Kegagalan jantung

Ini adalah komplikasi yang paling berbahaya dan sering tidak dapat dikembalikan. Di klinik untuk 300 katil bedah, penangkapan jantung direkodkan kira-kira 2-3 kali setahun. Menurut data statistik, ia berlaku sekali dalam operasi 2000-3000, lebih kerap lagi di kalangan warga tua (Blume, 1959). Kekerapan komplikasi ini dalam beberapa tahun kebelakangan ini telah meningkat berikutan pengembangan jumlah operasi pada organ dada.

Terdapat penangguhan jantung refleks (syncope) secara tiba-tiba dan lumpuh jantung, yang merupakan kesimpulan logik meningkatkan kelemahan kardiovaskular, akibat hipoksia dan mabuk miokard semasa anestesia. Kekayaan sambungan saraf hati dengan organ lain diketahui.

Penangkapan jantung refleks yang paling kerap berlaku semasa kerengsaan membran mukus nasofaring, laring, trakea, bronkus, yang laluan sensitif mempunyai hubungan erat dengan pusat saraf vagus. Zon refleks lain adalah organ kemaluan, rektum, pleura, peritoneum, periosteum dan tapak kaki. Oleh itu, penangkapan jantung refleks pada dasarnya mungkin berlaku apabila menjengkelkan mana-mana kawasan. Kadang-kadang ia datang agak tidak disangka-sangka, seolah-olah dari sebab yang sangat kecil. Keseronokan refleks meningkat diperhatikan semasa pengenalan dalam anestesia, dan dalam tempoh kebangkitan pesakit. Oleh itu, kerengsaan saluran pernafasan dengan wap ether yang tertumpu, serta kecederaan mekanikal pada mereka semasa intubasi dan laringoskopi, boleh disertai oleh penangkapan jantung tiba-tiba dengan hasil yang maut. Dalam amalan pembedahan, terdapat kes-kes seperti ini, walaupun, untungnya, jarang berlaku.

Mekanisme syncope biasanya ditafsirkan sebagai refleks dari saluran pernafasan ke jantung, yang diwujudkan melalui saraf vagus. Walau bagaimanapun, refleks vagal dari hati mereka sendiri jarang sekali menyebabkan syncope. Yang kedua mudah timbul jika kebuluran oksigen dari miokardium menyertai pengaruh refleks. Peranan penting hipoksemia dalam genes penangkapan jantung ditekankan oleh Sloan (Sloan, 1950), Reid et al. (Reid et al., 1952), Barat (Barat, 1954), dan lain-lain.

Di luar bilik operasi, pendarahan, kejutan, embolisme, keracunan, kecederaan elektrik dan sebab-sebab lain boleh menyebabkan serangan jantung. Penurunan mendadak dalam jumlah darah yang beredar (kehilangan darah, keruntuhan ortostatik) juga kadang-kadang membawa kepada penangkapan jantung. Oleh itu, ahli bius anestesi perlu berhati-hati semasa pemindahan pesakit selepas pembedahan dan mengubah kedudukannya di meja operasi. Walau bagaimanapun, penyebab utama penangkapan jantung adalah campur tangan intrasardiac (penderiaan, pembedahan perikardium, atrium, ventrikel) dan manipulasi di kawasan akar paru-paru dan kapal besar.

Dengan serangan jantung tiba-tiba terhadap latar belakang kesejahteraan lengkap, gejala-gejala yang dahsyat dari keadaan pertahanan tiba-tiba muncul. Pucat kulit pada kulit, pernafasan berkala sembuh, darah gelap di luka, pemberhentian pendarahan, kekurangan denyutan, penurunan tekanan darah ke sifar, kehilangan nada bola mata dan murid-murid yang dilebar dengan ketara tidak memberi masa untuk refleksi. Para pelopor bencana yang akan berlaku biasanya ialah takikardia secara tiba-tiba, bradikardia atau extrasystole, penurunan tekanan darah kepada nombor kritikal, pengurangan pengisian nadi, pengurangan frekuensi dan kedalaman pernafasan.

Pengiktirafan tepat pada masanya untuk menangkap jantung dan cepat tindakan pakar bedah adalah penting di sini. Stephenson, Reid, dan Hinton (Stephenson, Reid, Hinton, 1954), berdasarkan analisis 1,200 kes serangan jantung yang dikumpulkan dalam kesusasteraan dunia dan pemerhatian peribadi, menunjukkan bahawa dalam 94% pesakit yang diselamatkan, langkah-langkah terapi dimulakan pada 4 minit pertama selepas kegagalan jantung. Penamatan peredaran di dalam otak selama lebih dari 4-5 minit menyebabkan perubahan tidak dapat dipulihkan. Oleh itu, walaupun mungkin untuk memulihkan kerja jantung pada masa akan datang, pesakit akan mati dalam 2-3 hari pertama tanpa kesedaran semula.

Otot jantung manusia dan sistem pengendaliannya, apabila diletakkan dalam keadaan yang baik, dapat meneruskan fungsi mereka beberapa jam selepas kematian klinikal.

Sebaik sahaja diagnosis penangkapan jantung dibuat, kakak harus mula mengira masa dengan kuat untuk mengetahui dengan tepat tempoh berhenti. Anestesia berhenti dengan segera. Mengingat bahawa setiap minit kelewatan dapat mengurangkan peluang pesakit untuk kembali ke kehidupan, perlu, tanpa membuang masa berharga, untuk meneruskan ke urutan jantung manual.

Terdapat beberapa cara untuk memijat jantung, bergantung kepada akses kepadanya. Mengurutkan jantung melalui dada yang tidak dibuka (kaedah dada luar) dilakukan dengan menekan berirama yang kerap pada separuh kiri dada di kawasan jantung. Kaedah ini, serta sternum-perut luaran (kepada penerimaan sebelumnya, sentuhan tangan kanan diafragma secara serentak melalui dinding perut anterior) jarang berkesan, dan penggunaannya hanya membawa kepada kehilangan masa. Malah, ia bukan bukan urut jantung, tetapi kerengsaan mekanikal.

Akses masuk intrathoracic atau transiaphragmatic dengan atau tanpa membuka perikardium lebih radikal. Cubaan yang dibuat dengan cepat hendaklah memberikan akses yang baik ke hati (Rajah 56). Untuk operasi ini, anda hanya perlu satu alat - pisau bedah. Memproses bidang pembedahan, pengenaan kain steril, pengenalan pengembang tidak boleh mengalih perhatian ahli bedah dari matlamat utama - secepat mungkin untuk memulakan urutan. Dada di sebelah kiri sternum dibuka bersama-sama dengan pleura melalui ruang intercostal keempat hingga kelima dalam satu incision. Urut boleh dimulakan selepas beberapa saat dan selepas itu tulang rawan kosus bersilang, luka semakin melebar dan pendarahan berhenti (Bleume, 1959). Thoracotomy yang luas bukan sahaja memudahkan akses, tetapi juga membolehkan anda melihat langsung jantung dan mendapat idea aktivitinya. Suntikan dadah kurang berbahaya, mengenakan elektrod defibrillator lebih mudah. Jika perlu, anda boleh dengan mudah membuka perikardium.

