Baru didiagnosis angina pectoris

Ciri utama angina stabil adalah sifat stereotaip serangan menyakitkan. Kesakitan dengan bentuk angina pectoris klasik yang stabil muncul disebabkan oleh usaha fizikal, tekanan emosi, walaupun kadang-kadang ia boleh berlaku tanpa alasan yang jelas (rest angina).

Navigasi dalam bahagian

Angina yang stabil boleh dianggap angina dalam pesakit dengan tempoh sawan sekurang-kurangnya satu bulan, walaupun sesetengah penulis percaya bahawa pesakit dengan pukulan perlu dipantau selama sekurang-kurangnya 2-3 bulan untuk menentukan sama ada angina mempunyai kursus yang stabil. Dalam banyak pesakit, angina pectoris stabil selama bertahun-tahun.

Angina stabil dicirikan oleh kejang yang berlaku dengan aktiviti fizikal yang sama dan hilang apabila ia dihapuskan. Nitrogliserin, diambil sebelum beban, menghalang atau menangguhkan berlakunya serangan angina. Sifat kesakitan, tempoh mereka, keamatan, penyetempatan dan penyinaran selalu tetap sama.

Semasa tempoh kemerosotan, kesakitan menjadi lebih kerap dan lebih lama. Untuk memprovokasi mereka memerlukan kurang dan kurang beban. Pesakit yang menderita hanya dari angina angina exertional kelihatan mempunyai serangan jantung angina pectoris.

Dalam sesetengah kes, nitrogliserin mula bertindak tidak seperti yang berlaku sebelum ini. Perubahan sedemikian semasa penyakit itu tidak dapat dinafikan menunjukkan ketidakstabilan keadaan pesakit, dan pada pesakit sedemikian, diagnosis angina tidak stabil ditubuhkan.

Pada pesakit dengan angina yang tidak stabil, risiko infarksi miokardium atau kematian mendadak lebih tinggi daripada pesakit dengan angina stabil. Kumpulan pesakit dengan angina tidak stabil adalah heterogen. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, mereka telah mula meninggalkan istilah kolektif "angina yang tidak stabil," lebih memilih untuk membincangkan beberapa bentuk angina berdasarkan data klinik.

Angina yang tidak stabil perlu memasukkan syarat-syarat berikut:

2. Angina exertional progresif adalah peningkatan mendadak dalam kekerapan, keterukan, atau tempoh serangan sakit dada sebagai tindak balas kepada beban yang sebelum ini menyebabkan rasa sakit pada watak biasa bagi pesakit.

3. Negeri yang mengancam infark miokard - pesakit mempunyai serangan angina yang panjang (15-30 minit) tanpa provokasi yang nyata, tidak dihentikan oleh nitrogliserin, dengan perubahan ECG seperti distrofi miokardial fokal, tetapi tanpa tanda-tanda infarksi miokardium, tanpa peningkatan yang signifikan dalam aktiviti enzim miokardium (tidak lebih daripada 50% tahap awal).

4. Satu bentuk khas angina pectoris (seperti Prinzmetal) dalam fasa akut, jika serangan terakhir tidak lebih dari sebulan yang lalu. Penguatkaan bentuk angina ini kepada ketidakstabilan adalah dibenarkan oleh hakikat bahawa setiap pesakit keempat dan ketiga akan mengalami infark miokard dalam tempoh 6-12 bulan akan datang.

FIRST ARRANGED STENOCARDIA

Kriteria untuk memberikan pesakit kepada sekumpulan pesakit dengan angina pectoris yang baru terbentuk adalah preskripsi angina pectoris, yang sepatutnya beberapa hari, minggu - hingga satu bulan. Benar, sesetengah penulis meningkatkan tempoh ini sehingga 2-3 bulan.

Dalam beberapa pesakit, angina baru-baru ini mungkin merupakan manifestasi infark miokard akut. Kemungkinan mengesan infark miokard akut adalah sangat tinggi pada pesakit dengan angina yang baru terbentuk. Pada masa yang sama, perubahan ECG, yang tidak semestinya tipikal untuk iskemia miokardium, adalah penting untuk diagnostik dan prognostik, tetapi biasanya ia dikaitkan dengan serangan yang menyakitkan pada waktunya.

Manifestasi angina mungkin tipikal, dalam bentuk sakit dada yang khas. Manifestasi manifestasi penyakit dalam bentuk asphyxiation, rasa sakit di zona penyinaran juga mungkin.

Dalam kes ini, diagnosis sering dianggap dan akhirnya ditubuhkan selepas penambahan serangan sakit dada atau sebagai hasil kajian khas.

Evolusi angina yang baru muncul boleh berlaku dalam pelbagai arah. Angina yang baru terbentuk (jika bukan manifestasi infark miokard akut) mungkin merupakan pendahuluan infarksi miokardium. Buat pertama kali, angina boleh menjadi stabil. Terutamanya peralihan kepada angina yang stabil diperhatikan pada pesakit yang mana penyakit itu telah berkembang tidak dapat dilihat, dan pesakit tidak dapat menentukan masa kejadiannya secara tepat.

Sejumlah pesakit mempunyai regresi gejala. Kadang-kadang serangan pertama atau beberapa serangan tetap satu-satunya dan pesakit tidak mempunyai angina selama bertahun-tahun.

STENOCARDIA PROGRESSIVE

Perubahan dalam sifat angina pectoris, lampiran stenokardia rehat untuk stres serangan angina, berlakunya serangan malam disertai dengan lemas, peningkatan kekerapan, intensiti dan tempoh serangan, rupa perubahan ECG berkaitan dengan serangan yang tidak pernah diperhatikan - semua ini menunjukkan perkembangan angina.

Dinamika ECG dan kajian aktiviti enzim membolehkan kita mengecualikan infark miokard akut. Berbeza dengan bentuk stenocardia tertentu (seperti Prinzmetal), perubahan ECG tidak lulus dengan cepat dan dapat bertahan selama beberapa hari.

Salah satu jenis angina yang progresif (tidak stabil) adalah angina peri-infark yang disebut. Sekiranya beberapa hari atau minggu selepas perkembangan angina pectoris infark miokard berulang atau meningkat, ia mempunyai prognosis yang tidak baik kerana peningkatan risiko kambuhan atau infarksi miokard berulang.

Angina yang progresif (tidak stabil) boleh berlangsung selama beberapa minggu atau bulan. Keadaan tidak stabil boleh menyebabkan peralihan kepada angina stabil, mungkin kelas fungsian yang lebih berat. Kadang-kadang ada pengampunan dengan penghentian serangan sakit yang lengkap. Sering kali angina progresif berakhir dengan berlakunya infark miokard pada pesakit.

MANIFESTASI TINDAKAN STENOCARDIA

Sakit adalah klasik, tetapi bukan satu-satunya gejala angina. Dalam banyak kes, rasa mual, pening, kelemahan umum, belang-belang, pedih ulu hati, keletihan dan peluh setempat, dan kesukaran bernafas dicatat bersama-sama dengan kesakitan.

Dalam sesetengah pesakit, rasa sakit yang menyinari mungkin satu-satunya manifestasi angina pectoris. Sensasi kesakitan boleh, sebagai contoh, diselaraskan hanya dalam epigastrium atau di tangan. Untuk beberapa ketika, kesakitan di zon penyinaran (di bahu, bahu, di gigi) tidak disertai oleh rasa sakit di kawasan jantung dan dinilai oleh pesakit sebagai penderitaan bebas.

