Penangkapan jantung tiba-tiba

Penangkapan jantung adalah penghentian lengkap penguncupan ventrikel atau kehilangan teruk fungsi suntikan. Pada masa yang sama, potensi elektrik hilang dalam sel miokardium, jalur impuls disekat, dan semua jenis metabolisme terganggu dengan cepat. Hati yang terjejas tidak dapat menolak darah ke dalam kapal. Menghentikan peredaran darah menimbulkan ancaman kepada kehidupan manusia.

Menurut kajian statistik WHO, 200 ribu orang mengalami kegagalan jantung di dunia dalam seminggu. Daripada jumlah ini, sekitar 90% mati di rumah atau di tempat kerja sebelum penjagaan perubatan. Ini menunjukkan kurangnya kesedaran di kalangan orang ramai tentang kepentingan latihan dalam langkah kecemasan.

Jumlah kematian akibat serangan jantung secara tiba-tiba adalah lebih besar daripada kanser, kebakaran, kemalangan, AIDS. Masalahnya bukan hanya soal orang tua, tetapi juga orang usia kerja, anak-anak. Beberapa kes ini boleh dihalang. Penangkapan jantung secara tiba-tiba tidak semestinya timbul akibat penyakit yang serius. Kekalahan sedemikian mungkin terhadap latar belakang kesihatan yang lengkap, dalam mimpi.

Jenis-jenis utama serangan jantung dan mekanisme pembangunannya

Penyebab serangan jantung oleh mekanisme pembangunan tersembunyi dalam pelanggaran tajam keupayaan fungsinya, terutamanya kegembiraan, automatisme dan pengaliran. Jenis penahanan jantung bergantung kepada mereka. Aktiviti jantung boleh ditamatkan dengan dua cara:

• asystole (dalam 5% pesakit);
• fibrillation (dalam 90% kes).

Asystole adalah penghentian pengecutan ventrikel lengkap dalam fasa diastole (dengan relaksasi), jarang di systole. "Pesanan" untuk berhenti boleh datang ke jantung dari organ lain refleksif, contohnya, semasa operasi pada pundi hempedu, perut, usus.

Dalam kes ini, peranan vagus dan saraf trigeminal terbukti.

Pilihan lain adalah asystole terhadap:

• jumlah kekurangan oksigen (hipoksia);
• kandungan karbon dioksida yang tinggi dalam darah;
• peralihan keseimbangan asid-asas ke arah asidosis;
• keseimbangan elektrolit (peningkatan kalium extracellular, mengurangkan kalsium).

Proses-proses ini, yang diambil bersama, menjejaskan sifat-sifat miokardium. Ia menjadi mustahil untuk proses depolarisasi, yang merupakan asas kontraksi miokardium, walaupun konduktiviti tidak pecah. Sel-sel miokardium kehilangan myosin aktif, yang diperlukan untuk mendapatkan tenaga dalam bentuk ATP.

Apabila asystole dalam fasa systole, hypercalcemia diperhatikan.

Fibrillation jantung adalah sambungan terjejas antara kardiomiosit dalam tindakan yang diselaraskan untuk memastikan pengurangan umum dalam miokardium. Daripada kerja segerak, menyebabkan pengecutan sistolik dan diastole, terdapat banyak kawasan berasingan, yang dikurangkan dengan sendirinya.

Pada masa yang sama, pembebasan darah dari ventrikel menderita.

Kos tenaga lebih tinggi daripada biasa, tetapi tidak ada pengurangan yang berkesan.

Mekanisme kegagalan jantung yang lain

Sesetengah ahli sains menegaskan pengasingan pemisahan elektromekanik sebagai satu bentuk penahanan jantung yang berasingan. Dengan kata lain, kontraksi miokardium dipelihara, tetapi tidak mencukupi untuk memberikan darah ke dalam kapal.

Pada masa yang sama, nadi dan tekanan darah tidak hadir, tetapi rekod ECG:

• luka yang betul dengan voltan rendah;
• irama idioventrikular (dari ventrikel);
• kehilangan aktiviti sinus dan nod atrioventricular.

Keadaan ini disebabkan oleh aktiviti elektrik yang tidak berkesan di dalam hati.

Sebagai tambahan kepada hipoksia, komposisi elektrolit dan asidosis terjejas, hipovolemia adalah penting dalam patogenesis (penurunan jumlah jumlah darah). Oleh itu, gejala yang lebih kerap serupa diperhatikan dalam kejutan hipovolemik, kehilangan darah yang besar.

Sejak 70-an abad yang lalu, istilah "apnea tidur obstruktif" telah muncul dalam bidang perubatan. Secara klinikal, ia dapat dilihat melalui pemberhentian jangka pendek aktiviti pernafasan dan jantung pada waktu malam. Sehingga kini, pengalaman hebat dalam diagnosis penyakit ini. Menurut Institut Kardiologi, bradikardia malam didapati di 68% pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan. Pada masa yang sama, analisis darah menunjukkan kekurangan oksigen yang jelas.

Gambar kegagalan jantung dinyatakan:

• 49% mempunyai blok sinoatrial dan perentak jantung dihentikan;
• pada 27% - blok atrioventricular;
• 19% mempunyai sekatan dengan fibrillation atrium;
• 5% - gabungan pelbagai bentuk bradyarrhythmias.

Tempoh penangkapan jantung direkodkan selama lebih dari 3 saat (penulis lain menunjukkan hingga 13 saat).

Dalam tempoh terjaga, tiada pesakit yang pingsan atau sebarang gejala lain.

Punca kegagalan jantung

Antara punca boleh dikenal pasti secara langsung jantung (jantung) dan luaran (extracardiac).

Faktor utama jantung adalah:

• iskemia dan keradangan miokardium;
• halangan akut saluran paru disebabkan oleh trombosis atau embolisme;
• kardiomiopati;
• tekanan darah tinggi;
• cardiosclerosis atherosclerotic;
• gangguan irama dan pengaliran dengan nafsu;
• perkembangan tamponade jantung dengan hydropericardium.

Faktor ekstrakardiak termasuk:

• kekurangan oksigen (hipoksia) yang disebabkan oleh anemia, asfiksia (sesak nafas, lemas);
• pneumothorax (rupa udara di antara daun pleura, mampatan satu pihak pada paru-paru);
• kehilangan jumlah cecair yang ketara (hipovolemia) dalam trauma, kejutan, muntah berterusan dan cirit-birit;
• perubahan metabolik dengan penyimpangan terhadap asidosis;
• hipotermia (hipotermia) di bawah 28 darjah;
• hiperkalsemia akut;
• tindak balas alahan yang teruk.

Faktor tidak langsung yang mempengaruhi kestabilan pertahanan badan adalah penting:

• beban fizikal yang berlebihan jantung;
• umur lanjut;
• merokok dan alkohol;
• kecenderungan genetik terhadap gangguan irama, perubahan dalam komposisi elektrolit;
• Kecederaan elektrik.

Gabungan faktor ketara meningkatkan risiko kegagalan jantung. Sebagai contoh, minum alkohol pada pesakit dengan infark miokard menyebabkan asystole hampir satu pertiga daripada pesakit.

Kesan negatif dadah

Ubat yang menyebabkan penangkapan jantung digunakan untuk rawatan. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, overdosis yang sengaja adalah maut. Ini harus dibuktikan kepada pihak berkuasa penyiasatan kehakiman. Apabila menetapkan dadah, doktor memberi tumpuan kepada umur, berat pesakit, diagnosis, memberi amaran kepada reaksi yang mungkin dan keperluan untuk melawat semula doktor atau menghubungi ambulans.