Rajah. 56. Rajah garis incision untuk akses ke jantung untuk tujuan urut.

Penangkapan jantung refleks sebagai kemungkinan penyebab kematian dalam trauma tumpul dinding dada

Kuslanovich S.D., Tiurin A.V., Tabak V.Ya., Bogushevich M.S. Kecederaan Blunt

Lima belas kes praktikal dipelajari. Mekanisme fisiologi kemungkinan penangkapan jantung dibincangkan. Aspek klinikal mati adalah costant. Suatu sijil perubatan model dicadangkan.

huraian bibliografi:
Penangkapan jantung refleks sebagai kemungkinan penyebab kematian dalam kecederaan membosankan dinding dada / Kustanovich SD, Tyurin AV, Tabak V.Ya, Bogushevich MS / // Peperiksaan forensik. - 1982. - №2. - ms 20-22.

membenamkan kod pada forum:

Dalam amalan pemeriksaan forensik, terdapat kes-kes pakar, memeriksa mayat orang yang tiba-tiba mati, tidak menemui perubahan morfologi yang mewakili penyimpangan dari norma yang diterima oleh ahli patologi, dan oleh itu tidak dapat mengikut keputusan bedah siasat dan menurut kaedah penyelidikan tambahan (biasanya histologi dan kimia) untuk menubuhkan punca kematian. Dalam beberapa kes seperti itu, kematian berlaku selepas kesan (pukulan) dengan objek pepejal tumpul dalam zon refleksogenik yang dipanggil, seperti solar plexus, perineum, zon sonocarotid, dan sebagainya.

Dalam kes sedemikian, pakar menggunakan istilah "kematian refleks" (MI Avdeev). Walau bagaimanapun, dalam kesusasteraan forensik moden tidak ada tanda-tanda jelas tentang konsep "kematian refleks", yang mana kekurangan kejelasan dalam tafsiran istilah ini dihubungkan.

Perhatian kami tertarik oleh 15 kes pakar dalam jenis yang sama mengikut keadaan kerosakan, gambar kematian mangsa dan ketiadaan komponen morfologi yang dipanggil atau, dengan kata lain, penyebab kematian morfologi. Apabila membincangkan isu ini semasa peperiksaan, kami berhadapan dengan pendapat beberapa doktor pakar forensik tertentu yang menganggap kematian adalah mustahil tanpa mengenal pasti sebarang patologi dan perubahan morfologi dalam tisu dan organ-organ orang yang mati. Pada pendapat mereka, tidak ada kematian berfungsi. Walau bagaimanapun, analisis kes kami menunjukkan bukan sahaja kemungkinan kematian sedemikian, tetapi juga kejadian yang agak kerap di bawah keadaan tertentu. Tidak ada keraguan bahawa perlu untuk mencari manifestasi morfologi penyebab kematian dalam semua kes. Ada kemungkinan kaedah kami yang digunakan secara tradisional dalam kes-kes seperti itu tidak mencukupi dan oleh itu tidak membenarkan untuk mendapatkan keputusan tertentu. Kami tidak sepatutnya melupakan maklumat penting seperti itu (pada keadaan kes itu) sebagai gambar klinikal mati.

Dalam semua kes yang diteliti oleh kami, kematian berlaku selepas penggunaan pukulan kuat dengan objek tumpul (penumbuk, kelapa sawit, kaki kaki shod) di bahagian kiri dada, di kawasan jantung. Para korban berada di antara usia 18 dan 22 tahun, sebelum berlakunya komisi medis, dan mereka tidak mendedahkan sebarang perubahan patologis, termasuk dari sisi sistem kardiovaskular. Kebanyakan mereka berada di bawah pengawasan perubatan yang ketat kerana sifat kerja mereka. Kematian berlaku hampir sejurus selepas serangan, walaupun beberapa mangsa masih mengalami nafas agonal selama beberapa minit, yang merupakan ciri penghentian peredaran darah secara tiba-tiba (VA Negovsky, 1971, 1977). Seperti yang dinyatakan di atas, perubahan morfologi yang boleh menyebabkan kematian mangsa tidak dijumpai dalam semua kes ini. Dalam kajian histologi, yang dijalankan oleh kaedah konvensional, tiada patologi, kecuali tanda-tanda kematian pesat, dijumpai. Dalam kes sedemikian, kecederaan postresuskitatif (kandungan gastrik selepas haid dalam saluran pernafasan selepas menjalani urutan tidak langsung dan pernafasan buatan) atau kurang kerap, yang disebut thymicolymphaticus Status, dan tanpa sebab, sering dianggap sebagai punca kematian.

Sebagai contoh, kami memberi beberapa peperiksaan.

Gr-n 3. melanda gr-n V., berusia 19 tahun, dua pukulan kuat dengan kepalan tangannya ke separuh kiri dada. Sejurus selepas rentak, Encik V. jatuh, pucat tajam muncul, kesedaran hilang, jantung berhenti, tiada pernafasan, tiada nadi terdeteksi. Langkah-langkah resusitasi diambil: urut jantung tidak langsung, pernafasan mulut ke mulut, selepas itu muntah muncul. Encik V. telah dibawa ke hospital di mana kematian telah dipastikan. Data Autopsy: tanda-tanda kematian cepat. Kandungan gastrik dalam bronkus.

Dalam kes ini 3 peperiksaan telah dijalankan. Peperiksaan pertama menyimpulkan bahawa punca kematian Mr V. adalah kebocoran muntah. Yang kedua dan ketiga menentukan punca kematian Mr V. sebagai penahanan jantung refleks.

Encik G., 19 tahun, menerima dua tendangan dengan but tangannya di bahagian kiri dada. Dia segera pergi lemas, mencengkeram dadanya, perlahan-lahan tenggelam ke lantai. Twitched, wheezed. Dia dituangkan air sejuk, melakukan urut jantung tidak langsung dan bernafas mulut ke mulut. Selepas 5-7 minit, dia dihantar ke jawatan pertolongan pertama: murid diluaskan, tidak ada refleks kornea, tiada denyutan jantung, pernafasan, nadi pada arteri besar.

Pada autopsi: tanda-tanda kematian pesat, edema pulmonari yang sedikit, kandungan gastrik dalam bronkus kecil.

Tiga pemeriksa pakar telah dijalankan ke atas kes itu: pertama dan ketiga memberikan kesimpulan tentang kematian akibat penangkapan jantung refleks, yang kedua dari lemas dengan vomitus.

Dalam kes-kes ini, kami menjalankan pemeriksaan forensik komisen dengan penglibatan pakar-pakar yang berkelayakan - klinisi, pakar neuropatologi dan resusitasi. Penemuan peperiksaan ini dengan ketiadaan perubahan morfologi dan keterangan lain dibuat berdasarkan analisis menyeluruh tentang keadaan kematian awal dan gambaran klinikal kematian. Dalam semua kes, penangkapan jantung refleks diiktiraf sebagai punca kematian.