Dalam sesetengah pesakit, angina untuk jangka masa yang panjang muncul dalam bentuk serangan secara tiba-tiba terhadap kelemahan otot tangan kiri dan kebas keledai keempat dan kelima tangan kiri, yang kemudiannya bertepatan dengan serangan sakit di kawasan jantung.

Selalunya, angina menyerang pesakit menerangkan sesak nafas. Sesak nafas ini tidak disertai dengan pemendekan sebenar pernafasan. Ia boleh disyaki sebagai manifestasi angina jika tidak ada petunjuk jelas tentang kegagalan jantung atau penyakit pernafasan dalam sejarah. Sesak nafas sebagai bersamaan dengan angina sering disalah anggap sebagai manifestasi kegagalan jantung.

Pada pesakit dengan penyakit arteri koronari dengan kerosakan miokardium yang teruk, bukan serangan angina yang biasa, serangan berulang kegagalan ventrikel kiri (asma jantung, edema pulmonari), yang bersamaan dengan angina, dapat dilihat.

Sesetengah pesakit mengadu mengenai serangan aritmia yang berlaku pada ketinggian aktiviti fizikal. Pemeriksaan terperinci pesakit-pesakit tersebut, termasuk veloergometry, dan, jika perlu, angiografi koronari, kadang-kadang memungkinkan untuk menentukan bahawa serangan arrhythmia bersamaan dengan angina pectoris.

Pengiktirafan serangan stenocardia dan infark miokard pada orang tua, dan terutama pada orang tua, sering menyebabkan kesukaran yang besar disebabkan oleh kursus IHD biasa.

Ciri-ciri manifestasi klinikal ketidakcukupan koronari pada orang tua termasuklah: permulaan yang beransur-ansur, pewarnaan angina emosi yang kurang terang, kursus yang berpanjangan dengan tempoh pemulihan perlahan, lebih lama daripada orang-orang pertengahan umur, tempoh serangan.

Di kalangan orang tua dan tua, bentuk CHD yang tidak menyakitkan adalah lebih biasa. Dalam kes ini, kesakitan bersamaan adalah serangan sesak nafas, keadaan asma, aritmia.

Di kalangan muda, diagnosis angina sering kali sukar. Sifat utama lesi koronari tempatan, kecergasan fizikal subjek menyumbang kepada fakta bahawa angina dalam pesakit IHD pada usia muda menampakkan diri terhadap latar belakang toleransi yang agak tinggi terhadap tenaga fizikal (secara klinikal dan menurut ergometri basikal).

Ini harus diambil kira semasa memeriksa pesakit muda, yang mana serangan angina kadang-kadang berlaku hanya sebagai tindak balas kepada tekanan fizikal dan emosional yang ketara (kelas berfungsi I dan II angina). Penyakit jantung iskemik semakin biasa di kalangan remaja, termasuk wanita. Hyperlipoprotendia herediter, gangguan ovarium spontan, ubat kontraseptif hormon, penyalahgunaan rokok, reorientasi profesional - semua faktor ini menyumbang kepada fakta bahawa IHD semakin menjejaskan wanita muda.

DIAGNOSTIK STENOCARDIA

Klinik stenocardia tidak terhad kepada serangan yang menyakitkan, dan oleh itu, apabila membuat diagnosis, doktor berusaha untuk mencari tanda objektif iskemia miokardium. Walaupun dalam kebanyakan kes diagnosis hanya boleh dilakukan berdasarkan aduan pesakit, perlu diingat bahawa dia tidak selalu dengan tepat menyatakan perasaannya dan doktor tidak selalu dapat mengambil sejarah yang baik. Sejak gejala angina pectoris diketahui secara meluas, dalam sesetengah kes pesakit boleh "menyesuaikan" cerita tentang perasaannya kepada gambaran klasik penyakit ini atau membesar-besarkannya. Dalam beberapa pesakit, penyakit ini kadang-kadang boleh asimtomatik.

Nyeri adalah manifestasi klinikal iskemia miokardium. Kriteria ini sangat sensitif, tetapi tidak begitu spesifik. Dengan bantuan elektrokardiografi, adalah mungkin untuk mendaftarkan pelanggaran pertukaran elektrolit transmembran, yang ditunjukkan oleh perubahan dalam segmen ST, gelombang T dan extrasystole.

Kepentingan diagnostik yang hebat adalah kajian keadaan arteri koronari oleh radiopaque mereka. Asas diagnosis morfologi penyakit arteri koronari adalah kaedah angiografi koronari terpilih.

Tanda biasa penyakit arteri koronari adalah parut dalam miokardium selepas serangan jantung. Kehadiran kawasan parut dalam miokardium bukan tanda patognomonik penyakit arteri koronari, tetapi dalam kebanyakan kes, ia membantu dalam diagnosis. Kaedah elektro, echocardiography dan venotrikulografiya kedua radiopaque dan radionuklid mempunyai nilai yang tinggi.
Dalam kes aneurisma jantung, pemeriksaan dan palpasi mendedahkan pembengkokan sistolik di kawasan precardiac. Sebagai peraturan, aneurisme jantung merupakan manifestasi penyakit arteri koronari. Tetapi nilainya adalah kecil disebabkan oleh fakta bahawa ia berlaku dalam sebilangan kecil pesakit IHD.

Pada pesakit yang disyaki angina, perlu mengenal pasti faktor risiko penyakit jantung koronari, yang paling penting ialah hipertensi, hyperlipoproteinemia, merokok, diabetes dan obesiti. Pada orang yang tidak mempunyai faktor risiko, penyakit itu didapati berkali-kali. Dalam kebanyakan kes, faktor risiko mendahului pembangunan CHD dan menemaninya.

Hypercholesterolemia lebih daripada 2.6 g / l (260 mg%) adalah manifestasi utama hiperlipoproteidemia yang paling mudah dan mudah didiagnosis. Terdapat banyak bukti bahawa penyebaran penyakit arteri koronari dikaitkan rapat dengan tahap hiperkolesterolemia. Faktor ini sangat penting pada orang muda (apabila ia lebih kerap menjadi persoalan kerentanan keturunan untuk gangguan metabolisme lipid), serta pada wanita.

Bagi pesakit dengan penyakit arteri koronari, peningkatan kadar kolesterol atau trigliserida darah, atau satu daripada pecahan ini, peningkatan lipoprotein ketumpatan rendah dan sangat rendah adalah ciri. Seiring dengan ini, terdapat penurunan tahap lipoprotein berkepadatan tinggi.

Adalah penting nilai diagnostik meningkatkan konsentrasi darah apoprotein kelas B. sebagai tanda lesi aterosklerosis arteri koronari jantung.

Merokok adalah faktor risiko penting untuk CHD. Dengan pendedahan kepada nikotin dan dengan meningkatkan kepekatan carboxyhemoglobin dalam darah, ia membantu mempercepatkan perkembangan aterosklerosis, dan pada orang yang mempunyai aterosklerosis yang ada, ia mempercepat manifestasi klinikal penyakit arteri koronari (angina, infark miokard). Pada pesakit dengan angina, risiko infarksi miokardium meningkat mengikut kadar keamatan merokok.