Berlebihan berlaku apabila:

• tidak mematuhi rejim (mengambil pil dan alkohol);
• dengan sengaja meningkatkan dos ("Saya terlupa minum pada waktu pagi, jadi saya akan mengambil dua segera");
• gabungan dengan kaedah rawatan tradisional (rumput wort St. John, telinga gembala, warna lily di lembah, foxglove, adonis);
• menjalankan anestesia umum di latar belakang pengambilan ubat

Penyebab utama penangkapan jantung adalah:

• sedatif dari kumpulan barbiturat;
• ubat sakit narkotik;
• kumpulan β-penyekat untuk hipertensi;
• dadah dari kumpulan phenothiazines yang ditetapkan oleh pakar psikiatri sebagai ubat penenang;
• tablet atau titisan glikosida jantung, yang digunakan untuk merawat aritmia dan kegagalan jantung yang decompensated.

Dianggarkan bahawa 2% kes asystole dikaitkan dengan ubat-ubatan.

Tanda-tanda diagnostik penangkapan jantung

Sindrom penangkapan jantung termasuk tanda awal kematian klinikal. Oleh kerana fasa ini dianggap terbalik apabila melakukan langkah-langkah pemulihan yang berkesan, setiap orang dewasa harus mengetahui gejala-gejala itu, kerana beberapa saat dibiarkan untuk refleksi:

• Kehilangan kesedaran yang lengkap - mangsa tidak bertindak balas terhadap jeritan, pengereman. Adalah dipercayai bahawa otak meninggal 7 minit selepas menghentikan aktiviti jantung. Ini adalah angka purata, tetapi masa boleh berubah dari dua hingga sebelas minit. Otak adalah yang pertama mengalami kekurangan oksigen, pemberhentian metabolisme menyebabkan kematian sel. Oleh itu, untuk membantah berapa banyak otak mangsa akan hidup, tidak ada masa. Reanimasi awal bermula, semakin besar peluang untuk bertahan hidup.
• Ketidakupayaan untuk menentukan pulsasi pada arteri karotid - tanda ini dalam diagnosis bergantung kepada pengalaman praktikal orang lain. Semasa ketiadaannya, anda boleh cuba mendengar denyutan jantung, meletakkan telinganya ke dada telanjang.
• Pernafasan terganggu - disertai dengan nafas yang jarang bernafas dan selang sehingga dua minit.
• "Di mata" ada peningkatan warna kulit berubah dari pucat menjadi biru di muka.
• Murid melebar selepas 2 minit pemberhentian aliran darah, tindak balas kepada cahaya (menyempitkan dari balok yang terang) tidak hadir.
• Manifestasi kejang dalam kumpulan otot individu.

Jika ambulans tiba di tempat kejadian, anda boleh mengesahkan asystole dengan elektrokardiogram.

Apakah akibat daripada penangkapan jantung?

Akibat penangkapan peredaran darah bergantung kepada kelajuan dan ketepatan penjagaan kecemasan. Kegagalan organ jangka panjang menyebabkan:

• tumpuan iskemia di otak;
• menjejaskan buah pinggang dan hati;
• dengan urut yang kuat pada orang tua, kanak-kanak, patah tulang rusuk, sternum, perkembangan pneumothorax adalah mungkin.

Jisim otak dan saraf tunjang bersama-sama membentuk hanya kira-kira 3% daripada jumlah berat badan. Dan untuk berfungsi sepenuhnya, sehingga 15% daripada jumlah output jantung diperlukan. Keupayaan pampasan yang baik memungkinkan untuk mengekalkan fungsi pusat saraf semasa mengurangkan tahap peredaran darah sehingga 25% daripada norma. Walau bagaimanapun, walaupun urut tidak langsung membolehkan anda mengekalkan hanya 5% daripada paras normal aliran darah.

Akibat dari otak boleh:

• pelanggaran kenangan tentang sifat separa atau lengkap (pesakit lupa tentang kecederaan itu sendiri, tetapi ingat apa yang terjadi sebelum itu);
• buta mengiringi perubahan yang tak boleh ubah dalam nukleus optik, penglihatan jarang dipulihkan;
• kekejangan paroxysmal di lengan dan kaki, mengunyah pergerakan;
• pelbagai jenis halusinasi (auditori, visual).

Ini disebabkan oleh penjagaan tertunda dalam keadaan kematian klinikal.

Pencegahan

Adalah mungkin untuk mencegah penangkapan jantung dengan mengikuti prinsip-prinsip gaya hidup yang sihat, mengelakkan faktor-faktor yang mempengaruhi peredaran darah.

Pemakanan yang rasional, berhenti merokok, alkohol, berjalan kaki harian untuk orang yang mempunyai penyakit jantung tidak kurang penting daripada mengambil pil.

Kawalan ke atas terapi ubat memerlukan ingat tentang kemungkinan berlebihan, pengurangan nadi. Ia perlu untuk mengetahui mengenal pasti dan mengira nadi, bergantung kepada ini, menyelaraskan dengan doktor dos ubat.

Malangnya, masa untuk menyediakan rawatan perubatan untuk penangkapan jantung adalah sangat terhad sehingga belum memungkinkan untuk mencapai pemulihan sepenuhnya dalam komuniti.

Bahan pada MK / Jenis penangkapan jantung

Jenis penangkapan jantung

1. Tachycardia ventrikular - peredaran yang lemah dengan kadar denyutan jantung sehingga 200 dalam 1min.

2. Pemisahan elektromekanikal - kehadiran aktiviti elektrik dan ketiadaan mekanikal.

3. Asystole - keadaan pengakhiran pengecutan ventrikel. Ia mungkin berlaku secara tiba-tiba (refleks-robek) dengan nada miokardial yang dipelihara atau berkembang secara beransur-ansur. Terlibat lebih kerap di fasa diastole, lebih kerap di systole.

a) hipoksia dan asidosis, yang secara dramatiknya mengubah proses metabolik di dalam hati, kegembiraan tergelincir, kekonduksian dan sifat kontraksi miokardium;

b) gangguan keseimbangan elektrolit, pelanggaran terhadap nisbah elektrolit K dan Ca, kandungan peningkatan ekstrasel K dan jumlah Ca berkurangan, penurunan kecerunan konsentrasi ekstraselular dan intraselular K berlaku, iaitu polarisasi sel normal menjadi mustahil; semasa hypocalcemia, pengurangan aktiviti enzimatik myosin, pemangkin pembahagian ATP, berlaku semasa hiperkalsemia, berhenti di systole;

c) hypercapnia (semua faktor ini berinteraksi). Stop refleks berlaku akibat kerengsaan langsung jantung dan semasa manipulasi pada organ-organ lain yang tersembunyi oleh saraf vagus dan saraf.

4. Fibrillation ventrikular - kehilangan keupayaan untuk membuat penguncupan yang teratur, bertaburan, tidak menentu, dan pelbagai kontraksi ikatan otot individu diperhatikan, makna utama pengecutan jantung hilang - memastikan pembebasan yang mencukupi.

Dengan fibrillation atrium, peredaran darah boleh kekal pada paras yang cukup tinggi. Dengan fibrilasi ventrikel, peredaran darah menjadi mustahil dan tubuh dengan cepat mati.

Fibrilasi ventrikular adalah keadaan yang sangat stabil. Anda hanya boleh mendiagnosis oleh ECG - turun naik yang tidak teratur amplitud yang tidak rata dengan kekerapan kira-kira 400-600 dalam 1 minit.

Dengan kekurangan proses metabolik, fibrillasi menjadi ringan dan menjadi asystole. Punca: hipoksia, mabuk, kerengsaan mekanikal dan elektrik jantung, suhu badan rendah (kurang daripada 28 ° C), dengan anestesia (hyperadrenalinemia), penyakit jantung (infarksi miokardium dengan arrhythmia).