Data anamnesis dan gambaran klinikal kematian sedemikian menunjukkan bahawa penyebab segera ini adalah pemberhentian peredaran darah, yang disebabkan oleh pemberhentian aktiviti kontraksi jantung sebagai akibat dari refleksnya. Penangkapan jantung dalam kes-kes seperti dalam cahaya data semasa boleh dijelaskan sebagai hasil daripada fibrilasi asystole atau ventricular jantung.

Asystolia atria dan ventrikel mungkin berlaku, seperti yang diketahui, di bawah pengaruh rangsangan refleks saraf vagus. Walau bagaimanapun, dalam orang yang sihat, sebagai peraturan, perencatan refleks adalah jangka pendek dan disingkirkan secara spontan. Asystole berterusan biasanya berlaku dengan hipoksia, hypercapnia, dan penurunan aktiviti cholinesterase. Penangkapan jantung refleks diperhatikan bukan sahaja semasa rangsangan miokardium, tetapi juga organ-organ lain yang disedari oleh saraf vagus (NL Gurvich, 1977). Dalam kes sedemikian, kematian mangsa berlaku akibat asystole refleks ("vagal").

Sebaliknya, seperti kajian terkini, kebanyakan kematian mendadak adalah disebabkan oleh fibrilasi ventrikel jantung. Teori fibrillasi, yang dikembangkan oleh N. L. Gurvich (1957, 1975), menganggap gangguan ini daripada irama jantung akibat frekuensi tinggi pengujaan yang tidak diasimilasi oleh sistem pengendalian hati dan mewujudkan peredaran "sirkular" berterusan. Mekanisme permulaan fibrillasi biasanya extrasystole, yang jatuh ke dalam apa yang dipanggil terdedah atau terdedah dalam kitaran jantung - kawasan puncak gelombang T elektrokardiogram (E. I. Chazov dan V. M. Bogolyubov, M. Ye. Raiskina et al.).

Memandangkan kemungkinan kebetulan masa impak pada dada dengan tempoh terdedah kitaran jantung, serta kecenderungan untuk fibrilasi, yang merupakan ciri khas emosional, adalah dibenarkan untuk menganggap bahawa pukulan tajam yang menyebabkan pengecutan luar biasa ventrikel menyebabkan fibrilasi. Satu peranan khas dalam kes-kes yang dipertimbangkan adalah bermain dengan tekanan emosi, yang disertai oleh pengaktifan sistem saraf simpatetik. Penulis moden (K. V. Sudakov dan E. A. Yumatov; Taggart dan Parkinson; Lown, dan lain-lain) sering mengaitkan permulaan kematian mendadak dengan emosi dan emosi yang kuat (ketakutan, kemarahan, penderitaan, keputusasaan, dan sebagainya).

Apabila membincangkan kes-kes kematian yang cepat berlaku, perlu mengambil kira bahawa ini adalah proses di mana fungsi penting mati secara tidak bersamaan (V.A. Negovsky, 1971). Sebagai contoh, dengan fibrillasi ventrikel yang disebabkan oleh kecederaan elektrik, pernafasan agonal sering berlangsung selama 2-3 minit. Ini menjelaskan kemungkinan aspirasi kandungan gastrik, terutamanya dalam hal langkah-langkah resusitasi.
tiy (tekanan pada dada semasa urut jantung, pelbagai teknik pernafasan buatan, dan sebagainya).

Lorhan menunjukkan bahawa istilah "penangkapan jantung" mempunyai dua arti: sama ada penangkapan jantung di systole atau diastole, atau fibrillasi ventrikel. Kedua-dua mekanisme penahanan jantung boleh digabungkan ke dalam konsep "penangkapan jantung refleks" sebagai punca kematian.

Seawal tahun 1842 N.I. Pirogov menegaskan bahawa "pesaknya dada adalah berbahaya seperti luka yang menembusi." Data kami mengesahkan sepenuhnya pernyataan pakar bedah yang hebat ini.

Kesimpulan pendapat pakar dalam kes seperti itu boleh dirumuskan seperti berikut:

"1. Dari bahan-bahan kes jenayah, ia mengikuti bahawa gr-n 3. mengendalikan dua pukulan dengan kepalan tangannya ke separuh kiri dadanya. Akibatnya, Encik Gr. V. cedera parah di dadanya, menyebabkan penangkapan jantung refleks dan, akibatnya, kematian. Kerosakan yang ditentukan berdasarkan bahaya kepada kehidupan layak sebagai kecederaan tubuh yang serius. Penangkapan jantung refleks adalah keadaan terbalik. Bagaimanapun, jika anda tidak memberikan bantuan khusus (resusitasi kompleks), kematian berlaku.

2. Gambar klinikal kematian Mr V. diiringi oleh: a) pucat tajam; b) kehilangan kesedaran sebaik sahaja selepas menarik; c) pemberhentian degupan jantung dan respirasi pesat, iaitu kematian klinikal. Gejala kompleks ini adalah ciri penangkapan jantung refleks, yang bertindak sebagai penyebab langsung kematian Encik V. ".

Mengapa penangkapan jantung berlaku dan bagaimana ia dapat dicegah?

Kematian dari penyakit kardiovaskular berada di peringkat pertama di dunia, terutamanya di negara-negara bertamadun. Ini terutamanya disebabkan adanya pelbagai faktor risiko, termasuk pemakanan yang tidak betul atau merokok. Dengan banyaknya patologi kardiovaskular, penangkapan jantung tiba-tiba berlaku dalam banyak penyakit lain.

Dalam hal ini, sangat penting untuk mengetahui cara mengenal pasti tanda-tanda kegagalan jantung dan memberi pertolongan cemas sebelum ambulans tiba. Ia juga perlu memikirkan langkah-langkah pencegahan untuk mengelakkan keadaan sedemikian.

Apakah penangkapan jantung?

Penangkapan jantung adalah penghentian pesat dan lengkap fungsi mengepam miokardium, sebagai akibat daripada aktiviti kardiak menjadi tidak berkesan sepenuhnya. Ini membawa kepada peredaran darah yang merosot dalam semua tisu dan organ dan kepada perkembangan kematian klinikal. Pada masa yang sama pada aktiviti bioelektrik ECG sama ada tidak hadir sepenuhnya atau tidak, tetapi tidak betul.

Kematian klinikal (satu bentuk di mana pemulihan mungkin) berlangsung 3-5 minit (dalam musim sejuk sehingga 30 minit), selepas proses tidak dapat dipulihkan berlaku di otak - kematian biologi yang dipanggil.

Apa yang boleh menyebabkan penghentian jantung tiba-tiba?

Biasanya, miokardium berhenti bekerja disebabkan oleh patologi sistem kardiovaskular (yang menyebabkan sebab kardiogenik). Tetapi selalunya, penyakit akut atau kronik yang lain serta kecederaan dan kemalangan (bukan kardiogenik) menjadi faktor pemicu.

Episod berasingan yang boleh menyebabkan penangkapan jantung termasuk:

• Kejutan anaphylactic (disebabkan anestesia, anestesia tempatan, antibiotik dan ubat-ubatan lain, gigitan serangga);
• Keracunan (termasuk alkohol dan dadah);
• Lecuran besar;
• Hypo-and hyperthermia;
• Kecederaan elektrik;
• Tersedak.