Obesiti sebagai faktor risiko penyakit arteri koronari adalah ungkapan klasik peranan faktor kanser dalam patogenesis penyakit ini, kerana obesiti berlaku, sebagai peraturan, pada individu yang menyalahgunakan makanan berkalori tinggi yang mengandungi sejumlah besar makanan seperti lemak haiwan, kolesterol dan karbohidrat.

Gaya hidup sedentari yang dikaitkan dengan ciri-ciri profesion itu, juga menimbulkan obesiti dan gangguan metabolisme lipid. Gabungan beberapa faktor risiko pada kebanyakan pesakit adalah penting dalam kejadian dan perkembangan penyakit arteri koronari.

Hipertensi arteri sistemik, yang kebanyakan pesakit disertai dengan penyakit arteri koronari, memburukkan lagi angina. Peningkatan ketegangan miokardium dalam hipertensi arteri akibat hypertrophy miokardium dan peningkatan tekanan sistolik menyebabkan peningkatan permintaan oksigen miokardium.

Dalam beberapa penyakit, penghantaran oksigen ke miokardium berkurangan. Oleh itu, dalam penyakit oksigenasi darah di dalamnya terganggu. Pengangkutan oksigen juga mungkin berkurangan disebabkan oleh kekurangan pembawa oksigen, contohnya, dalam kes anemia teruk dan mabuk. Anemia anemia yang tinggi jarang menyebabkan strok, yang membawa kepada pengurangan penghantaran oksigen ke miokardium. Tetapi biasanya anemia menimbulkan angina pada pesakit terhadap latar belakang aterosklerosis koronari yang telah dikembangkan sebelumnya.

Perlu mengambil kira kemungkinan punca-punca yang jarang berlaku yang dapat mengurangkan aliran darah koronari, seperti perkembangan arteri koronari jantung, fistula arteriovenous atau aneurisma koronari, lesi sekunder arteri dalam penyakit sistemik tisu penghubung, koronaritis sifilis, arteritis sifilis, dll. Luka-luka kecil dalam jangkitan atau penyakit sistemik juga boleh meningkatkan manifestasi angina.

Satu polycythemia yang tinggi, disertai dengan peningkatan kelikatan darah, boleh mencetuskan strok. Ini adalah kes bagi eritremia, tetapi ia juga boleh diperhatikan dalam eritrositosis sekunder, contohnya, dalam penyakit paru-paru tidak spesifik kronik.

Hyperthyroidism boleh meningkatkan fungsi jantung dan membangkitkan angina.

Aritmia dengan kadar penguncupan ventrikel yang tinggi mempunyai kesan yang sama.

Keterangan yang mula muncul angina

Ramai orang, kali pertama berhadapan dengan perkembangan kesakitan di hati, lebih suka melupakannya, seperti impian yang buruk. Di dalam ini terdapat kesilapan utama mereka, kerana sakit sedemikian mungkin menunjukkan angina secara perlahan membangun.

Angina pektoris, yang buat pertama kalinya, adalah pelbagai angina pectoris yang tidak stabil dan merupakan tanda pertama ancaman miokardial yang ketara.

Ciri utama patologi adalah serangan pertama yang menyakitkan di kawasan jantung, yang boleh diperbaiki selama 4-6 minggu, memberikan ketidaknyamanan pesakit dan sangat mempengaruhi taraf hidupnya.

• Semua maklumat di laman web ini hanya untuk tujuan maklumat dan TIDAK A Manual untuk tindakan!
• Hanya seorang doktor yang boleh memberi anda DIAGNOSIS yang tepat!
• Kami menggesa anda untuk tidak melakukan penyembuhan diri, tetapi untuk mendaftar dengan pakar!
• Kesihatan kepada anda dan keluarga anda!

Sebagai tambahan kepada serangan yang direkam pertama, adalah kebiasaan untuk menyifatkan serangan yang berkembang pada jarak yang sangat besar apabila tempoh kestabilan yang panjang dicatat.

Pengkelasan

Angina dalam perubatan dibahagikan kepada 4 kelas fungsi utama, yang termasuk:

Angina, yang ditetapkan untuk kali pertama, tergolong dalam kumpulan angina yang tidak stabil, yang mana ia tidak mempunyai klasifikasi individu.

Sebabnya

Antara punca utama angina memancarkan, pertama sekali, penyempitan tajam lumen saluran darah yang memberikan jantung dengan darah.

Untuk mencetuskan penguncupan sedemikian boleh:

• pemisahan daripada plak atherosclerotik bahagiannya, diikuti oleh penyumbatan lumen;
• ubah bentuk dinding kapal di bawah tindakan proses aterosklerotik;
• pembentukan massa trombotik atau emboli;
• perkembangan patologi arteri koronari.

Faktor ramalan boleh dianggap sebagai patologi seperti:

• tekanan darah tinggi;
• pendedahan berpanjangan kepada faktor tekanan;
• perubahan patologi dalam metabolisme (obesiti, dan lain-lain).

Jika punca penyempitan lumen daripada arteri koronari dalam aterosklerosis, maka itu tidak begitu banyak saiz plak yang mengisi kapal itu, tetapi berapa banyak struktur asal plak itu berubah.

Gejala

Angina sering dicirikan oleh gambaran klinikal yang agak jelas. Pertama sekali, pesakit mengadu gejala kesakitan setempat di kawasan otot jantung, di belakang tulang belakang. Kesakitan boleh dicirikan oleh pesakit dengan cara yang berbeza, tetapi kebanyakannya membakar, menghancurkan, meremas.

Dalam sesetengah kes, kesakitan dipancarkan ke bahagian kiri badan, sama ada lengan, bahu, atau rahang.

Untuk pertama kalinya, timbul angina pectoris berlaku sebagai tindak balas terhadap penuaan fizikal yang ketat, yang biasanya menjadi lebih sengit ketika keluar pada waktu dingin atau pada waktu pagi. Serangan biasanya dicirikan oleh jangka pendek, secara purata ia adalah 10-15 minit. Anda boleh menghentikannya dalam masa yang singkat dengan mengambil Nitroglycerin.

Gejala lain dari angina termasuk:

• mual dan muntah;
• rupa ketakutan kematian, serangan panik;
• pemutihan kulit;
• batuk;
• berpeluh

Pesakit perlu berhati-hati memantau masa dan, jika kesakitan tidak lega dengan Nitroglycerin selama 15 minit, segera dapatkan bantuan perubatan. Kurang tindak balas kepada Nitroglycerin - tanda pertama serangan jantung yang sedang berkembang!

Satu bentuk angina yang lebih teruk dianggap sebagai angina pectoris, yang pertama kali muncul pada rehat, yang dicirikan oleh rupa serangan menyakitkan tanpa merujuk kepada tenaga fizikal.

Dari sini anda boleh belajar bagaimana membezakan angina dari osteochondrosis dada.

Diagnostik

Diagnosis angina didasarkan pada penilaian kriteria berikut:

Perhatikan tanda-tanda yang boleh membincangkan tentang perkembangan patologi:

• peningkatan sawan dan peningkatan dalam tempoh mereka;
• sawan lebih sukar;
• toleransi beban menurun;
• Nitroglycerin bertindak lebih buruk, anda perlu mengulangi ubat itu;
• terdapat simptom tambahan selain rasa sakit;
• sakit mengganggu pada waktu malam;
• Tanda-tanda iskemia boleh direkodkan pada ECG.