Aktiviti pernafasan buatan dan peredaran perlu dimulakan pada minit pertama selepas jantung berhenti dan bernafas. Mereka perlu dijalankan oleh semua pesakit dan mangsa, yang kematian klinikalnya tiba-tiba tiba-tiba, tanpa diduga.

Resusitasi Kardiopulmonari (CPR) adalah satu set tindakan perubatan khas untuk memulihkan dan mengekalkan peredaran darah dan pernafasan yang tiba-tiba hilang.

Aktiviti utama pemulihan jantung adalah penyediaan saluran udara, ventilator dan urutan jantung tidak langsung.

Campur tangan khusus untuk CPR - campur tangan yang memerlukan penggunaan ubat-ubatan dan peralatan resusitasi.

Gejala penangkapan jantung: kekurangan nadi di arteri karotid, penangkapan pernafasan - sehingga 30 s selepas penangkapan jantung, murid dilebar tanpa reaksi terhadap cahaya - sehingga 90 s selepas ditangkap jantung. Menghembus nafas.

Jenis penangkapan jantung.

Dua jenis penangkapan jantung adalah mungkin: asystole dan fibrillation

Asystole. Mewakili keadaan penamatan lengkap.

kontraksi ventrikel. Asystole boleh berlaku secara tiba-tiba (refleks) dengan

dipelihara nada miokardium atau berkembang secara beransur-ansur dengan nada yang baik

myocardium, dan dengan atony. Lebih sering, penangkapan jantung berlaku di fasa diastole,

kurang kerap - di systole. Punca serangan jantung (selain refleks)

adalah hipoksia, hypercapnia, asidosis dan ketidakseimbangan elektrolit,

yang berinteraksi dalam pembangunan asystole. Hypoxia dan asidosis secara mendadak

mengubah perjalanan proses metabolik, menyebabkan keceriaan terganggu

jantung, kekonduksian dan sifat kontraksi miokardium. Kekecewaan

keseimbangan elektrolit sebagai penyebab asystole biasanya dinyatakan oleh pelanggaran

nisbah kalium dan kalsium: jumlah kalium extracellular dan

mengurangkan kandungan kalsium. Terdapat juga penurunan kecerunan tumpuan.

kalium ekstraselular dan intraselular (sama dengan norma 1: 70-1: 30), dengan

yang menjadi mustahil untuk menukar normal polarisasi sel-selnya

depolarization, memberikan kontraksi normal serat otot. In

keadaan hipokalsemia, miokardium kehilangan keupayaannya untuk kontrak walaupun dengan

pemindahan utuh daripada pengambilan sistem kepada serat otot.

Titik patogenetik utama dalam kes ini adalah penurunan di bawah

kesan hipokalsemia aktiviti enzimatik myosin, pemangkin

pemisahan adenosin trifosfat dengan pembebasan tenaga yang diperlukan

penguncupan otot. Penangkapan jantung di systole, yang diperhatikan, dengan cara, untuk memberi,

sangat jarang, biasanya berlaku dalam keadaan hiperkalsemia.

Penangkapan jantung refleks mungkin berlaku akibatnya

kerengsaan langsung jantung, dan apabila memanipulasi orang lain

organ-organ yang tersembunyi oleh vagus atau saraf trigeminal. Dalam Kejadian

penangkapan jantung refleks memainkan peranan penting hipoksik dan

Fibrillation jantung - kehilangan keupayaan untuk melakukan

singkatan yang diselaraskan. Pada masa yang sama, bukannya singkatan segerak semua

serat otot dan kelonggaran seterusnya, terdapat bertaburan,

pengecutan yang tidak teratur dan pelbagai temporal bagi setiap ikatan otot. Seluruhnya

adalah jelas bahawa dalam hal ini makna utama kontraksi jantung hilang -

memastikan pelepasan yang mencukupi. Menariknya, dalam beberapa kes disebabkan oleh

tindak balas jantung terhadap intensiti kerengsaan hipoksik awal

fibrilasi ventrikular begitu tinggi sehingga jumlahnya dibelanjakan

Tenaga jantung dapat melampaui tenaga jantung yang biasanya menyusut, walaupun

kesan prestasi di sini akan menjadi sifar. Dengan fibrilasi sahaja

Peredaran darah atrium boleh kekal pada paras yang cukup tinggi,

kerana ia diberikan oleh kontraksi ventrikel. Fibrillation

Peredaran ventrikel menjadi mustahil dan badan dengan cepat mati.

Fibrilasi ventrikular adalah keadaan yang sangat stabil. Spontan

pemberhentian fibrillasi ventrikel amat jarang berlaku. Untuk mendiagnosis

Kehadiran fibrilasi ventrikel hanya boleh dilakukan oleh elektrokardiogram, di mana

ayunan tidak teratur amplitud tidak teratur berlaku dengan frekuensi kira-kira

400-600 seminit. Dengan kekurangan sumber metabolik amplitudo jantung

fibrilasi berkurang, fibrillation menjadi ringan dan

pada pelbagai sela masuk ke dalam penghentian hati yang lengkap

Pada peperiksaan, jantung fibrilasi dapat dilihat seperti di permukaannya.

cepat berjalan melalui kontraksi otot yang tidak berkaitan,

mewujudkan kesan "kerlipan." Saintis Rusia, Walter pada tahun 60an

bereksperimen dengan hipotermia pada haiwan, diperhatikan ini

keadaan dan menggambarkannya: "hati menjadi seperti moluska bergerak."

Untuk menerangkan mekanisme aritmia jantung semasa fibrilasi

ventrikel ada teori: 1) automatisme heterotopic, 2) "cincin"

Automatik heterotopik. Menurut teori, fibrillasi jantung berlaku di

hasil daripada "overexcitation" jantung, apabila banyak

poket automatisme. Baru-baru ini, data yang cukup telah terkumpul

menunjukkan bahawa koordinasi terjejas detak jantung,

diperhatikan semasa fibrilasi jantung, yang disebabkan oleh pelanggaran

pengujaan miokardium.

"Ring" irama. Di bawah syarat-syarat tertentu, ada kemungkinan itu

kegembiraan akan beredar melalui miokardium secara berterusan, akibatnya, bukannya

Penguncupan serentak seluruh jantung muncul kontraksi gentian individu.

Satu perkara penting dalam berlakunya fibrilasi ventrikular adalah berbeza

pecutan gelombang pengujaan (10-12 kali sesaat). Pada masa yang sama, sebagai tindak balas kepada

berjalan melalui kegembiraan dapat mengurangkan hanya serat otot itu

datang pada masa itu dari fasa refraktori, keadaan ini menentukan

berlakunya aktiviti kontraksi miokardia yang huru-hara.

Peringkat awal fibrilasi jantung adalah takikardia paroki.

dan flutter ventrikel, yang juga boleh dihapuskan oleh elektrik

defibrillation. Keadaan ini memberi kesaksian bahawa ketiga-tiga mereka

aritmia jantung (tachycardia paroxysmal, flutter dan

fibrilasi ventrikel) disokong oleh mekanisme yang sama - pekeliling

peredaran kegembiraan melalui hati.

Penyebab segera fibrilasi jantung adalah: 1) hipoksia, 2)

mabuk, 3) kerengsaan mekanikal jantung, 4) elektrik

kerengsaan hati, 5) suhu badan rendah (hipotermia di bawah 28 ° C). Dengan

kombinasi serentak beberapa faktor ini adalah risiko fibrilasi atrium

Fibrilasi jantung mungkin berlaku semasa anestesia. Untuk sebahagian besar ini

menggalakkan hiperadrenalinemia sebelum anestesia dan dalam induksi anestesia.