Punca pada kanak-kanak dan orang muda

Selalunya, orang tua mati kerana menghentikan kerja jantung. Walau bagaimanapun, terdapat sebab-sebab yang boleh menyebabkannya di kalangan kanak-kanak atau kanak-kanak lelaki. Biasanya, keadaan di atas yang berkaitan dengan kecederaan dan kecederaan lain, serta aritmia yang serius, membawa kepada mereka. Tetapi terdapat beberapa patologi spesifik.

Jadi, pada usia sehingga satu tahun, kematian tiba-tiba kanak-kanak mungkin berlaku. Dalam kes sedemikian, gangguan degupan jantung dan pernafasan berkembang terhadap latar belakang kesejahteraan luaran yang mutlak, paling kerap pada waktu malam dan semasa tidur.

Faktor risiko kematian bayi secara tiba-tiba boleh:

• tidur di atas katil yang terlalu lembut di kawasan yang tidak biasa di bahagian perut - sementara bayi mungkin hanya lemas;
• pelbagai kehamilan;
• prematur;
• penghantaran melalui bahagian caesar;
• kebiasaan buruk ibu semasa kehamilan.

Semasa mengandung, untuk satu sebab atau yang lain, kegagalan jantung janin boleh berlaku. Selalunya ini berlaku kerana gangguan penyakit intrauterin yang tidak didiagnosis dari embrio, patologi genetik.

Atlet sering mengalami kematian akibat sindrom Commotio Cortis. Ia timbul sebagai akibat daripada tamparan tajam dan kuat ke kawasan jantung pada masa diastole. Tindakan sedemikian boleh menyebabkan perkembangan refleks aritmia berbahaya, sebagai contoh, fibrillasi ventrikel.

Mengancam dalam hal ini, sukan adalah:

• seni mempertahankan diri;
• besbol;
• Bola sepak amerika;
• hoki

Gejala dan tanda-tanda keadaan

Malah, dalam perubatan, penangkapan jantung jangka pendek dianggap sama dengan kematian klinikal. Oleh itu, gejala-gejala keadaan ini hampir sama:

• kehilangan kesedaran yang lengkap. Seseorang tidak bertindak balas terhadap rangsangan bunyi dan kesakitan;
• selepas waktu yang sangat singkat selepas berhenti, kejang pendek mungkin berlaku;
• pernafasan sama ada sama sekali tidak hadir atau sangat jarang dan terputus-putus.
• kulitnya sangat pucat dan ditutup dengan peluh, tetapi pada ujung jari, hidung, bibir menjadi sianotik (sianotik);
• denyutan nadi tiada di pinggiran (pada pergelangan tangan) dan pada arteri utama (karotid, di leher).
• ia juga mustahil untuk merasakan sentuhan jantung di bahagian kiri sternum;
• murid tidak bertindak balas (jangan sempit) apabila cahaya ditujukan kepada mereka;
• ungkapan ketakutan di muka.

Di atas adalah gejala lanjut mengenai kematian klinikal. Walau bagaimanapun, Persatuan Penyelegkit Eropah mengesyorkan untuk orang tanpa pendidikan perubatan hanya untuk memeriksa pemikiran dan pernafasan pesakit.

Keterbatasan ini disebabkan oleh hakikat bahawa terdapat sedikit masa, dan dalam situasi yang melampau, orang biasa dapat dikelirukan, ketakutan dan tidak melakukan semua prosedur resusitasi dan diagnostik. Di samping itu, semasa pengesahan aktiviti jantung, apa yang dipanggil "sindrom nadi palsu" berlaku - disebabkan oleh pengeluaran adrenalin, seseorang dapat merasakan denyutannya sendiri pada si mati.

Pertama sekali, pesakit perlu memeriksa kesedaran:

1. Panggil mangsa dengan kuat (sebaik-baiknya di telinga).
2. jika dia tidak bertindak balas, gunakan rangsangan kesakitan. Sebagai contoh, kuatkan pinggang atas otot trapezius.
3. jika dia tidak bertindak balas, ia bermakna tiada kesedaran, pergi ke ujian nafas.

Penilaian pernafasan dilakukan seperti berikut:

1. Kecondongkan kepala mangsa untuk membersihkan saluran udara dan buka mulutnya.
2. Sekiranya ada badan asing di dalam mulut, bawa mereka keluar - mereka boleh mengganggu pernafasan.
3. Bengkokkan mangsa dan dengarkan nafasnya selama 10 saat. Dalam kes ini, anda akan merasakan pergerakan udara pada pipi anda dan menonton kebangkitan dada. Selama 10 saat ada sekurang-kurangnya 2-3 nafas.
4. Jika pernafasan tidak hadir atau direkodkan dalam jumlah yang kurang daripada 2 nafas, kita boleh mengandaikan bahawa serangan jantung telah berlaku dan ini adalah petunjuk untuk CPR.

Jenis-jenis apa yang ada dan bagaimana mereka berbeza antara satu sama lain?

Apa yang kita lihat dalam filem sebagai garis lurus bukan satu-satunya cara untuk menghentikan kerja miokardium. Sering kali, aktiviti elektrik diperhatikan, tetapi tidak ada peredaran darah biasa.

Jenis penangkapan jantung adalah seperti berikut:

• fibrilasi ventrikel - begitu dinamakan penyempitan mikroskop individu yang kacau dan tidak sembarangan. Akibatnya, jantung seakan gementar, tetapi fungsi pam itu hilang. Dalam kes ini, defibrillasi elektrik adalah berkesan.
• asystole - jenis ini dicirikan oleh ketiadaan lengkap kontraksi dan aktiviti elektrik. Pada kardiogram ada isoline langsung.
• pemisahan elektromekanik - pada masa yang sama, kompleks QRS berasingan dipantau di ECG, bagaimanapun, tiada pengecutan berlaku, tiada tekanan darah.

Bagaimana untuk bertindak dan apa yang perlu dilakukan terlebih dahulu?

Nasib lanjut pesakit bergantung kepada kualiti dan ketepatan waktu bantuan pertolongan pertama.

Selepas anda mengenal pasti ketiadaan aktiviti jantung, adalah perlu untuk memulakan langkah-langkah resusitasi, yang terdiri daripada urut jantung luaran dan pengudaraan mekanikal:

1. Hubungi ambulan, atau meminta seseorang untuk melakukannya, dan teruskan ke resusitasi kardiopulmonari;
2. Cari titik pada sternum, yang terletak di sempadan bahagian bawah dan pertengahan;
3. Letakkan pangkal palma di sana;
4. Mula menekan dengan daya sedemikian sehingga dada turun ke kedalaman 5-6 cm, memerhatikan kekerapan 100-120 tekanan per minit (kira-kira dua dalam 1 saat);
5. Selepas 30 klik, ambil dua nafas ke dalam mulut mangsa, sambil menyimpan hidung anda ditutup
6. Jangan berhenti sehingga ambulans tiba, atau ada tanda-tanda kehidupan, atau anda tidak akan dapat meneruskan.