• Pada elektrokardiogram pada peringkat awal, iskemia boleh didaftarkan hanya pada ketinggian serangan, namun, apabila penyakit itu berlanjutan, tanda-tanda akan kekal selama dua hingga tiga hari selepas serangan itu, dan kemudian direkodkan terus antara serangan.
• Dalam diagnosis ini membantu pemantauan harian, rakaman termasuk perubahan dalam kerja otot jantung, yang tidak disertai dengan gejala sakit.
• Pada echocardiography, tisu iskemik ditakrifkan sebagai kawasan tetap. Saiznya meningkat kerana perkembangan iskemia.

• Dalam darah, tahap leukosit naik ke tahap 10 x 10 9 / l. Perhatikan tahap enzim khusus untuk otot jantung, tetapi ini tidak selalu menjadi petunjuk yang boleh dipercayai.
• Anggarkan jumlah troponin T - protein yang memasuki aliran darah apabila otot jantung rosak.

Pada asasnya, rawatan adalah berdasarkan penggunaan agen terapeutik dan perubatan, dan campur tangan pembedahan digunakan hanya jika patologi itu tahan terhadap kaedah rawatan lain.

Rawatan pertama kali angina pectoris

Adalah disyorkan untuk membantu pesakit di hospital, dan bukan pada pesakit luar, kerana di hospital, doktor akan dapat mematuhi keadaan pesakit dan menyesuaikan terapi.

Terapeutik

Rawatan terapeutik bermula dengan fakta bahawa pesakit ditetapkan rehat tidur yang ketat dengan aktiviti fizikal terhad hingga maksimum. Hospital mempunyai kelebihan dalam hal ini, kerana mungkin untuk mempersempit ruang kegiatan fizikal pesakit sebanyak mungkin.

Juga, doktor mencadangkan melakukan perubahan dalam gaya hidup.

Cadangan mungkin seperti berikut:

• mengawal berat badan dan pemakanan, mengikuti diet yang betul dan seimbang;
• berurusan dengan beban yang dibenarkan tanpa melebihkan badan;
• untuk mengelakkan lawatan biasa ke pakar.

Jika angina didiagnosis, pesakit disyorkan untuk melepaskan tabiat buruk, kerana mereka sangat meningkatkan risiko mengembangkan serangan jantung.

Medicamentous

Rawatan angina pectoris bermula dengan melegakan gejala, iaitu, nitrogliserin dan neuroleptanalgesia digunakan, yang membolehkan melegakan serangan yang menyakitkan, dan pada masa yang sama serangan panik. Kemudian, bergantung kepada sebab yang menimbulkan angina, ubat-ubatan ditetapkan, yang boleh berbeza-beza dari satu pesakit ke pesakit yang lain.

Senarai ubat-ubatan yang paling biasa termasuk:

Contoh-contoh penggubalan diagnosis:

1. CHD, angina of III FC.

2. IHD, angina pertama kali.

3. IHD, angina spontan.

Manifestasi klinikal angina pectoris

Asas diagnosis angina adalah persoalan kualitatif terhadap pesakit. Ia perlu memberi perhatian kepada:

Sifat sindrom kesakitan. Serangan angina pectoris dicirikan oleh rasa sakit yang menekan, memotong, mampatan. Selalunya serangan angina dianggap sebagai berat, mampatan, ketat, sakit dada yang membosankan.

Penyetempatan dan penyinaran kesakitan. Penyetempatan lateral yang paling tipikal. Kurang biasa, rasa sakit boleh bermula di sebelah kiri sternum, di rantau epigastric, di bilah bahu kiri, dan di bahu kiri.

Keamatan kesakitan angina berbeza-beza dalam pesakit yang berbeza.

Faktor yang menyebabkan serangan angina. Latihan adalah faktor yang paling kerap dan jelas yang menyebabkan angina. Tekanan emosi. Pendedahan kepada sejuk. Makan (terutamanya banyak).

Keadaan yang meredakan kesakitan. Penamatan beban biasanya menyebabkan penamatan serangan angina. Serangan angina biasanya difasilitasi dengan mengambil nitrogliserin. Kesan nitrogliserin tidak muncul lebih awal daripada 1-3 minit.

Program Peperiksaan Diagnostik

Walaupun fakta bahawa anamnesis sering mencukupi untuk menubuhkan diagnosis stenocardia, kajian tambahan biasanya diperlukan untuk mengesahkan diagnosis, menilai prognosis penyakit dan memilih rawatan yang paling sesuai.

Diagnosis fungsional angina pectoris:

ECG dalam 12 petunjuk umum yang diterima. Walau bagaimanapun, ECG sahaja boleh menunjukkan tanda-tanda penyakit jantung koronari seperti infarksi miokardium, atau sifat patologi repolarization miokardium. Di samping itu, ECG dapat menunjukkan kehadiran gangguan lain, seperti hipertrofi ventrikel kiri, sekatan bundle of His, pra-pengujaan dari ventrikel, irama atau gangguan konduksi;

pemantauan elektrokardiografi (Holter) pemantauan ECG;

rangsangan elektrik transesophageal atria;

tekanan echocardiography (ujian tekanan dobutamine).

Kajian paraklinik mandatori:

jumlah darah yang lengkap (leukositosis, peningkatan ESR);

penunjuk yang mencerminkan aktiviti proses keradangan: protein C-reaktif (CRP), fibrinogen;

Kolesterol LDL, HDL kolesterol, trigliserida.

Kaedah pemeriksaan tambahan:

radiografi dada: dilatasi jantung;

angionografi radionuklida menggunakan sel darah merah bertetup technetium boleh digunakan untuk menilai fungsi ventrikel kiri (jumlah pecahan lumpuh dan pergerakan dinding serantau) pada rehat dan semasa latihan;

dikira tomografi - aneurisma jantung, gumpalan darah;

angiografi koronari (menduduki tempat utama dalam pengurusan pesakit dengan angina stabil kronik dan merupakan kaedah yang paling boleh dipercayai untuk menentukan keparahan anatomis penyakit jantung koronari);

ventriculography (kontras ventrikel kiri);

Kajian radionuklida: penentuan perfusi miokardium (isotop yang paling biasa digunakan ialah thallium-201 dan penunjuk radioaktif berteknologi technetium-99m).

Rawatan pesakit dengan angina

Memperbaiki prognosis dengan mencegah infark miokard dan kematian untuk mencapai matlamat ini harus dicuba untuk membalikkan perkembangan atau menghentikan perkembangan aterosklerosis koronari, serta mencegah terjadinya komplikasi, terutama trombosis. Dalam kes ini, peranan penting dimainkan oleh perubahan gaya hidup dan ubat, tetapi juga mungkin untuk melindungi miokardium dengan meningkatkan perfusi menggunakan kaedah invasif.

Meminimumkan atau menghapuskan gejala angina pectoris dalam hal ini memainkan peranan dalam perubahan gaya hidup, ubat-ubatan dan campur tangan invasif.

Pengurusan kes am

Pesakit dan persekitarannya segera dimaklumkan mengenai sifat angina pectoris, kepentingan diagnosis dan jenis rawatan yang boleh disyorkan. Pesakit boleh diberi jaminan oleh fakta bahawa dalam kebanyakan kes, angina angina diperbaiki dengan bantuan rawatan yang tepat. Dalam semua kes, kehadiran faktor risiko, terutamanya tahap lipid dan darah, harus dinilai. Perhatian khusus harus dibayar kepada aspek gaya hidup yang dapat menyumbang kepada perkembangan keadaan ini dan mempengaruhi prognosis penyakit. Penghentian merokok.