Fibrillation atrium boleh disebabkan oleh semua anestetik yang, dalam satu cara atau yang lain, mempengaruhi

fungsi automatism, kegembiraan, pengaliran dan kontraksi jantung, -

kloroform, siklopropane, ftorotan.

Pada pesakit dengan penyakit jantung, fibrilasi jantung adalah salah satu

penyebab kematian yang mendadak. Dalam kes ini, morfologi sering tidak

tidak dapat mengesan sebarang perubahan dalam miokardium. Terutama berbahaya

kejadian fibrilasi jantung dalam infark miokard, yang rumit oleh arrhythmia.

Dengan nekrosis miokardium yang luas akibat daripada serangan jantung, ia lebih biasa

asystole, manakala fibrilasi jantung biasanya berlaku dengan lebih kecil

Ia kini menjadi jelas bahawa kematian secara tiba-tiba dengan

Infark miokardium, adalah dinasihatkan untuk mengaitkan dengan fibrilasi jantung dan sehingga

membuat diagnosis yang tepat (ECG) untuk meneruskan langkah-langkah intensif untuk mengekalkan

dalam peredaran dan pernafasan badan. Amalan menunjukkan bahawa taktik sedemikian

di klinik dalam kebanyakan kes justifikasi dirinya.

Penyejukan badan di bawah 28 ° C secara dramatik meningkatkan kecenderungan jantung kepada

fibrilasi. Pada masa yang sama, kerengsaan mekanikal yang sedikit di dalam hati adalah mencukupi

permulaan fibrillasi ventrikel. Kemungkinan dan kejadian spontannya.

Perlu diperhatikan bahawa risiko fibrilasi semasa hipotermia meningkat

berkadaran dengan derajat penurunan suhu badan - dalam julat suhu dari

32 hingga 28 ° C fibrillasi adalah mungkin, dari 28 hingga 24 ° C - sangat mungkin, dan di bawah

24 ° C adalah peraturan. [2]

Sekiranya pesakit berada di pemantauan ECG, perubahan berikut dapat dikesan apabila kematian jantung tiba-tiba berlaku:

1. Fibrilasi ventrikular - kerap (sehingga 200-500 per minit) dan tidak teratur, gelombang yang tidak teratur, berbeza antara satu sama lain dalam pelbagai bentuk dan amplitud. Secara beransur-ansur, gelombang fibrillation menjadi amplitud rendah dan lulus menjadi isolit lurus (asystole).

2. Bengkel ventrikular (kadang-kadang didahului oleh fibrillasi ventrikel) - gelombang flutter kerap yang relatif tetap dan hampir sama dengan bentuk dan amplitud, menyerupai lengkung sinusoidal. Tidak dapat memilih kompleks QRS pada lengkung ini, segmen RS - T dan gelombang T. Tidak lama lagi, amplitud ombak berkurangan, mereka menjadi tidak teratur dan amplitud yang berlainan - pergerakan bertukar menjadi fibrilasi ventrikel.

3. Asystolia jantung - ketiadaan lengkap aktiviti elektrik jantung. ECG ditentukan oleh isoline.

4. Pemisahan elektromekanik - irama jarang atau irama nod yang direkodkan pada ECG, melalui irama idioventrikular yang sangat jarang berlaku, dan kemudian menjadi asystole.

Apabila kematian jantung tiba-tiba berlaku, resusitasi kardiopulmonari dilakukan dengan segera, termasuk pemulihan saluran udara, pengudaraan paru-paru buatan, urut jantung tidak langsung, defibrilasi elektrik, dan terapi ubat.

Kaedah untuk resusitasi kardiopulmonari terperinci dalam bab-bab berikutnya manual.

Dalam banyak kajian khas mengenai kematian jantung secara tiba-tiba, telah ditunjukkan bahawa di kalangan pesakit paling ketara kematian mendadak dalam pesakit IHD adalah:

1. Kejadian aritmia ventrikular bergred tinggi pada pesakit dengan toleransi senaman yang rendah dan ujian senaman yang positif.

2. Kemurungan teruk segmen RS-T (lebih daripada 2.0 mm), peningkatan tekanan darah yang tidak normal dan pencapaian denyut jantung maksimum semasa ujian senaman.

3. Kehadiran pada gigi patologi ECG Q atau kompleks QS digabungkan dengan sekatan kaki kiri bundle Ekstrasystole dan ventrikelnya.

4. Kehadiran faktor risiko utama pesakit (hipertensi, HLP, merokok dan kencing manis) dalam kombinasi dengan penurunan toleransi senaman dan ujian senaman positif.

Jenis penangkapan jantung.

Terdapat tiga jenis penahanan jantung, yang hanya boleh ditentukan menggunakan ECG, kerana gambaran klinikal adalah sama dalam semua kes. ECG adalah kaedah wajib untuk pemulihan dan sebahagian besar menentukan arahnya.

Asystole - pada garisan lurus ECG.

Dalam 90% kes, jantung berhenti di diastole.

Asystolia primer, membangunkan refleks apabila kerengsaan vagus, intubasi tanpa anestesia, pertukaran terjadinya potasium.

Asystole sekunder dengan asfiksia, fibrillasi yang tidak dirawat.

Fibrilasi ventrikular - penguncupan serat otot individu yang tidak selaras, di mana fungsi mengepam jantung terjejas. Terdapat gelombang kecil dan gelombang besar gelombang.

- fibrilasi utama dalam kejutan elektrik, lemas di dalam air tawar, overdosis glikosida.

- sekunder - dengan infark miokard, gangguan konduksi.

Fibrillation ventrikular - keadaan spontan yang tidak dapat dipulihkan!

Dengan ketiadaan alat ECG, fibrillation dianggap apabila tanda-tanda peredaran darah berkesan hilang apabila urut dihentikan dan muncul kembali apabila ia disambung semula.

Kejutan terdahulu adalah berkesan, terutamanya jika tiada defibrilator.

Disosiasi elektromekanik (irama ideoventrikular, jantung tidak berkesan): pada ECG, kompleks ventrikel tunggal (QRS), tetapi fungsi kontraksi miokardium tidak hadir dan BP tidak dikesan, t

Mengapa penangkapan jantung berlaku dan bagaimana ia dapat dicegah?

Kematian dari penyakit kardiovaskular berada di peringkat pertama di dunia, terutamanya di negara-negara bertamadun. Ini terutamanya disebabkan adanya pelbagai faktor risiko, termasuk pemakanan yang tidak betul atau merokok. Dengan banyaknya patologi kardiovaskular, penangkapan jantung tiba-tiba berlaku dalam banyak penyakit lain.

Dalam hal ini, sangat penting untuk mengetahui cara mengenal pasti tanda-tanda kegagalan jantung dan memberi pertolongan cemas sebelum ambulans tiba. Ia juga perlu memikirkan langkah-langkah pencegahan untuk mengelakkan keadaan sedemikian.

Apakah penangkapan jantung?

Penangkapan jantung adalah penghentian pesat dan lengkap fungsi mengepam miokardium, sebagai akibat daripada aktiviti kardiak menjadi tidak berkesan sepenuhnya. Ini membawa kepada peredaran darah yang merosot dalam semua tisu dan organ dan kepada perkembangan kematian klinikal. Pada masa yang sama pada aktiviti bioelektrik ECG sama ada tidak hadir sepenuhnya atau tidak, tetapi tidak betul.

Kematian klinikal (satu bentuk di mana pemulihan mungkin) berlangsung 3-5 minit (dalam musim sejuk sehingga 30 minit), selepas proses tidak dapat dipulihkan berlaku di otak - kematian biologi yang dipanggil.

Apa yang boleh menyebabkan penghentian jantung tiba-tiba?

