin kesan ini sebahagiannya disebabkan oleh keupayaan kumpulan ubat ini untuk meningkatkan peredaran darah dalam mikroskopik dengan menghilangkan agregat platelet.

Rawatan selepas keluar dari hospital

Pelanggaran yang ketara terhadap kontraksi miokardium dalam kebanyakan pesakit dengan infark miokard yang rumit oleh CABG berterusan. Oleh itu, mereka memerlukan kawalan ubat yang teliti dan terapi aktif selepas keluar dari hospital. Terapi yang minimally mungkin bertujuan mengurangkan pengubahsuaian miokardium dan manifestasi kegagalan jantung (penghambat ACE, diuretik, pemblokir b, dan glikosida jantung), mengurangkan risiko trombosis dan tromboembolisme (asid acetylsalicylic, derivatif coumarin - warfarin, dll.) Harus digunakan untuk merawat doktor berhubung dengan setiap pesakit, dengan mengambil kira keadaan klinikal semasa.