Apakah akibat daripada keadaan dan bagaimana untuk mencegahnya?

Pesakit yang telah mengalami kematian klinikal mungkin mengalami pelbagai komplikasi:

• gangguan neurologi;
• kerosakan iskemia kepada organ lain (buah pinggang, hati, saluran gastrousus), yang membawa kepada kegagalan mereka;
• kerosakan visual, kehilangan pendengaran;
• gangguan mental.

Di samping itu, risiko kematian mendadak yang berulang meningkat dengan ketara.

Untuk mengelakkan keadaan sedemikian, perlu mengambil langkah-langkah berikut:

• dengan teliti mematuhi semua preskripsi perubatan, jangan melepasi ubat;
• sekurang-kurangnya sekali setiap enam bulan untuk lulus pemeriksaan dan pemeriksaan yang dijadualkan;
• elakkan tekanan fizikal dan tekanan psiko-emosi;
• berhenti merokok dan minum alkohol;
• makan dengan betul - elakkan makanan berlemak, makan lebih banyak sayur-sayuran dan buah-buahan, selari dengan cara pengambilan makanan pada masa yang sama, sekurang-kurangnya 4 kali sehari;
• terlibat dalam terapi fizikal dan latihan pernafasan di bawah pengawasan ketat doktor.

Langkah-langkah sedemikian dengan ketara dapat memperbaiki prognosis dan meningkatkan kualiti hidup pesakit.

Kesimpulan

Penangkapan jantung adalah keadaan berbahaya yang membawa kepada perkembangan kematian klinikal, dan berlaku kerana banyak sebab, terutamanya disebabkan oleh penyakit kardiovaskular.

Pengenalan awal keadaan dan pertolongan cemas yang berkesan dapat mengurangkan kemungkinan kematian dan komplikasi berikutnya.

Bahan pada MK / Jenis penangkapan jantung

Jenis penangkapan jantung

1. Tachycardia ventrikular - peredaran yang lemah dengan kadar denyutan jantung sehingga 200 dalam 1min.

2. Pemisahan elektromekanikal - kehadiran aktiviti elektrik dan ketiadaan mekanikal.

3. Asystole - keadaan pengakhiran pengecutan ventrikel. Ia mungkin berlaku secara tiba-tiba (refleks-robek) dengan nada miokardial yang dipelihara atau berkembang secara beransur-ansur. Terlibat lebih kerap di fasa diastole, lebih kerap di systole.

a) hipoksia dan asidosis, yang secara dramatiknya mengubah proses metabolik di dalam hati, kegembiraan tergelincir, kekonduksian dan sifat kontraksi miokardium;

b) gangguan keseimbangan elektrolit, pelanggaran terhadap nisbah elektrolit K dan Ca, kandungan peningkatan ekstrasel K dan jumlah Ca berkurangan, penurunan kecerunan konsentrasi ekstraselular dan intraselular K berlaku, iaitu polarisasi sel normal menjadi mustahil; semasa hypocalcemia, pengurangan aktiviti enzimatik myosin, pemangkin pembahagian ATP, berlaku semasa hiperkalsemia, berhenti di systole;

c) hypercapnia (semua faktor ini berinteraksi). Stop refleks berlaku akibat kerengsaan langsung jantung dan semasa manipulasi pada organ-organ lain yang tersembunyi oleh saraf vagus dan saraf.

4. Fibrillation ventrikular - kehilangan keupayaan untuk membuat penguncupan yang teratur, bertaburan, tidak menentu, dan pelbagai kontraksi ikatan otot individu diperhatikan, makna utama pengecutan jantung hilang - memastikan pembebasan yang mencukupi.

Dengan fibrillation atrium, peredaran darah boleh kekal pada paras yang cukup tinggi. Dengan fibrilasi ventrikel, peredaran darah menjadi mustahil dan tubuh dengan cepat mati.

Fibrilasi ventrikular adalah keadaan yang sangat stabil. Anda hanya boleh mendiagnosis oleh ECG - turun naik yang tidak teratur amplitud yang tidak rata dengan kekerapan kira-kira 400-600 dalam 1 minit.

Dengan kekurangan proses metabolik, fibrillasi menjadi ringan dan menjadi asystole. Punca: hipoksia, mabuk, kerengsaan mekanikal dan elektrik jantung, suhu badan rendah (kurang daripada 28 ° C), dengan anestesia (hyperadrenalinemia), penyakit jantung (infarksi miokardium dengan arrhythmia).

Aktiviti pernafasan buatan dan peredaran perlu dimulakan pada minit pertama selepas jantung berhenti dan bernafas. Mereka perlu dijalankan oleh semua pesakit dan mangsa, yang kematian klinikalnya tiba-tiba tiba-tiba, tanpa diduga.

Resusitasi Kardiopulmonari (CPR) adalah satu set tindakan perubatan khas untuk memulihkan dan mengekalkan peredaran darah dan pernafasan yang tiba-tiba hilang.

Aktiviti utama pemulihan jantung adalah penyediaan saluran udara, ventilator dan urutan jantung tidak langsung.

Campur tangan khusus untuk CPR - campur tangan yang memerlukan penggunaan ubat-ubatan dan peralatan resusitasi.

Gejala penangkapan jantung: kekurangan nadi di arteri karotid, penangkapan pernafasan - sehingga 30 s selepas penangkapan jantung, murid dilebar tanpa reaksi terhadap cahaya - sehingga 90 s selepas ditangkap jantung. Menghembus nafas.

Jenis penangkapan jantung.

Dua jenis penangkapan jantung adalah mungkin: asystole dan fibrillation

Asystole. Mewakili keadaan penamatan lengkap.

kontraksi ventrikel. Asystole boleh berlaku secara tiba-tiba (refleks) dengan

dipelihara nada miokardium atau berkembang secara beransur-ansur dengan nada yang baik

myocardium, dan dengan atony. Lebih sering, penangkapan jantung berlaku di fasa diastole,

kurang kerap - di systole. Punca serangan jantung (selain refleks)

adalah hipoksia, hypercapnia, asidosis dan ketidakseimbangan elektrolit,

yang berinteraksi dalam pembangunan asystole. Hypoxia dan asidosis secara mendadak

mengubah perjalanan proses metabolik, menyebabkan keceriaan terganggu

jantung, kekonduksian dan sifat kontraksi miokardium. Kekecewaan

keseimbangan elektrolit sebagai penyebab asystole biasanya dinyatakan oleh pelanggaran

nisbah kalium dan kalsium: jumlah kalium extracellular dan

mengurangkan kandungan kalsium. Terdapat juga penurunan kecerunan tumpuan.

kalium ekstraselular dan intraselular (sama dengan norma 1: 70-1: 30), dengan

yang menjadi mustahil untuk menukar normal polarisasi sel-selnya

depolarization, memberikan kontraksi normal serat otot. In

keadaan hipokalsemia, miokardium kehilangan keupayaannya untuk kontrak walaupun dengan

pemindahan utuh daripada pengambilan sistem kepada serat otot.