Biasanya, miokardium berhenti bekerja disebabkan oleh patologi sistem kardiovaskular (yang menyebabkan sebab kardiogenik). Tetapi selalunya, penyakit akut atau kronik yang lain serta kecederaan dan kemalangan (bukan kardiogenik) menjadi faktor pemicu.

Episod berasingan yang boleh menyebabkan penangkapan jantung termasuk:

• Kejutan anaphylactic (disebabkan anestesia, anestesia tempatan, antibiotik dan ubat-ubatan lain, gigitan serangga);
• Keracunan (termasuk alkohol dan dadah);
• Lecuran besar;
• Hypo-and hyperthermia;
• Kecederaan elektrik;
• Tersedak.

Punca pada kanak-kanak dan orang muda

Selalunya, orang tua mati kerana menghentikan kerja jantung. Walau bagaimanapun, terdapat sebab-sebab yang boleh menyebabkannya di kalangan kanak-kanak atau kanak-kanak lelaki. Biasanya, keadaan di atas yang berkaitan dengan kecederaan dan kecederaan lain, serta aritmia yang serius, membawa kepada mereka. Tetapi terdapat beberapa patologi spesifik.

Jadi, pada usia sehingga satu tahun, kematian tiba-tiba kanak-kanak mungkin berlaku. Dalam kes sedemikian, gangguan degupan jantung dan pernafasan berkembang terhadap latar belakang kesejahteraan luaran yang mutlak, paling kerap pada waktu malam dan semasa tidur.

Faktor risiko kematian bayi secara tiba-tiba boleh:

• tidur di atas katil yang terlalu lembut di kawasan yang tidak biasa di bahagian perut - sementara bayi mungkin hanya lemas;
• pelbagai kehamilan;
• prematur;
• penghantaran melalui bahagian caesar;
• kebiasaan buruk ibu semasa kehamilan.

Semasa mengandung, untuk satu sebab atau yang lain, kegagalan jantung janin boleh berlaku. Selalunya ini berlaku kerana gangguan penyakit intrauterin yang tidak didiagnosis dari embrio, patologi genetik.

Atlet sering mengalami kematian akibat sindrom Commotio Cortis. Ia timbul sebagai akibat daripada tamparan tajam dan kuat ke kawasan jantung pada masa diastole. Tindakan sedemikian boleh menyebabkan perkembangan refleks aritmia berbahaya, sebagai contoh, fibrillasi ventrikel.

Mengancam dalam hal ini, sukan adalah:

• seni mempertahankan diri;
• besbol;
• Bola sepak amerika;
• hoki

Gejala dan tanda-tanda keadaan

Malah, dalam perubatan, penangkapan jantung jangka pendek dianggap sama dengan kematian klinikal. Oleh itu, gejala-gejala keadaan ini hampir sama:

• kehilangan kesedaran yang lengkap. Seseorang tidak bertindak balas terhadap rangsangan bunyi dan kesakitan;
• selepas waktu yang sangat singkat selepas berhenti, kejang pendek mungkin berlaku;
• pernafasan sama ada sama sekali tidak hadir atau sangat jarang dan terputus-putus.
• kulitnya sangat pucat dan ditutup dengan peluh, tetapi pada ujung jari, hidung, bibir menjadi sianotik (sianotik);
• denyutan nadi tiada di pinggiran (pada pergelangan tangan) dan pada arteri utama (karotid, di leher).
• ia juga mustahil untuk merasakan sentuhan jantung di bahagian kiri sternum;
• murid tidak bertindak balas (jangan sempit) apabila cahaya ditujukan kepada mereka;
• ungkapan ketakutan di muka.

Di atas adalah gejala lanjut mengenai kematian klinikal. Walau bagaimanapun, Persatuan Penyelegkit Eropah mengesyorkan untuk orang tanpa pendidikan perubatan hanya untuk memeriksa pemikiran dan pernafasan pesakit.

Keterbatasan ini disebabkan oleh hakikat bahawa terdapat sedikit masa, dan dalam situasi yang melampau, orang biasa dapat dikelirukan, ketakutan dan tidak melakukan semua prosedur resusitasi dan diagnostik. Di samping itu, semasa pengesahan aktiviti jantung, apa yang dipanggil "sindrom nadi palsu" berlaku - disebabkan oleh pengeluaran adrenalin, seseorang dapat merasakan denyutannya sendiri pada si mati.

Pertama sekali, pesakit perlu memeriksa kesedaran:

1. Panggil mangsa dengan kuat (sebaik-baiknya di telinga).
2. jika dia tidak bertindak balas, gunakan rangsangan kesakitan. Sebagai contoh, kuatkan pinggang atas otot trapezius.
3. jika dia tidak bertindak balas, ia bermakna tiada kesedaran, pergi ke ujian nafas.

Penilaian pernafasan dilakukan seperti berikut:

1. Kecondongkan kepala mangsa untuk membersihkan saluran udara dan buka mulutnya.
2. Sekiranya ada badan asing di dalam mulut, bawa mereka keluar - mereka boleh mengganggu pernafasan.
3. Bengkokkan mangsa dan dengarkan nafasnya selama 10 saat. Dalam kes ini, anda akan merasakan pergerakan udara pada pipi anda dan menonton kebangkitan dada. Selama 10 saat ada sekurang-kurangnya 2-3 nafas.
4. Jika pernafasan tidak hadir atau direkodkan dalam jumlah yang kurang daripada 2 nafas, kita boleh mengandaikan bahawa serangan jantung telah berlaku dan ini adalah petunjuk untuk CPR.

Jenis-jenis apa yang ada dan bagaimana mereka berbeza antara satu sama lain?

Apa yang kita lihat dalam filem sebagai garis lurus bukan satu-satunya cara untuk menghentikan kerja miokardium. Sering kali, aktiviti elektrik diperhatikan, tetapi tidak ada peredaran darah biasa.

Jenis penangkapan jantung adalah seperti berikut:

• fibrilasi ventrikel - begitu dinamakan penyempitan mikroskop individu yang kacau dan tidak sembarangan. Akibatnya, jantung seakan gementar, tetapi fungsi pam itu hilang. Dalam kes ini, defibrillasi elektrik adalah berkesan.
• asystole - jenis ini dicirikan oleh ketiadaan lengkap kontraksi dan aktiviti elektrik. Pada kardiogram ada isoline langsung.
• pemisahan elektromekanik - pada masa yang sama, kompleks QRS berasingan dipantau di ECG, bagaimanapun, tiada pengecutan berlaku, tiada tekanan darah.

Bagaimana untuk bertindak dan apa yang perlu dilakukan terlebih dahulu?

Nasib lanjut pesakit bergantung kepada kualiti dan ketepatan waktu bantuan pertolongan pertama.

Selepas anda mengenal pasti ketiadaan aktiviti jantung, adalah perlu untuk memulakan langkah-langkah resusitasi, yang terdiri daripada urut jantung luaran dan pengudaraan mekanikal:

1. Hubungi ambulan, atau meminta seseorang untuk melakukannya, dan teruskan ke resusitasi kardiopulmonari;
2. Cari titik pada sternum, yang terletak di sempadan bahagian bawah dan pertengahan;
3. Letakkan pangkal palma di sana;
4. Mula menekan dengan daya sedemikian sehingga dada turun ke kedalaman 5-6 cm, memerhatikan kekerapan 100-120 tekanan per minit (kira-kira dua dalam 1 saat);
5. Selepas 30 klik, ambil dua nafas ke dalam mulut mangsa, sambil menyimpan hidung anda ditutup
6. Jangan berhenti sehingga ambulans tiba, atau ada tanda-tanda kehidupan, atau anda tidak akan dapat meneruskan.