Diet Pesakit harus digalakkan mematuhi diet "Mediterranean", yang berdasarkan pada sayur-sayuran, buah-buahan, ikan dan ayam. Tahap ekspresi perubahan yang diperlukan dalam pemakanan bergantung kepada kandungan kolesterol total (LDL) dalam plasma darah dan gangguan lipid lain. Orang gemuk harus mengikut diet yang mengurangkan berat badan. Alkohol secara sederhana mungkin bermanfaat, tetapi penyalahgunaan adalah berbahaya, terutama bagi pesakit yang mengalami tekanan darah tinggi atau kegagalan jantung.

Penyakit yang bersesuaian perlu dirawat sewajarnya. Perhatian khusus perlu dibayar untuk mengawal tekanan darah tinggi dan diabetes. Kedua-dua keadaan meningkatkan risiko perkembangan penyakit jantung koronari, terutamanya jika mereka kurang dikawal.

Aktiviti fizikal Pesakit harus digalakkan untuk bersenam, kerana ini boleh meningkatkan toleransi senaman, simptom simptom penyakit dan mempunyai kesan positif pada berat badan, lipid darah, tekanan darah, toleransi glukosa dan kepekaan insulin. Apabila mencadangkan senaman, anda mesti mengambil kira kebolehan umum secara fizikal dan keterukan gejala.

Faktor psikologi. Walaupun peranan tekanan dalam genesis penyakit arteri koronari adalah kontroversi, tidak ada keraguan bahawa faktor psikologi adalah penting dalam menimbulkan serangan terhadap angina pectoris.

Rawatan farmakologi angina pectoris melibatkan kedua-dua pencegahan komplikasi aterosklerosis koronari dan pengurangan simptomnya. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, telah menjadi jelas bahawa ubat-ubatan yang mengubah suai kandungan lipid atau mengurangkan risiko trombosis, dengan ketara meningkatkan prognosis penyakit, mengurangkan kejadian kedua-dua infarksi miokardium dan kematian. Dalam hal ini, keberkesanan nitrat dan antagonis kalsium tidak ditunjukkan, namun dalam kajian-kajian besar didapati bahawa, sekurang-kurangnya pada pesakit yang mempunyai infark miokard, β-blockers mengurangkan kematian dan kekerapan reinfarction.

Ubat-ubatan antiangina: kelemahan angina gejala angina pectoris adalah hasil daripada:

Pelepasan arteri koronari;

pencegahan kejang arteri koronari;

pembesaran vena periferi;

afterload dan pengurangan berlakunya koronari

Kesan sampingan utama nitrat adalah sakit kepala, yang boleh menyakitkan, tetapi cenderung menurun ketika anda terus mengambil dadah. Kesan sampingan yang lain termasuk kemerahan mendadak muka dan leher dan pengsan.

Terdapat tiga jenis nitrat organik: 1) nitrogliserin; 2) isosorbid dinitrate; 3) isosorbida 5-mononitrate.

nitrogliserin, digunakan untuk melegakan serangan angina, kesannya muncul selepas 1-3 minit;

bentuk penyedutan nitrogliserin - nitromint;

nitrogliserin untuk / dalam pengenalan (perlinganit - 10 ml ampul mengandungi 10 mg nitrogliserin;

Persediaan nitrogliserin lama bertindak:

Sustac - tablet 2.6, 6.4 mg, nitro-mak - tablet 2.5, 5 mg, nitrogranulong - tablet 6.4, 5.2, 6.5, 8 mg.

tablet dan kapsul isosorbida bertindak bertindak pendek: nitrosorbid (10 mg), isoket, cardict, tablet isomac atau 20 mg kapsul;

tablet isosorbida dinamik dan kapsul yang bertindak panjang: retarda jantung (20, 40, 60 mg), retardasi isoket (20, 40, 60 mg).

Monomak - tablet 20, 40 mg, olikard-retard - kapsul 40.50.60 mg, efox - tablet 60 mg.

mengurangkan kadar jantung;

mengurangkan kontraksi miokardium;

mengurangkan permintaan oksigen miokardium dan dengan itu keterukan iskemia;

-blocker, ditetapkan dalam dos yang sesuai, membantu mencegah serangan angina;

Penghalang ditandakan dengan ketiadaan kontraindikasi untuk majoriti pesakit dengan angina pectoris;

terutamanya yang ditunjukkan untuk pesakit yang mempunyai infark miokard.

Penyebab antagonis kalsium:

pelebaran kapal koronari dan periferal;

kelonggaran otot licin dan mengurangkan beban selepasnya;

mengurangkan permintaan oksigen miokardium;

antagonis kalsium seperti benzothiazepine: verapamil memperlahankan laluan melalui nod atriumoventricular dan mempunyai kesan inotropic negatif yang ketara, dan juga menyebabkan kelonggaran otot licin, yang membawa kepada peningkatan dalam aliran darah koronari dan penurunan selepas beban.

dihydropyridines: nifedipine, amlodipine, juga menyebabkan keletihan otot yang lancar, tetapi tidak menjejaskan tisu pacu jantung, yang boleh mengakibatkan peningkatan kadar denyutan jantung. Reseta antagonis kalsium perlu dibincangkan apabila -blocker adalah kontraindikasi atau tidak berkesan. Mereka terutamanya ditunjukkan untuk angina vasospastic.

Molsidomine (seedpharm, corvaton) tergolong dalam kelas sydnonimine, yang sama dalam tindakan mereka terhadap nitrogliserin. Nicorandil, pengaktif saluran kalium, juga mempunyai aktiviti yang serupa dengan nitrat. Ia melegakan otot-otot licin kapal dan, nampaknya, tidak menyebabkan toleransi dalam penggunaan kronik.

Ubat hipolipidemik - simvastatin, atorvastatin, lovastatin dapat mengurangkan risiko infarksi miokardium, kematian dan mengurangkan keperluan pembedahan.

Acetylsalicylic acid (75-125 mg sehari) mempunyai kesan antitrombotik dengan menghalang cyclooxygenase dan mensintesis thromboxane A₂ kiraan platelet. Pada pesakit dengan angina yang tidak stabil, rawatan asid acetylsalicylic meningkatkan kedua-dua prognosis jangka pendek dan jangka panjang dengan mengurangkan kejadian MI maut dan tidak maut. Kesan yang menggalakkan pada pesakit selepas infark miokard.

Ubat metabolik (sitoprotektif) meningkatkan kecekapan pemanfaatan oksigen oleh miokardium. Trimetazidine. Ia digunakan dalam monoterapi, dan digabungkan dengan mana-mana kelas ubat antiangina, mengurangkan bilangan strok.

Infarksi miokardium adalah pusat nekrosis miokardium, yang terbentuk akibat kemerosotan mendadak dalam aliran darah koronari dan disertai dengan perkembangan gambar klinikal ciri, perubahan ECG dan perubahan dalam penumpuan penanda nekrosis miokardium dalam darah.

