Kekurangan Mitral 1 darjah apa itu

Injap mitral wujud dalam setiap orang dan terletak di antara atrium dan ventrikel jantung. Keadaan di mana jurang antara daun injap kekal dipanggil kekurangan injap mitral. Penyakit ini berbahaya dengan perkembangan dan saling berkaitan dengan kecacatan lain dalam sistem jantung.

Penyebab patologi ini boleh menjadi sama ada penyakit jantung kongenital atau jangkitan yang tidak disembuhkan. Hampir selalu, penyakit ini disertai dengan penyakit jantung lain.

Malangnya, semua orang mudah terdedah kepada kekurangan mitral, walaupun kanak-kanak kecil. Mari kita perhatikan dengan lebih terperinci apa yang kekurangan injap mitral, etiologi dan patogenesis penyakit, gejala utama, kaedah rawatan dan pencegahan.

Kekurangan injap Mitral - keterangan

Kekurangan mitral adalah penyakit jantung di mana terdapat pergerakan darah terbalik dari ventrikel kiri ke atrium kiri semasa penguncupan ventrikel jantung disebabkan penutupan injapnya tidak lengkap. Kekurangan mitral adalah jenis injap jantung yang paling biasa.

Ia dikesan pada separuh pesakit dengan cacat jantung, terutamanya dalam kombinasi dengan stenosis mitral (penyempitan pembukaan atrioventricular kanan) dan dengan kecacatan aorta - stenosis (stenosis aorta di tahap injap) atau kekurangan aortik (penutupan longgar injap injap aortik pada saat relaksasi ventrikel ).

Kekurangan injap mitral jarang dilihat secara berasingan (iaitu tanpa cacat jantung) - hanya setiap pesakit ke-50 mempunyai kecacatan jantung.

Inti dari kecacatan ini adalah melanggar fungsi penutup injap kerana ubah bentuk berserabut injap, struktur subvalvular, dilatasi cincin berserabut atau pelanggaran keutuhan unsur injap mitral, yang menyebabkan kepulangan sebahagian darah dari ventrikel kiri ke atrium.

Gangguan hemodinamik intracardiac ini disertai dengan penurunan dalam jumlah peredaran darah yang kecil, perkembangan sindrom hipertensi pulmonari.

Jenis ketidakcukupan injap mitral

Penunjuk utama ketidakseimbangan injap mitral ialah jenis regurgitasi darah yang hadir kembali ke atrium kiri. Oleh itu, terdapat darjah kegagalan.

1. Ijazah - regurgitasi adalah ringan. Terdapat sedikit aliran darah ke atrium, yang ditentukan oleh injap.

Ini membawa kepada hakikat bahawa di atrium berkumpul lebih banyak darah daripada yang sepatutnya (yang berlaku normal + terbengkalai). Darah ini memasuki ventrikel dan menyebabkan ia berkontrak dengan lebih banyak kekuatan daripada yang sepatutnya.

Ini membawa kepada hipertropi ventrikel (kiri). Oleh itu, pampasan terhadap naib.

Gred II - aliran darah regurgitating mencapai bahagian tengah auricle.

Darah sedang dibuang kembali. Sekarang atrium tidak dapat menolak semua darah tanpa turun naik tekanan yang ketara. Terdapat peningkatan tekanan di atrium kiri. Oleh itu, tekanan meningkat di dalam saluran paru-paru.

Gred III - aliran darah mencapai dinding posterior atrium. Terdapat penguraian yang buruk.

Atrium kiri mengembang, kerana otot tidak lagi boleh menolak semua darah. Dalam kes-kes yang paling maju, ventrikel kanan boleh meningkatkan saiznya (sukar untuk mengepam darah ke dalam paru-paru, di mana ada stagnasi). Walau bagaimanapun, ini agak jarang berlaku.

Punca

Semua kekurangan injap mitral boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan, bergantung kepada punca punca kecacatan.

Kekurangan organik. Dalam kes ini, punca kegagalan terletak pada injap itu sendiri, yang dipengaruhi oleh beberapa faktor.

Kira-kira 75% orang mengalami rematik. Terdapat beberapa punca penyebab gangguan organik:

• sistemik lupus erythematosus - injap mengandungi banyak tisu penghubung, yang dipengaruhi oleh penyakit autoimun;
• scleroderma - penyakit ini juga merujuk kepada penyakit pada tisu penghubung;
• Kemerosotan myxomatous pada injap mitral - injapnya terjejas, kehilangan kemampuan untuk menutup lubang atrioventrikular rapat;
• endokarditis infektif - selalunya mikroorganisma menjangkiti risalah injap;
• penyerapan cincin injap mitral;
• Ia juga bernilai menyebutkan beberapa syarat di mana flap injap atau akord keluar, membentuknya.