Apakah akibat daripada keadaan dan bagaimana untuk mencegahnya?

Pesakit yang telah mengalami kematian klinikal mungkin mengalami pelbagai komplikasi:

• gangguan neurologi;
• kerosakan iskemia kepada organ lain (buah pinggang, hati, saluran gastrousus), yang membawa kepada kegagalan mereka;
• kerosakan visual, kehilangan pendengaran;
• gangguan mental.

Di samping itu, risiko kematian mendadak yang berulang meningkat dengan ketara.

Untuk mengelakkan keadaan sedemikian, perlu mengambil langkah-langkah berikut:

• dengan teliti mematuhi semua preskripsi perubatan, jangan melepasi ubat;
• sekurang-kurangnya sekali setiap enam bulan untuk lulus pemeriksaan dan pemeriksaan yang dijadualkan;
• elakkan tekanan fizikal dan tekanan psiko-emosi;
• berhenti merokok dan minum alkohol;
• makan dengan betul - elakkan makanan berlemak, makan lebih banyak sayur-sayuran dan buah-buahan, selari dengan cara pengambilan makanan pada masa yang sama, sekurang-kurangnya 4 kali sehari;
• terlibat dalam terapi fizikal dan latihan pernafasan di bawah pengawasan ketat doktor.

Langkah-langkah sedemikian dengan ketara dapat memperbaiki prognosis dan meningkatkan kualiti hidup pesakit.

Kesimpulan

Penangkapan jantung adalah keadaan berbahaya yang membawa kepada perkembangan kematian klinikal, dan berlaku kerana banyak sebab, terutamanya disebabkan oleh penyakit kardiovaskular.

Pengenalan awal keadaan dan pertolongan cemas yang berkesan dapat mengurangkan kemungkinan kematian dan komplikasi berikutnya.

Penting untuk mengetahui tentang kegagalan jantung

Aktiviti jantung menyediakan aliran darah yang berterusan dalam tubuh manusia, yang merupakan prasyarat untuk berfungsi normal. Penangkapan jantung yang tidak dijangka membawa kepada penghentian peredaran darah yang lengkap, yang merupakan punca kematian klinikal dan kematian biologi seseorang. Adalah perlu untuk mengetahui sebab-sebab dan tanda-tanda penghentian penguncupan jantung, yang menunjukkan kemerosotan aktiviti penting yang dapat diterbalikkan, untuk cuba memulihkan kehidupan seseorang. Ini adalah benar terutamanya bagi orang yang mengidap penyakit kardiovaskular dan mempunyai risiko tinggi infarksi miokardium. Ia adalah untuk mereka bahawa ketakutan terhadap penangkapan jantung adalah ciri, yang timbul daripada latar belakang sindrom kesakitan yang diucapkan. Langkah kecemasan segera adalah satu-satunya peluang untuk memulihkan aktiviti jantung dan keluar dari kematian klinikal.

Punca kegagalan jantung

Sepanjang hayat, jantung terus-menerus dan terus-menerus berfungsi dengan menghantar darah kaya oksigen ke kapal. Berhenti secara tiba-tiba fungsi pengepaman menjadi penyebab kematian negara - klinikal yang boleh diterbalikkan, tempoh yang tidak lebih dari 7 minit. Sekiranya dalam masa yang singkat ini tidak mungkin untuk membuat jantung berfungsi, maka keadaan kematian biologi yang tidak dapat dipulihkan akan timbul. Semua faktor penyebab serangan jantung dibahagikan kepada 2 kumpulan:

1. Jantung

• penyakit jantung iskemia;
• infarksi miokardium;
• patologi rhythm jantung dan konduksi (fibrilasi, asystole ventrikel, blokade lengkap);
• kejutan kardiogenik;
• pecah jantung aneurisma;
• embolisme pulmonari.

Dalam kebanyakan kes (90%), adalah faktor jantung dan penyakit yang menimbulkan varian utama penangkapan jantung, oleh itu, episod patologi jantung memerlukan pemerhatian medis dan kajian diagnostik yang teliti. Rawatan pencegahan dan jangkitan miokard yang tepat pada masanya adalah langkah pencegahan terbaik untuk menyelamatkan kesihatan seseorang dan kehidupan.

Penangkapan dan pemberhentian jantung boleh berlaku di bawah pengaruh faktor luaran dan terhadap latar belakang patologi teruk organ-organ dalaman. Penyebab extracardiac utama:

• kejutan dari mana-mana genesis (anaphylactic, selepas trauma, terbakar, septik, operasi);
• peringkat akhir penyakit onkologi;
• pendarahan yang berlimpah dan pesat dari kapal besar (pecah aneurisma aorta);
• kegagalan pernafasan akut (penyakit paru-paru yang teruk, pembentukan asing di saluran udara);
• penyakit organ dalaman dengan perkembangan kegagalan buah pinggang-hati;
• keracunan atau kesan buruk dadah;
• kecederaan atau keadaan yang tidak serasi dengan kehidupan (lemas, lemas, kecederaan elektrik);
• penangkapan jantung refleks yang disebabkan oleh tamparan yang tidak dijangka dan tepat ke tempat-tempat tertentu di tubuh manusia - zon refleksogenik (zon sino-carotid, plexus solar, kawasan perineal).

Kadang-kadang mustahil untuk mengenal pasti punca pemberhentian aktiviti jantung, terutama jika ia adalah penangkapan jantung dalam mimpi pada seseorang tanpa adanya patologi yang serius. Dalam keadaan ini, faktor-faktor predisposisi mesti dicari dan diambil kira:

• pengalaman merokok panjang;
• penyalahgunaan alkohol;
• sindrom metabolik (obesiti, kolesterol tinggi dalam darah, turun naik tekanan darah);
• diabetes tanpa pemantauan dan rawatan berterusan;
• penuaan fizikal yang teruk;
• tekanan psiko-emosi akut.

Sindrom kematian mendadak seorang kanak-kanak terutamanya ditonjolkan apabila bayi yang sihat di bawah umur 1 tahun tiba-tiba mati tanpa alasan yang jelas. Keadaan ini sangat tidak menyenangkan dan sedih boleh berlaku terhadap latar belakang faktor-faktor berikut:

• patologi organ dalaman yang tidak dapat dikesan;
• kehamilan dan ketidakmampuan organ dan sistem bayi;
• jangkitan terpendam;
• kedudukan yang salah di tempat tidur (tidur di perut, terkubur dalam bantal lembut);
• pelanggaran thermoregulation di bilik panas dan pengap;
• tidak menyentuh ibu.

Terlepas dari faktor penyebabnya, penangkapan peredaran darah bukan hanya penghentian mekanikal lengkap pam jantung, tetapi juga sejenis aktiviti jantung yang tidak dapat memberikan aliran darah minimum yang diperlukan dalam organ dan tisu.

Varian keadaan patologi

Kitaran jantung terdiri daripada 2 peringkat:

• systole (penguncupan atrium dan ventrikel);
• diastoles (kelonggaran hati).

Selalunya kitaran berhenti di peringkat kedua, yang membawa kepada asystole jantung. Tanda-tanda luar penangkapan peredaran tiba-tiba adalah tipikal, tetapi dengan elektrokardiografi, semua jenis penahanan jantung boleh dibahagikan kepada 3 pilihan:

• asystole ventrikel utama;
• asystole ventrikel sekunder;
• fibrilasi ventrikel.

Jika punca kematian tiba-tiba adalah infarksi miokardium atau blok atrioventricular yang lengkap, ini akan diwujudkan oleh fibrillasi ventrikel. Penangkapan jantung refleks adalah asystole utama pada ECG, yang kelihatan seperti garis lurus.