Titik patogenetik utama dalam kes ini adalah penurunan di bawah

kesan hipokalsemia aktiviti enzimatik myosin, pemangkin

pemisahan adenosin trifosfat dengan pembebasan tenaga yang diperlukan

penguncupan otot. Penangkapan jantung di systole, yang diperhatikan, dengan cara, untuk memberi,

sangat jarang, biasanya berlaku dalam keadaan hiperkalsemia.

Penangkapan jantung refleks mungkin berlaku akibatnya

kerengsaan langsung jantung, dan apabila memanipulasi orang lain

organ-organ yang tersembunyi oleh vagus atau saraf trigeminal. Dalam Kejadian

penangkapan jantung refleks memainkan peranan penting hipoksik dan

Fibrillation jantung - kehilangan keupayaan untuk melakukan

singkatan yang diselaraskan. Pada masa yang sama, bukannya singkatan segerak semua

serat otot dan kelonggaran seterusnya, terdapat bertaburan,

pengecutan yang tidak teratur dan pelbagai temporal bagi setiap ikatan otot. Seluruhnya

adalah jelas bahawa dalam hal ini makna utama kontraksi jantung hilang -

memastikan pelepasan yang mencukupi. Menariknya, dalam beberapa kes disebabkan oleh

tindak balas jantung terhadap intensiti kerengsaan hipoksik awal

fibrilasi ventrikular begitu tinggi sehingga jumlahnya dibelanjakan

Tenaga jantung dapat melampaui tenaga jantung yang biasanya menyusut, walaupun

kesan prestasi di sini akan menjadi sifar. Dengan fibrilasi sahaja

Peredaran darah atrium boleh kekal pada paras yang cukup tinggi,

kerana ia diberikan oleh kontraksi ventrikel. Fibrillation

Peredaran ventrikel menjadi mustahil dan badan dengan cepat mati.

Fibrilasi ventrikular adalah keadaan yang sangat stabil. Spontan

pemberhentian fibrillasi ventrikel amat jarang berlaku. Untuk mendiagnosis

Kehadiran fibrilasi ventrikel hanya boleh dilakukan oleh elektrokardiogram, di mana

ayunan tidak teratur amplitud tidak teratur berlaku dengan frekuensi kira-kira

400-600 seminit. Dengan kekurangan sumber metabolik amplitudo jantung

fibrilasi berkurang, fibrillation menjadi ringan dan

pada pelbagai sela masuk ke dalam penghentian hati yang lengkap

Pada peperiksaan, jantung fibrilasi dapat dilihat seperti di permukaannya.

cepat berjalan melalui kontraksi otot yang tidak berkaitan,

mewujudkan kesan "kerlipan." Saintis Rusia, Walter pada tahun 60an

bereksperimen dengan hipotermia pada haiwan, diperhatikan ini

keadaan dan menggambarkannya: "hati menjadi seperti moluska bergerak."

Untuk menerangkan mekanisme aritmia jantung semasa fibrilasi

ventrikel ada teori: 1) automatisme heterotopic, 2) "cincin"

Automatik heterotopik. Menurut teori, fibrillasi jantung berlaku di

hasil daripada "overexcitation" jantung, apabila banyak

poket automatisme. Baru-baru ini, data yang cukup telah terkumpul

menunjukkan bahawa koordinasi terjejas detak jantung,

diperhatikan semasa fibrilasi jantung, yang disebabkan oleh pelanggaran

pengujaan miokardium.

"Ring" irama. Di bawah syarat-syarat tertentu, ada kemungkinan itu

kegembiraan akan beredar melalui miokardium secara berterusan, akibatnya, bukannya

Penguncupan serentak seluruh jantung muncul kontraksi gentian individu.

Satu perkara penting dalam berlakunya fibrilasi ventrikular adalah berbeza

pecutan gelombang pengujaan (10-12 kali sesaat). Pada masa yang sama, sebagai tindak balas kepada

berjalan melalui kegembiraan dapat mengurangkan hanya serat otot itu

datang pada masa itu dari fasa refraktori, keadaan ini menentukan

berlakunya aktiviti kontraksi miokardia yang huru-hara.

Peringkat awal fibrilasi jantung adalah takikardia paroki.

dan flutter ventrikel, yang juga boleh dihapuskan oleh elektrik

defibrillation. Keadaan ini memberi kesaksian bahawa ketiga-tiga mereka

aritmia jantung (tachycardia paroxysmal, flutter dan

fibrilasi ventrikel) disokong oleh mekanisme yang sama - pekeliling

peredaran kegembiraan melalui hati.

Penyebab segera fibrilasi jantung adalah: 1) hipoksia, 2)

mabuk, 3) kerengsaan mekanikal jantung, 4) elektrik

kerengsaan hati, 5) suhu badan rendah (hipotermia di bawah 28 ° C). Dengan

kombinasi serentak beberapa faktor ini adalah risiko fibrilasi atrium

Fibrilasi jantung mungkin berlaku semasa anestesia. Untuk sebahagian besar ini

menggalakkan hiperadrenalinemia sebelum anestesia dan dalam induksi anestesia.

Fibrillation atrium boleh disebabkan oleh semua anestetik yang, dalam satu cara atau yang lain, mempengaruhi

fungsi automatism, kegembiraan, pengaliran dan kontraksi jantung, -

kloroform, siklopropane, ftorotan.

Pada pesakit dengan penyakit jantung, fibrilasi jantung adalah salah satu

penyebab kematian yang mendadak. Dalam kes ini, morfologi sering tidak

tidak dapat mengesan sebarang perubahan dalam miokardium. Terutama berbahaya

kejadian fibrilasi jantung dalam infark miokard, yang rumit oleh arrhythmia.

Dengan nekrosis miokardium yang luas akibat daripada serangan jantung, ia lebih biasa

asystole, manakala fibrilasi jantung biasanya berlaku dengan lebih kecil

Ia kini menjadi jelas bahawa kematian secara tiba-tiba dengan

Infark miokardium, adalah dinasihatkan untuk mengaitkan dengan fibrilasi jantung dan sehingga

membuat diagnosis yang tepat (ECG) untuk meneruskan langkah-langkah intensif untuk mengekalkan

dalam peredaran dan pernafasan badan. Amalan menunjukkan bahawa taktik sedemikian

di klinik dalam kebanyakan kes justifikasi dirinya.

Penyejukan badan di bawah 28 ° C secara dramatik meningkatkan kecenderungan jantung kepada

fibrilasi. Pada masa yang sama, kerengsaan mekanikal yang sedikit di dalam hati adalah mencukupi

permulaan fibrillasi ventrikel. Kemungkinan dan kejadian spontannya.

Perlu diperhatikan bahawa risiko fibrilasi semasa hipotermia meningkat

berkadaran dengan derajat penurunan suhu badan - dalam julat suhu dari

32 hingga 28 ° C fibrillasi adalah mungkin, dari 28 hingga 24 ° C - sangat mungkin, dan di bawah

24 ° C adalah peraturan. [2]

Sekiranya pesakit berada di pemantauan ECG, perubahan berikut dapat dikesan apabila kematian jantung tiba-tiba berlaku:

1. Fibrilasi ventrikular - kerap (sehingga 200-500 per minit) dan tidak teratur, gelombang yang tidak teratur, berbeza antara satu sama lain dalam pelbagai bentuk dan amplitud. Secara beransur-ansur, gelombang fibrillation menjadi amplitud rendah dan lulus menjadi isolit lurus (asystole).