Epidemiologi: MI adalah lebih biasa di negara perindustrian. Terdapat peningkatan dalam kejadian dengan usia. Lelaki menjadi lebih kerap berbanding wanita, terutamanya pada usia muda dan sederhana. Apa yang berkaitan dengan perkembangan aterosklerosis pada wanita pada masa akan datang. Lelaki dan wanita lebih daripada 70 orang sakit sama rata.

Penyebab utama infarksi miokard adalah trombosis dari arteri koronari, yang berkembang dengan latar belakang perubahan aterosklerosis. Kurang biasa, penyebab infark miokard adalah:

kekejangan arteri koronari;

embolisasi (tumbuh-tumbuhan, gumpalan dinding, bahagian-bahagian tumor);

trombosis (arteritis, kecederaan jantung, amyloidosis);

Manifestasi pertama angina pectoris

Dalam zaman kegelisahan dan aktiviti yang semakin meningkat, adalah kebiasaan untuk mengabaikan rasa sakit jantung. Sementara itu, angina adalah salah satu diagnosis yang paling biasa di kalangan penyakit jantung dan sistem koronari. Sebagai peraturan, seseorang tidak memberi perhatian kepada kesakitan. Walau bagaimanapun, angina pectoris adalah loceng pertama untuk infarksi miokardium.

Apa yang pertama muncul angina?

Buat pertama kali, angina exertional adalah salah satu jenis angina pectoris yang tidak stabil. Seseorang yang sakit merasakan sakit parah di dada, paling kerap di sebelah kiri. Rasa tidak selesa ini, yang sukar untuk diabaikan, memberikan banyak ketidakselesaan, kerana ia mempunyai watak yang sederhana. Dibuktikan bahawa orang dengan angina yang tidak stabil adalah berisiko terjadinya infarksi miokardium yang lebih tinggi daripada orang yang angina stabil.

Penunjuk utama angina yang baru muncul akan menjadi tempoh kesakitan yang panjang. Pakar membezakan tempoh ini dalam 1-2 bulan, kadang-kadang lebih daripada 3 bulan. Iaitu, pesakit, dalam tempoh masa tersebut, secara berkala, tanpa sebarang prasyarat, ada kesakitan di dada.

Kelas fungsian

Angina biasanya dibahagikan kepada 4 kelas fungsian:

• 1 kelas. Kesakitan jarang terjadi, serangan menyerang sendiri, tanpa mengambil ubat. Selalunya, usaha fizikal membawa kepada kesakitan.
• 2 kelas. Selalunya, kesakitan berlaku pada waktu pagi. Juga ditandakan dengan sejuk tajam. Serangan mungkin berlaku apabila berjalan untuk jarak jauh. Sindrom nyeri melepasi dengan sendirinya.
• 3 kelas. Kesakitan berlaku dengan aktiviti fizikal yang minima. Terutamanya sukar untuk mendaki tangga. Serangan dihentikan hanya oleh ubat, nitrogliserin.
• Gred ke-4 Kesakitan berlaku tanpa sebarang aktiviti fizikal, malah yang paling minimum. Ketara mengurangkan kualiti hidup pesakit. Pesakit sedemikian, sebagai peraturan, berada di bawah pengawasan pakar kardiologi di jabatan.

Jenis-jenis Angina

Jika kita bercakap tentang sindrom kesakitan selepas tindakan fizikal aktif, tekanan, beban emosi, maka diagnosis adalah angina exertional.

Jika pesakit mengadu sakit dada yang tidak berkaitan dengan aktiviti fizikal, maka ini adalah angina pectoris. Ia juga dicirikan oleh sesak nafas, pucat kulit dan membran mukosa yang kelihatan dan nadi yang disebut "kasar".

Angina yang stabil merujuk kepada angina daripada tenaga. Kesakitan secara beransur-ansur meningkat secara alamiah dengan aktiviti fizikal tertentu.

Angina yang tidak stabil adalah sindrom kesakitan yang tahan lama yang mempunyai watak paroxysmal yang ketara. Jenis angina ini sering membawa kepada perkembangan infark miokard akut.

Sebab-sebab pertama muncul angina

Angina pectoris akan sentiasa berlaku kerana penyempitan atau kekejangan di dalam kapal koronari, kerana dalam hubungan ini pemindahan oksigen ke otot jantung berhenti.

Salah satu sebab yang paling biasa ialah aterosklerosis. Lebih tepat - plak atherosclerotic. Mereka menyekat lumen kapal, dengan itu menyekat aliran darah kaya oksigen ke jantung.

Sebab-sebab biasa lain mungkin:

1. gangguan patologi di dinding saluran darah;
2. gumpalan darah;
3. stenosis aorta;
4. kardiomiopati hipertropik.

Doktor menyifatkan peranan khas dalam situasi yang teruk. Dengan masa yang lama dalam keadaan tertekan, tubuh mula melindungi dirinya sendiri, kerana semua organ dan sistem menderita. Seseorang, di bawah pengaruh masalah dari luar, akan mula berasa tidak selesa, kemudian sakit luka yang jarang berlaku, dan selepas 2-3 bulan dia akan dapat membuat diagnosis angina eksperimen dengan kepastian.

Kecanduan tembakau dan obesiti juga boleh menyumbang kepada perkembangan diagnosis ini.

Gejala yang baru didiagnosis angina pectoris

Gambar klinik stenocardia cukup terang dan jarang dapat dikelirukan dengan diagnosis yang lain.

Orang sakit dari awal mula mengadu kesakitan di sternum, paling kerap di sebelah kiri, yang boleh diberikan kepada rahang, lengan kiri, kurang kerap - ke punggung bawah. Sifat kesakitan digambarkan sebagai penindasan. Mereka mengatakan bahawa hati, seolah-olah diperas.

Serangan berlaku akibat tindakan fizikal aktif, paling kerap pada waktu pagi, dalam keadaan sejuk yang tajam. Serangan menyakitkan itu sendiri tidak bertahan lama, tidak lebih dari 20 minit. Selalunya, pesakit tidak menghentikan serangan, mereka tidak mengambil ubat. Mereka hanya melambatkan aktiviti fizikal dan dalam masa yang singkat rasa sakit itu hilang.

Tidak selalunya pesakit mengadu perasaan mendadak mual dan muntah. Serangan yang sangat menyakitkan menyebabkan mereka panik, mereka takut bahawa ia akan membawa kepada serangan miokardium. Semasa serangan, tidak biasa bagi mereka membuangnya ke dalam haba, kemudian menjadi sejuk, dan mereka menjadi tertutup peluh.

Cara perkembangan serangan dengan angina:

1. Perkembangan serangan selepas aktiviti fizikal yang jelas. Anggaran masa sehingga 20 minit
2. Perkembangan sawan selepas latihan biasa. Masa anggaran diperpanjang. Terdapat sedikit kesakitan dan ketidakselesaan dengan keadaan tenang.
3. Perkembangan serangan nyeri spontan. Masa anggaran sehingga 10 minit. Mereka boleh beristirahat dan semasa aktiviti fizikal.

Apa yang perlu dilakukan jika serangan sakit tidak berlalu sekian lama?

Satu-satunya perkara yang boleh menasihati orang itu - adalah untuk menghubungi pakar-pakar. Terutamanya untuk pakar kardiologi. Doktor akan menjalankan percubaan klinikal.

Pertama, peperiksaan dan pengumpulan data untuk sejarah.