Gejala utama pemberhentian peredaran darah

Semua gejala penangkapan jantung boleh dihadkan kepada gejala biasa berikut:

• kehilangan kesedaran secara tiba-tiba;
• kekurangan pulsation batang arteri besar;
• pemberhentian pernafasan;
• murid dilebar;
• pucat dan sianosis kulit.

Untuk penilaian yang cepat terhadap keadaan dan diagnosis fakta kematian klinikal, tiga gejala biasa yang pertama adalah mencukupi. Pada masa yang sama, adalah perlu untuk mencari nadi di sebelah laring leher di leher, di mana arteri karotid terletak. Tidak perlu menumpukan perhatian pada perubahan murid dan kulit, sebagai gejala penghentian kerja jantung: penampilan tanda-tanda ini adalah sekunder dan sebahagian besar bergantung pada keadaan umum tubuh.

Prinsip diagnosis

Faktor masa dalam diagnosis pemberhentian akut aliran darah memainkan peranan penting. 7-10 minit selepas menghentikan degupan jantung, perubahan tidak dapat dipulihkan berlaku di sel-sel saraf, yang menyebabkan kematian otak biologi. Rawatan asystole harus bermula dengan segera selepas tanda-tanda kekurangan aktiviti. Tindakan pertama untuk kehilangan kesedaran adalah untuk menilai denyutan di arteri karotid. Untuk melakukan ini, anda perlu meletakkan jari-jari 2 dan 3 pada permukaan sisi larynx dan, perlahan-lahan menggerakkan jari anda ke sisi, cuba mencari pemecatan kapal besar. Kekurangan denyutan adalah petunjuk untuk penjagaan kecemasan utama.

Adalah lebih mudah untuk menilai keadaan dan membuat diagnosis yang tepat apabila seseorang yang sakit berada di hospital. Atau apabila serangan jantung berlaku semasa pembedahan. Pada monitor jantung, doktor akan melihat garis lurus, dengan serta-merta mula melaksanakan semua langkah-langkah pemulihan kecemasan.

Taktik rawatan kecemasan

Rawatan lebih awal bermula dari saat kematian tiba-tiba, semakin banyak peluang untuk seseorang kembali ke kehidupan yang penuh. Fase bantuan kecemasan yang paling penting dan wajib berikut dibezakan:

• memeriksa laluan udara;
• menjalankan respirasi tiruan;
• urut jantung untuk memulihkan aliran darah;
• gunakan defibrilasi elektrik.

Ia adalah perlu untuk mewujudkan keadaan untuk menyambung semula kerja-kerja organ-organ penting untuk meneruskan aliran darah. Keadaan penting untuk terapi yang berjaya adalah penggunaan ubat-ubatan khas (Adrenalin, Atropine, kalium dan persiapan kalsium).

Prognosis untuk kehidupan

Malah episod pendek kematian klinikal tidak lulus tanpa jejak, terutama jika langkah-langkah kecemasan dilakukan oleh bukan profesional. Prognosis lebih baik untuk pesakit yang menerima rawatan utama di hospital ketika, dalam beberapa minit akan datang selepas menentukan kematian, doktor mula melakukan teknik pemulihan biasa menggunakan defibrillator. Ramalan prognosis untuk kehidupan dalam situasi di mana bantuan datang 10 minit selepas berhenti jantung secara tiba-tiba.

Penangkapan jantung: sebab, gejala utama dan pertolongan cemas

Penangkapan jantung bersama-sama dengan pemberhentian pernafasan adalah antara punca kematian. Bagi tubuh manusia, penangkapan jantung mempunyai akibat yang paling teruk. Kematian otak berlaku dalam masa beberapa minit (dari 6 hingga 10). Oleh itu, lebih awal lagi, pemulihan kardiopulmonari bermula, semakin banyak peluang seseorang untuk kembali ke kehidupan. Ini amat penting sekiranya tiada pekerja perubatan yang berdekatan: dalam kes ini, tindakan pemulihan hendaklah bermula, tanpa menunggu ambulans.

Struktur anatomi dan fisiologi jantung secara praktikal tidak termasuk penghentian bebas. Ia selalu disebabkan oleh faktor-faktor yang didasarkan pada pelanggaran perpaduan antara impuls saraf dan kerja kardiomiosit (sel otot jantung).

Terdapat beberapa kumpulan faktor seperti berikut:

• Major. Mereka membawa kepada penangkapan jantung dengan pengaruh langsung.
• Tambahan. Mereka tidak boleh terus membawa kepada penangkapan jantung, tetapi mereka dapat memulakan mekanisme ini.
• Tidak langsung. Buatkan keadaan yang menggalakkan untuk faktor-faktor kedua-dua kumpulan pertama.

Mekanisme penahanan jantung semasa tindakan mereka berjalan dalam dua cara:

• Pemisahan kardiomiosit dan impuls saraf. Mekanisme ini dicetuskan oleh kejutan elektrik. Semasa ini, melalui laluan jantung di bahagian ujung neuromuskular, memusnahkan membran, akibatnya impuls tidak dapat bertindak pada sel otot. Dan inilah asas untuk mengurangkan hati.
• Gangguan kardiomiosit sendiri. Di sini pengalihan simpulan dipelihara, tetapi sel-sel otot sendiri tidak boleh melakukan kerja mereka kerana pelbagai sebab. Selalunya ini adalah gangguan lengkap ikatan intraselular atau penamatan laluan elektrolit melalui membran. Mekanisme ini membangunkan majoriti patologi yang disebabkan oleh faktor utama: fibrilasi atrium, penyisiran elektromekanikal (ketidakpekaan lengkap terhadap impuls elektrik disebabkan kehilangan keupayaan untuk memindahkan ion melalui membran dalam arah yang berbeza), asystolia (pemberhentian fungsi jantung akibat kekurangan otot sel).

Bertindak pada struktur sel molekul. Secara beransur-ansur memecahkan sambungan di antara mereka, yang membawa kepada pengurangan kecekapan sel. Pemberhentian kerja yang lengkap tidak berlaku, sejak serentak dengan pemusnahan, pemulihan dan sistem sandaran mula berfungsi. Ini berterusan untuk masa yang lama kerana pencapaian keseimbangan antara pemusnahan dan pemulihan. Hanya tindakan faktor langsung yang boleh menyebabkan penghentian kerja sel. Kesan faktor dalam kes ini hampir tidak memainkan peranan, tempoh kesannya ke atas badan adalah penting.

Sebagai contoh, anda boleh mempertimbangkan menangkap jantung sekiranya berlaku kejutan elektrik. Voltan purata, mencukupi untuk menghentikan operasinya, berkisar antara 40 hingga 50 volt tanpa mengambil kira kehilangan tenaga semasa laluan semasa melalui tisu. Oleh itu, pada hakikatnya, angka ini 2-3 kali lebih banyak. Jika seseorang sudah mempunyai perubahan (di bawah pengaruh faktor tambahan), kesan 20 volt boleh membawa maut kepadanya.

Kecederaan elektrik adalah faktor utama dalam penangkapan jantung pada orang muda. Perkara yang sama berlaku untuk semua kategori orang yang sihat sehingga 45 tahun.

Alasan tambahan lain termasuk:

• penyakit jantung iskemia;
• myocarditis;
• hipovolemia (penurunan dalam jumlah darah yang beredar) dan gangguan air dan elektrolit.

Penyebab tambahan yang lebih lama memberi kesan kepada tubuh, semakin tinggi kemungkinan penangkapan jantung tiba-tiba.

Mekanisme kesannya terhadap miokardium belum didedahkan. Banyak kajian mendapati kehadiran mereka meningkatkan risiko pengentasan jantung atau ventrikel. Tetapi dari sudut pandangan patogenesis, tidak terdapat data mengenai kesan langsung mereka terhadap miokardium. Oleh itu, faktor-faktor ini hanya mewujudkan syarat untuk pembangunan sebab-sebab utama.