2. Bengkel ventrikular (kadang-kadang didahului oleh fibrillasi ventrikel) - gelombang flutter kerap yang relatif tetap dan hampir sama dengan bentuk dan amplitud, menyerupai lengkung sinusoidal. Tidak dapat memilih kompleks QRS pada lengkung ini, segmen RS - T dan gelombang T. Tidak lama lagi, amplitud ombak berkurangan, mereka menjadi tidak teratur dan amplitud yang berlainan - pergerakan bertukar menjadi fibrilasi ventrikel.

3. Asystolia jantung - ketiadaan lengkap aktiviti elektrik jantung. ECG ditentukan oleh isoline.

4. Pemisahan elektromekanik - irama jarang atau irama nod yang direkodkan pada ECG, melalui irama idioventrikular yang sangat jarang berlaku, dan kemudian menjadi asystole.

Apabila kematian jantung tiba-tiba berlaku, resusitasi kardiopulmonari dilakukan dengan segera, termasuk pemulihan saluran udara, pengudaraan paru-paru buatan, urut jantung tidak langsung, defibrilasi elektrik, dan terapi ubat.

Kaedah untuk resusitasi kardiopulmonari terperinci dalam bab-bab berikutnya manual.

Dalam banyak kajian khas mengenai kematian jantung secara tiba-tiba, telah ditunjukkan bahawa di kalangan pesakit paling ketara kematian mendadak dalam pesakit IHD adalah:

1. Kejadian aritmia ventrikular bergred tinggi pada pesakit dengan toleransi senaman yang rendah dan ujian senaman yang positif.

2. Kemurungan teruk segmen RS-T (lebih daripada 2.0 mm), peningkatan tekanan darah yang tidak normal dan pencapaian denyut jantung maksimum semasa ujian senaman.

3. Kehadiran pada gigi patologi ECG Q atau kompleks QS digabungkan dengan sekatan kaki kiri bundle Ekstrasystole dan ventrikelnya.

4. Kehadiran faktor risiko utama pesakit (hipertensi, HLP, merokok dan kencing manis) dalam kombinasi dengan penurunan toleransi senaman dan ujian senaman positif.

Penting untuk mengetahui tentang kegagalan jantung

Aktiviti jantung menyediakan aliran darah yang berterusan dalam tubuh manusia, yang merupakan prasyarat untuk berfungsi normal. Penangkapan jantung yang tidak dijangka membawa kepada penghentian peredaran darah yang lengkap, yang merupakan punca kematian klinikal dan kematian biologi seseorang. Adalah perlu untuk mengetahui sebab-sebab dan tanda-tanda penghentian penguncupan jantung, yang menunjukkan kemerosotan aktiviti penting yang dapat diterbalikkan, untuk cuba memulihkan kehidupan seseorang. Ini adalah benar terutamanya bagi orang yang mengidap penyakit kardiovaskular dan mempunyai risiko tinggi infarksi miokardium. Ia adalah untuk mereka bahawa ketakutan terhadap penangkapan jantung adalah ciri, yang timbul daripada latar belakang sindrom kesakitan yang diucapkan. Langkah kecemasan segera adalah satu-satunya peluang untuk memulihkan aktiviti jantung dan keluar dari kematian klinikal.

Punca kegagalan jantung

Sepanjang hayat, jantung terus-menerus dan terus-menerus berfungsi dengan menghantar darah kaya oksigen ke kapal. Berhenti secara tiba-tiba fungsi pengepaman menjadi penyebab kematian negara - klinikal yang boleh diterbalikkan, tempoh yang tidak lebih dari 7 minit. Sekiranya dalam masa yang singkat ini tidak mungkin untuk membuat jantung berfungsi, maka keadaan kematian biologi yang tidak dapat dipulihkan akan timbul. Semua faktor penyebab serangan jantung dibahagikan kepada 2 kumpulan:

1. Jantung

• penyakit jantung iskemia;
• infarksi miokardium;
• patologi rhythm jantung dan konduksi (fibrilasi, asystole ventrikel, blokade lengkap);
• kejutan kardiogenik;
• pecah jantung aneurisma;
• embolisme pulmonari.

Dalam kebanyakan kes (90%), adalah faktor jantung dan penyakit yang menimbulkan varian utama penangkapan jantung, oleh itu, episod patologi jantung memerlukan pemerhatian medis dan kajian diagnostik yang teliti. Rawatan pencegahan dan jangkitan miokard yang tepat pada masanya adalah langkah pencegahan terbaik untuk menyelamatkan kesihatan seseorang dan kehidupan.

Penangkapan dan pemberhentian jantung boleh berlaku di bawah pengaruh faktor luaran dan terhadap latar belakang patologi teruk organ-organ dalaman. Penyebab extracardiac utama:

• kejutan dari mana-mana genesis (anaphylactic, selepas trauma, terbakar, septik, operasi);
• peringkat akhir penyakit onkologi;
• pendarahan yang berlimpah dan pesat dari kapal besar (pecah aneurisma aorta);
• kegagalan pernafasan akut (penyakit paru-paru yang teruk, pembentukan asing di saluran udara);
• penyakit organ dalaman dengan perkembangan kegagalan buah pinggang-hati;
• keracunan atau kesan buruk dadah;
• kecederaan atau keadaan yang tidak serasi dengan kehidupan (lemas, lemas, kecederaan elektrik);
• penangkapan jantung refleks yang disebabkan oleh tamparan yang tidak dijangka dan tepat ke tempat-tempat tertentu di tubuh manusia - zon refleksogenik (zon sino-carotid, plexus solar, kawasan perineal).

Kadang-kadang mustahil untuk mengenal pasti punca pemberhentian aktiviti jantung, terutama jika ia adalah penangkapan jantung dalam mimpi pada seseorang tanpa adanya patologi yang serius. Dalam keadaan ini, faktor-faktor predisposisi mesti dicari dan diambil kira:

• pengalaman merokok panjang;
• penyalahgunaan alkohol;
• sindrom metabolik (obesiti, kolesterol tinggi dalam darah, turun naik tekanan darah);
• diabetes tanpa pemantauan dan rawatan berterusan;
• penuaan fizikal yang teruk;
• tekanan psiko-emosi akut.

Sindrom kematian mendadak seorang kanak-kanak terutamanya ditonjolkan apabila bayi yang sihat di bawah umur 1 tahun tiba-tiba mati tanpa alasan yang jelas. Keadaan ini sangat tidak menyenangkan dan sedih boleh berlaku terhadap latar belakang faktor-faktor berikut:

• patologi organ dalaman yang tidak dapat dikesan;
• kehamilan dan ketidakmampuan organ dan sistem bayi;
• jangkitan terpendam;
• kedudukan yang salah di tempat tidur (tidur di perut, terkubur dalam bantal lembut);
• pelanggaran thermoregulation di bilik panas dan pengap;
• tidak menyentuh ibu.