Apabila menemubual pesakit akan mengadu kesakitan paroxmal dalam sternum, akan memberitahu anda bagaimana dan kapan mereka muncul. Dia mengambil Nitroglycerin dengan serangan sakit atau tidak, kerana tanda jelas angina juga akan melegakan sakit ketika mengambil obat ini. Sudah dalam aduan ini boleh disangka angina. Gambar klinikal terang bercakap untuk dirinya sendiri.

Kedua, perlu menjalani pemeriksaan diagnostik.

Perkara pertama yang diperlukan oleh doktor ialah ujian EKG. Ia mungkin menunjukkan tanda-tanda iskemia, tetapi ini jika ECG dicatatkan pada masa serangan itu. Anda juga harus melalui pemantauan harian. Pesakit menggantungkan peranti kecil yang merekodkan kerja otot jantungnya pada siang hari. Pada monitor harian, perubahan dalam hati yang tidak disertai dengan serangan yang menyakitkan boleh diperbaiki.

Selepas semua peperiksaan, pesakit akan dinasihatkan untuk tinggal di hospital. Lagipun, tidak begitu sukar untuk mengenalpasti angina, lebih penting lagi untuk memantau kesan langkah-langkah terapeutik. Rawatan awal pertama kali angina pectoris adalah kunci kepada kehidupan masa depan yang sihat.

Rawatan

Langkah-langkah rawatan dibahagikan kepada terapeutik dan dadah.

Langkah-langkah terapeutik termasuk:

1. Mod. Selalunya ia adalah katil atau wad. Pengecualian aktiviti kuat kuat.
2. Kawalan berat badan dan diet. Diet perlu kaya dengan vitamin dan mineral, tidak termasuk makanan pedas, berlemak dan asin. Mengandungi lebih banyak sayuran dan protein.
3. Mengenai beban. Beban mestilah, tetapi pada mulanya ketat di bawah pengawasan seorang doktor. Perkara utama - jangan mengalihkan badan, supaya tidak menyebabkan serangan sakit yang baru.
4. Lawatan sehari ke kardiologi sementara pesakit berada di hospital. Kemudian - sekali sebulan selama 3 bulan.
5. Penolakan tabiat buruk. Khususnya, dari alkohol dan tembakau.

Rawatan ubat termasuk:

1. Mengambil nitrogliserin untuk menghentikan kesakitan. Dengan angina, ubat ini membantu dengan serta-merta. Dan tindakannya berlangsung lama.
2. Ubat Vasodilator. Untuk meningkatkan aliran darah dan akses oksigen ke jantung.
3. Dadah yang akan menghentikan kemasukan kalsium ke dalam sel-sel dan tisu jantung, dengan itu kapal-kapal akan berkembang.
4. Dadah yang menggalakkan penipisan darah, menghapuskan gumpalan di dalamnya.

Rawatan pembedahan dilakukan kurang kerap. Ia hanya digunakan apabila terapi konvensional tidak lagi membantu. Termasuk pembedahan pintasan arteri koronari. Operasi ini bertujuan untuk memulihkan bekalan darah dengan bantuan aliran darah tambahan yang akan memintas kapal yang disekat.

Pencegahan

Ia akan sama dengan pencegahan perkembangan infark miokard akut. Bermula dengan - diet seimbang dan pematuhan kepada pemakanan yang betul. Penggunaan sederhana lemak, pedas, dan terutama asin. Juga hadkan penggunaan tepung dan manis. Berhenti merokok dan minum alkohol.

Adalah penting untuk menjalani peperiksaan dan pemeriksaan perubatan dengan pakar sekali setahun. Ada kemungkinan bahawa penyakit ini mempunyai kecenderungan untuk predisposisi genetik. Oleh itu, pesakit yang mempunyai saudara-saudara dengan infark miokard dalam sejarah, pastinya akan memerhatikan keadaan kerja jantung dan saluran darah anda.

Hasil daripada angina yang baru muncul boleh menjadi sebagai penghentian serangan yang menyakitkan dan meningkatkan kualiti hidup, dan semakin buruk serangan, dan perkembangan infark miokard akut. Pilihan pertama adalah mungkin dengan pendekatan yang kompeten untuk rawatan. Dadah, rejimen dan diet hanya boleh melantik ahli kardiologi pakar. Opsyen pembangunan kedua adalah akibat dari rawatan diri, kegagalan untuk menilai kesihatan seseorang, mengabaikan kualiti hidup seseorang sendiri.

Angina exertional yang baru dikesan

Menubuhkan diagnosis klinikal berdasarkan kaji selidik. Hasil makmal dan kaedah penyelidikan instrumental. Perubahan fokal di dinding bawah ventrikel kiri dalam bentuk kemurungan mendatar. Kajian mengenai etiologi dan gejala angina.

Hantar kerja yang baik dalam asas pengetahuan adalah mudah. Gunakan borang di bawah.

Pelajar, pelajar siswazah, saintis muda yang menggunakan asas pengetahuan dalam kajian dan kerja mereka akan sangat berterima kasih kepada anda.

Dihantar pada http://www.allbest.ru/

1. CHD. Buat pertama kalinya, angina dikenakan. Ke-3.

Ulser duodenal

Kurator pelajar tahun ke-4

4 kumpulan, fakulti perubatan

Stepanenko Maria Viktorovna

Nama penuh: Bukin Alexander G.

Umur: 54 tahun (06/23/1958)

Pendidikan: Khas khas.

Profesion: Turner - pembuang

Status Perkahwinan: Berkahwin

Tempat kediaman: Moscow

Tarikh kemasukan ke klinik: 7.09.2012 jam 14.00, yang dihantar oleh ambulans ke cardioreanimation. 8.09. dipindahkan ke jabatan kardiologi kecemasan.

Aduan semasa pemeriksaan.

Pada masa pemeriksaan, pesakit mengadu ketidakselesaan dada, menekan rasa sakit semasa melakukan pemeriksaan.

ADUAN ON ACCESS.

Pesakit mengadu kelemahan umum, menekan sakit di dada, memancar ke bilah bahu kiri. Berlaku pada latar belakang aktiviti fizikal. Ia dihentikan selepas pemberhentian aktiviti fizikal dalam masa 1-2 minit.

Menganggap dirinya sakit selama 1 bulan. Kira-kira 2 minggu yang lalu, kesakitan mendadak berlaku semasa berjalan kaki yang tenang. Pada rehat, sensasi kesemutan. Di rantau lumbar kiri, perasaan berat.

Data biografi ringkas: dilahirkan di bandar Moscow, anak kedua berturut-turut, berkembang dan berkembang mengikut umur, keluarga penuh.

Sikap kepada perkhidmatan tentera: tidak, tidak di depan

Keluarga dan sejarah seksual: berkahwin, memasuki perkahwinan pertama pada tahun 1981, 2002 yang kedua. Dua kanak-kanak lelaki dan perempuan.

Sejarah buruh: Turner-waster, berfungsi di kilang Concern Moriis Agat. Sejarah buruh 17 tahun.

Bahaya pekerjaan: bunyi bising

Sejarah isi rumah: Bersama keluarga dalam apartmen 3-bilik. dengan semua kemudahan. diagnosis klinikal angina pectoris

Makanan: biasa, pelbagai.

Tabiat buruk: merokok dari 17 hingga 50 tahun, kini tidak merokok. Alkohol tidak dimakan.