Faktor tidak langsung termasuk:

• merokok;
• penyalahgunaan alkohol;
• penyakit genetik;
• beban pada otot jantung, melebihi rizabnya.

Dibuktikan bahawa perokok dan penderaan alkohol mempunyai risiko kegagalan jantung yang lebih tinggi dalam tidur berbanding dengan orang yang sihat. Tetapi semasa terjaga, voltan mematikan arus elektrik akan sama bagi mereka untuk orang yang sihat.

Sesetengah pesakit (dengan Down dan Marfan syndromes) boleh menyebabkan kegagalan jantung apabila bersin. Tetapi kejutan elektrik sehingga 45 volt lebih baik diterima oleh ramai orang yang sihat. Dengan cerebral palsy, terdapat risiko bahawa jantung mungkin berhenti dalam mimpi. Ini terutama berlaku kepada anak-anak tahun pertama kehidupan. Pesakit-pesakit ini agak mudah bertolak ansur dengan pelbagai gangguan irama, di mana ramai orang membawa kepada penangkapan jantung.

Terdapat dua jenis penahanan jantung:

• Asystolic. Berlaku apabila ditamatkan secara tiba-tiba apa-apa aktiviti mekanikal kardiomiosit (sel otot). Dalam kes ini, pengaliran impuls sepanjang gentian saraf konduktif dipelihara. Jenis ini berlaku dalam 7-10 pesakit untuk 100 kes tangkapan jantung tiba-tiba.
• Berhenti melalui fibrillation (kerapkali kontraksi asynchronous cardiomyocytes). Kerja jantung ditamatkan kerana pelanggaran lengkap pengaliran impuls saraf sepanjang sistem pengoperasian. Ia berlaku dalam 90% kes.

Tanda berhenti hanya boleh dilihat selepas beberapa saat. Momen berhenti boleh dirasakan oleh tidak lebih daripada 10% daripada semua pesakit.

Semasa pemberhentian, darah dilepaskan ke dalam aorta. Tetapi serantau (dalam tisu) aliran darah untuk beberapa waktu (kira-kira 0.5-2.5 minit) terus disebabkan oleh kontraksi jenis-jenis arteri. Ini tidak terpakai kepada kapal besar. Nadi pada mereka berhenti serentak dengan penangkapan jantung. Jenis gangguan irama jantung adalah penting. Apabila ventrikel menggeletar, denyutan pada vesel besar berhenti walaupun sebelum jantung berhenti.

Otak bertindak balas terlebih dahulu untuk berhenti. Sudah pada akhir 10 - 12th kedua ada kehilangan kesedaran. Ini disebabkan oleh hakikat bahawa neuron sangat sensitif terhadap perubahan dalam aliran darah. Secara anatomi, struktur kepala adalah sedemikian rupa sehingga sistem vaskularnya, sebelum kawasan lain, mula mengalami akibat dari penghentian aktiviti jantung. Reaksi neuron untuk ini selalu jelas. Walaupun sedikit penurunan peredaran darah menyebabkan berlakunya tindak balas yang bertujuan untuk perlindungan mereka. Pertama sekali, adalah perlu untuk melumpuhkan semua fungsi luaran, kerana sehingga 90% dari sumber sel dibelanjakan untuk mereka.

Seterusnya dalam rangka ialah otot rangka. 15 atau 30 saat selepas tangkap jantung berlaku konvoi tonik-klonik. Pesakit membentangkan anggota badan, memanjangkan leher, dan selepas itu seluruh tubuh mula berfluktuasi dalam arah yang berbeza. Ia tahan tidak lebih daripada 20 saat. Kemudian orang itu membeku, dan ototnya berehat sepenuhnya.

Kulit dan membran mukus bertindak balas terhadap serangan hampir serentak dengan pengsan. Seringkali saksi melaporkan bahawa pesakit menjadi kebiru-biruan selepas kehilangan kesedaran. Tetapi bibir lendir sentiasa pudar.

Pernafasan mengubah irama dengan segera selepas kehilangan kesedaran, tetapi berlangsung kira-kira 1.5-2 minit dari saat penamatan aktiviti jantung. Satu-satunya perbezaan dari biasa - pelanggaran irama. Inspirasi dan pernafasan mengikuti satu sama lain dengan peningkatan amplitud yang sama, yang, setelah mencapai puncak pada kitaran ke-5 hingga ke-7, berkurang hampir kepada sifar, selepas itu segala-galanya berulang lagi.

Terlepas dari alasan untuk berhenti, pertolongan pertama kepada pesakit terdiri daripada permulaan resusitasi cardiopulmonary. Untuk melakukan ini, anda perlu meletakkan pada permukaan keras rata.

Resusitasi bermula dengan mampatan (tekanan) di dada. Menurut cadangan tahun 2015, mereka sepatutnya menjadi 30. Tetapi dari tahun 2017 terdapat pindaan bahawa jumlah mereka sepatutnya mencapai 100 per minit jika tiada nafas buatan atau jika pesakit berada di ventilator (pengudaraan paru-paru buatan).

Tetapan tangan untuk pemulihan kulit jantung

Jika anda mempunyai kemahiran selepas setiap 30 tekanan, anda mesti memegang dua nafas melalui mulut anda, memegang sayap hidung pesakit dengan tangan percuma anda. Setiap nafas perlu mengambil masa tidak lebih daripada 1-2 saat. Mengemudi dengan daya sederhana. Jeda antara nafas adalah 2 saat. Pada masa ini terdapat pernafasan pasif pesakit kerana keanjalan dada.

Selepas siri nafas, pemampatan terus dalam nisbah yang sama - 30: 2. Dibenarkan untuk setiap 15 menekan 1 nafas, hanya jika orang yang menjalankan resusitasi membuatnya sendirian.

Jeda untuk memeriksa keberkesanan acara dibenarkan dilakukan setiap 2-3 minit. Tetapi hanya selama beberapa saat (kira-kira 15). Sekiranya terdapat tanda-tanda degupan jantung, maka tidak ada mampatan lagi. Dalam ketiadaan mereka, semuanya terus berlanjut.

Cadangan dan protokol terkini 2017 menentukan tempoh resusitasi dengan tidak berkesan. Bagi pakar yang mempunyai pendidikan perubatan di hospital, ambulans, semasa operasi untuk pasukan operasi adalah 30 minit. Bagi semua yang lain, ia berterusan sehingga ketibaan kakitangan yang berkelayakan dan diperakui.

Semua orang yang mengalami penangkapan jantung, mempunyai keabnormalan tertentu dari pelbagai organ dalaman. Keparahan mereka bergantung kepada masa yang mana peredaran itu dihentikan. Akibatnya timbul walaupun berhenti beberapa saat.

Otak lebih kerap daripada organ lain yang terjejas semasa penangkapan jantung. Selepas pemulihan peredaran darah, terdapat sel-sel saraf neuronal yang selalunya tetap berfungsi dengan kerap. Ia mungkin mengambil masa beberapa tahun untuk memulihkannya. Sepanjang masa ini, pesakit telah mencatatkan kerja yang tidak mencukupi bagi mereka atau fungsi otak yang lain. Selalunya, perhatian, ingatan dan pemikiran terpengaruh.

Organ-organ lain juga mempunyai pelbagai lesi. Di peringkat molekul boleh membina proses tidak dapat dipulihkan. Sebagai contoh, parut boleh berlaku dalam tisu yang kaya dengan darah. Telah terbukti bahawa di hati dan limpa pesakit yang menjalani serangan jantung, terdapat fibrosis tempatan (tisu parut).