Terlepas dari faktor penyebabnya, penangkapan peredaran darah bukan hanya penghentian mekanikal lengkap pam jantung, tetapi juga sejenis aktiviti jantung yang tidak dapat memberikan aliran darah minimum yang diperlukan dalam organ dan tisu.

Varian keadaan patologi

Kitaran jantung terdiri daripada 2 peringkat:

• systole (penguncupan atrium dan ventrikel);
• diastoles (kelonggaran hati).

Selalunya kitaran berhenti di peringkat kedua, yang membawa kepada asystole jantung. Tanda-tanda luar penangkapan peredaran tiba-tiba adalah tipikal, tetapi dengan elektrokardiografi, semua jenis penahanan jantung boleh dibahagikan kepada 3 pilihan:

• asystole ventrikel utama;
• asystole ventrikel sekunder;
• fibrilasi ventrikel.

Jika punca kematian tiba-tiba adalah infarksi miokardium atau blok atrioventricular yang lengkap, ini akan diwujudkan oleh fibrillasi ventrikel. Penangkapan jantung refleks adalah asystole utama pada ECG, yang kelihatan seperti garis lurus.

Gejala utama pemberhentian peredaran darah

Semua gejala penangkapan jantung boleh dihadkan kepada gejala biasa berikut:

• kehilangan kesedaran secara tiba-tiba;
• kekurangan pulsation batang arteri besar;
• pemberhentian pernafasan;
• murid dilebar;
• pucat dan sianosis kulit.

Untuk penilaian yang cepat terhadap keadaan dan diagnosis fakta kematian klinikal, tiga gejala biasa yang pertama adalah mencukupi. Pada masa yang sama, adalah perlu untuk mencari nadi di sebelah laring leher di leher, di mana arteri karotid terletak. Tidak perlu menumpukan perhatian pada perubahan murid dan kulit, sebagai gejala penghentian kerja jantung: penampilan tanda-tanda ini adalah sekunder dan sebahagian besar bergantung pada keadaan umum tubuh.

Prinsip diagnosis

Faktor masa dalam diagnosis pemberhentian akut aliran darah memainkan peranan penting. 7-10 minit selepas menghentikan degupan jantung, perubahan tidak dapat dipulihkan berlaku di sel-sel saraf, yang menyebabkan kematian otak biologi. Rawatan asystole harus bermula dengan segera selepas tanda-tanda kekurangan aktiviti. Tindakan pertama untuk kehilangan kesedaran adalah untuk menilai denyutan di arteri karotid. Untuk melakukan ini, anda perlu meletakkan jari-jari 2 dan 3 pada permukaan sisi larynx dan, perlahan-lahan menggerakkan jari anda ke sisi, cuba mencari pemecatan kapal besar. Kekurangan denyutan adalah petunjuk untuk penjagaan kecemasan utama.

Adalah lebih mudah untuk menilai keadaan dan membuat diagnosis yang tepat apabila seseorang yang sakit berada di hospital. Atau apabila serangan jantung berlaku semasa pembedahan. Pada monitor jantung, doktor akan melihat garis lurus, dengan serta-merta mula melaksanakan semua langkah-langkah pemulihan kecemasan.

Taktik rawatan kecemasan

Rawatan lebih awal bermula dari saat kematian tiba-tiba, semakin banyak peluang untuk seseorang kembali ke kehidupan yang penuh. Fase bantuan kecemasan yang paling penting dan wajib berikut dibezakan:

• memeriksa laluan udara;
• menjalankan respirasi tiruan;
• urut jantung untuk memulihkan aliran darah;
• gunakan defibrilasi elektrik.

Ia adalah perlu untuk mewujudkan keadaan untuk menyambung semula kerja-kerja organ-organ penting untuk meneruskan aliran darah. Keadaan penting untuk terapi yang berjaya adalah penggunaan ubat-ubatan khas (Adrenalin, Atropine, kalium dan persiapan kalsium).

Prognosis untuk kehidupan

Malah episod pendek kematian klinikal tidak lulus tanpa jejak, terutama jika langkah-langkah kecemasan dilakukan oleh bukan profesional. Prognosis lebih baik untuk pesakit yang menerima rawatan utama di hospital ketika, dalam beberapa minit akan datang selepas menentukan kematian, doktor mula melakukan teknik pemulihan biasa menggunakan defibrillator. Ramalan prognosis untuk kehidupan dalam situasi di mana bantuan datang 10 minit selepas berhenti jantung secara tiba-tiba.

Penangkapan jantung: penyebab, diagnosis

Penangkapan jantung, atau pemberhentian aktiviti jantung, berlaku akibat asystole (ketiadaan kontraksi jantung) atau fibrilasi miokardium (penguncupan serat otot individu), di mana peredaran tidak berkesan. Asystole boleh menjadi primer (berlaku tiba-tiba) dan menengah (berkembang selepas fibrillasi jantung ventrikel).

Selepas asystole utama, kemungkinan rizab untuk menghidupkan semula organisma kekal, selepas asystole sekunder tidak ada rizab, dan ini dapat mengurangkan risiko pemulihan.

Terdapat sebab-sebab jantung dan ekstrasardi penangkapan jantung.

Penyebab jantung termasuklah lesi utama miokardium, yang disertai oleh penurunan kontraktil atau disfungsi automatisme dan konduksi, atau penyebab mekanikal (jantung tamponade):

• penyakit jantung iskemia, termasuk infark miokard akut;
• angina pectoris, kekejangan koronari;
• aritmia yang berbeza;
• ketidakseimbangan elektrolit;
• penyakit jantung valvular;
• endokarditis infektif, miokarditis, kardiomiopati;
• tamponade jantung;
• embolisme pulmonari;
• pecah dan pembedahan aneurisme aorta.

Penyebab extracardiac adalah keadaan yang disertai dengan hipoksia:

• halangan saluran udara;
• kegagalan pernafasan akut;
• kejutan sebarang etiologi;
• penangkapan jantung refleks;
• embolisme pelbagai asal dan penyetempatan;
• overdosis dadah;
• kejutan elektrik;
• kecederaan jantung
• lemas;
• keracunan eksogen.

Diagnosis penangkapan jantung perlu dilakukan dalam masa 10-12 saat, jadi tidak disyorkan untuk melaksanakan langkah-langkah yang diterima secara umum seperti mengukur tekanan darah, mendengar bunyi jantung, mencari jangka panjang untuk pulsa di arteri periferal. Jika tangkapan jantung disyaki, untuk menentukan pulsasi arteri karotid biasa, indeks dan jari tengah diletakkan di tengah-tengah permukaan depan leher, dan kemudian perlahan-lahan meluncur ke lehernya. Arteri karotid dirasakan di ruang antara laring dan otot leher.

Gejala kegagalan jantung:

• kekurangan nadi dalam arteri karotid;
• penangkapan pernafasan (kira-kira 30 s selepas tangkap jantung);
• murid dilebar tanpa tindak balas kepada cahaya (sehingga 90 saat selepas ditangkap jantung).

Penahanan jantung atau pemberhentian peredaran darah adalah isyarat untuk pemulihan segera.