Penyakit yang ditangguhkan. Pada zaman kanak-kanak, mengalami cacar, cacar air. Pada tahun 1966, appendectomy telah dilakukan. Pada tahun 2009, dia dirawat di GKB # 60 untuk tekanan darah tinggi. Terapi berikut telah ditetapkan: aspirin 250 mg secara lisan, clopidogel 300 mg secara lisan. Selanjutnya, setakat ini, mengambil atenolol dan captopril. Terdapat ulser peptik duodenum (suturing pada tahun 2001), glaukoma. AIDS, hepatitis, penyakit menular seksual menafikan. MI, strok, diabetes, arrhythmia menafikan.

Sejarah alergi: tidak dibebani.

Keturunan: ibu mempunyai GB, bapa mempunyai PUD.

Syarat am: sederhana.

Membina: normostenichesky. Postur lurus, berjalan lambat.

Ketinggian 163cm, berat 80kg.

Pemeriksaan muka. Ungkapan itu tenang. Bentuk hidung adalah betul, lipatan nasolabial adalah simetri. Bengkak, warna gelap kelopak mata, ptosis tidak diperhatikan. Celah mata lebar biasa. Konjunktiva merah jambu pucat. Sklera putih, kapal sklera tidak diluaskan. Murid-murid bentuk yang betul, seragam, tindak balas terhadap cahaya disimpan, denyutan murid tidak diperhatikan.

Pemeriksaan kepala dan leher. Ukuran patologi dan bentuk kepala di sana. Tiada pergerakan patologi yang dikesan. Pulsasi arteri karotid adalah sederhana, denyut nadi leher tidak diperhatikan. Stokes kolar tidak dijumpai.

Kulit. Kulit adalah warna biasa, sederhana lembab. Turgor dan keanjalan kulit disimpan. Pigmentasi dan depigmentasi kulit tidak diperhatikan, ruam, telangiectasia tidak dikesan. Tiada pendarahan. Palma hepatik tidak dikenalpasti. Ulser Trophic, tiada bedores.

Di rantau ilio-inguinal yang betul, luka pasca operasi selepas apendektomi, merah jambu, panjang 8 cm, bergerak, tidak menyakitkan.

Tumor yang kelihatan semasa pemeriksaan tidak dinyatakan.

Pelepasan kulit. Pertumbuhan rambut jenis lelaki. Rambutnya nipis, kering. Kuku bentuk yang betul, pewarna merah jambu. Pukulan dan lekukan longitudinal kuku tidak dipatuhi.

Membran mukus yang dapat dilihat: Lidah merah jambu, lembab, dengan salutan putih pada akar lidah. Mata konjunktiva berwarna merah jambu pucat. Erosi, ulser, ruam tidak dapat dikesan.

Occipital - tidak dapat dirasakan

Parotid - tidak boleh dirasakan

Submandibular - tidak dapat dirasakan

Chin - tidak dapat dirasakan

Serviks - tidak boleh dirasakan

Supraclavicular - tidak dapat dirasakan

Subclavian - tidak dapat dirasakan

Axillary - tidak dapat dirasakan

Siku - tidak boleh dirasakan

Inguinal - tidak boleh dirasai

Popliteal - tidak boleh dirasakan

Sistem otot. Tiada ciri

Sistem tulang. Apabila memeriksa perubahan dalam bentuk tulang semasa palpasi dan mengetuk, ia tidak diperhatikan, falang terminal jari dan jari kaki tidak berubah.

Pemeriksaan sendi. Apabila dilihat sambungan konfigurasi biasa. Kulit di atasnya adalah warna dan suhu biasa. Palpasi sendi bengkak dan kecacatan mereka, serta rasa sakit tidak diperhatikan. Crepitus dan masalah semasa gerakan aktif dan pasif tidak dikesan.

Sistem pernafasan.

Bentuk normostenichesky dada. Supra dan subclavian fossae simetri. Ruang intercostal sederhana. Clavicle dan scapulae terletak pada tahap yang sama, scapulae dipasang rapat pada dada. Dada adalah simetri.

Bernafas. Jenis pernafasan bercampur-campur. Bahagian kiri dada sedikit ketinggalan di belakang kanan dalam pernafasan. Otot pernafasan tambahan dalam tindakan pernafasan tidak terlibat. NPV-18 seminit. Nafas kedalaman biasa, berirama. Pernafasan dilanjutkan. Pada masa pemeriksaan, dyspnea inspiratif diperhatikan.

Sistem peredaran darah

Pemeriksaan kawasan jantung

Penonjolan kawasan jantung (bongkol jantung) tidak ditandakan

Pulsation dalam 2 ruang intercostal di sekitar sternum tidak diperhatikan.

Pulsasi arteri adalah sederhana dan urat leher adalah sederhana

Pulsation precordial tidak dapat dikesan

Pulsasi epigastrik tidak dapat dikesan

Pembesaran urat dalam sternum tidak diturunkan.

Dorong apikal terletak pada ruang intercostal V sepanjang garis pertengahan clavicular kiri, 2 cm lebar, kuat, rendah, rintangan sederhana

Tekan jantung ke bahagian kiri sternum.

Tiada gegaran di kawasan jantung.

Kelemahan hati yang relatif:

Batasan kebodohan hati yang relatif:

Kanan: 4 m / r - 1 cm ke luar dari sternum

Kiri: 5 m / r - 5 cm ke luar dari lin. dosa mediaclavicularis.

Atas: 3 m / r - oleh lin. parasternalis

Diameter dullness relatif jantung diperluaskan

Lebar bundle vaskular 7 cm

Konfigurasi jantung adalah normal

Kebodohan hati yang mutlak;

Batasan kebodalan hati yang mutlak:

Hak terletak pada bahagian kiri sternum.

Kiri dalam ruang intercostal ke-5 pada baris pertengahan clavicular

Bahagian atas 4 tulang rusuk.

-nada hati berirama, teredam, kadar jantung 72

Saya nada tidak berubah di puncak, pada proses xiphoid N

Nada aksen II atas aorta. Nada dan bunyi tidak dikesan.

Pulse arteri: frekuensi 72 denyutan seminit, voltan biasa, pengisian dan magnitud.

Pemeriksaan urat: urat serviks tidak membengkak, tidak ada pulsasi yang kelihatan, nadi vena tidak dikesan. Pada urat jugular, "bunyi atas" tidak didengar.

Tekanan darah: 180/100, maksimum angka 210/110

Kesedaran adalah jelas. Pesakit berorientasikan dengan betul dalam ruang, masa, dalam keperibadiannya sendiri. Kontakten, dengan rela berkomunikasi dengan kurator. Persepsi tidak rosak. Perhatian tidak menjadi lemah. Intellect sepadan dengan tahap pembangunan. Pemikiran tidak terganggu. Suasana tenang, walaupun. Kelakuan mencukupi. Murid-murid bentuk yang betul, seragam, tindak balas kepada cahaya diselamatkan, penglihatan adalah normal, pendengaran adalah normal.

DIAGNOSIS PERMULAAN: CHD. Buat pertama kalinya, angina dikenakan. 3 sudu besar.

Analisis umum darah dan air kencing.

Analisis biokimia darah.

KEPUTUSAN LABORATORIUM DAN KAEDAH PENYELIDIKAN INSTRUMENTAL