Kegagalan injap mitral untuk keterukan dibahagikan kepada empat darjah. Prolap peringkat 1 adalah bentuk yang paling mudah. Dalam kes ini, aliran darah terbalik tidak lebih daripada 20% dan jumlah keseluruhan kekal dalam batas atrium. Sering kali, penyakit ini didiagnosis bersama dengan masalah jantung yang lain.

Kekurangan 1 darjah adalah sukar untuk didiagnosis, kerana ia hampir tidak menyebabkan gejala yang kelihatan, dan juga membolehkan seseorang menjalani kehidupan normal. Penyakit ini tidak menghalang kehamilan. Semua sebab yang membawa kepada kemunculan tahap 1 penyakit ini dibahagikan kepada kongenital dan diperolehi.

Dalam kes pertama, penyakit jantung boleh menjadi keturunan, berlaku semasa perkembangan janin. Tetapi selalunya penyakit itu diperoleh (dalam 99.4% kes). Penyebab perkembangan penyakit 1 darjah adalah:

1. Rheumatism. Lesi ini dinyatakan sebagai ketidakmampuan sistem imun untuk melawan beberapa jenis streptokokus. Pada masa yang sama, rematik sendi, kerosakan kepada injap lain berkembang.
2. Penyakit jantung iskemik. Kord dan otot papillari yang bertanggungjawab untuk menutup injap menjadi lemah atau koyak.
3. Kecederaan traumatik. Selalunya membawa kepada penyakit yang lebih jelas.
4. Sistemik lupus erythematosus. Pesakit mengembangkan luka tisu penghubung. Kekurangan injap mitral boleh menjadi kongenital dan diperoleh, termasuk yang termasuk dalam komposisi injap.
5. Endokarditis infektif. Kekalahan oleh mikroorganisma patogen mitos injap mitral.
6. Scleroderma. Satu lagi penyakit yang menjejaskan sel tisu penghubung.
7. Kemerosotan myxomatous pada injap mitral. Daun yang memisahkan atrium, kehilangan keupayaan untuk membendung ketat, meninggalkan lumen.
8. Kegagalan relatif. Injap adalah normal, tetapi disebabkan oleh ubah bentuk ventrikel kiri dan peregangan lubang, ia hilang keupayaan untuk menutupnya dengan ketat.
9. Kegagalan berfungsi Patologi yang berkaitan dengan otot papillary dan miokardium.

Penyakit ini menampakkan diri pada lelaki dan wanita, terutamanya semasa kehamilan. Penyebab yang paling biasa (75% daripada kes) adalah penyakit berjangkit, mikroorganisma patogenik. Rawatan penyakit yang tepat pada masanya akan menjadi pencegahan yang paling tidak mencukupi 1 darjah.

Kekurangan injap Mitral pada kanak-kanak

Keadaan ini sering dijumpai pada kanak-kanak kecil dan kongenital atau diperolehi. Penyakit ini mungkin mula berkembang pada bayi di rahim ibu, yang boleh berlaku atas sebab-sebab berikut:

• apabila ibu masa depan menerima dos radiasi;
• di bawah pengaruh ray x-ray;
• dalam kes ibu mengandung pelbagai jangkitan;
• keturunan;
• kecacatan genetik bayi dalam kandungan ibu, termasuk yang berkaitan dengan masalah tisu penghubung (Marfan dan sindrom Ehlers-Danlos).

Pendaftaran penyakit ini pada seorang kanak-kanak lebih lewat daripada kelahirannya dikaitkan dengan faktor-faktor berikut yang memberi kesan kepada tubuhnya:

• campur tangan pembedahan sebelumnya di hati;
• endokarditis;
• valvulitis;
• kecederaan jantung.

Terdapat masalah kesihatan kanak-kanak di mana injap bicuspid mengalami kegagalan berfungsi, khususnya:

• pembentukan tumor;
• kematian atau ubah bentuk sebahagian daripada bahagian tertentu jantung yang berhampiran dengan injap dan bertanggungjawab untuk pergerakannya;
• pecah tisu penghubung, di mana otot jantung menyentuh otot papillari;
• Divergensi risalah injap disebabkan oleh sempadan yang semakin meningkat pada cincin berserabut.

Penyebab penyakit lain pada kanak-kanak adalah:

• rematik;
• kardiomiopati diluaskan;
• sistemik lupus erythematosus;
• myocarditis;
• prolaps injap mitral;
• penyakit jantung iskemia;
• tekanan darah tinggi;
• penyakit jantung aorta.

Variasi kongenital penyakit ini berkembang pesat dan menimbulkan kegagalan jantung pada kanak-kanak. Gejala pada manifestasi umum dicirikan oleh:

• ketidakupayaan kanak-kanak untuk aktiviti atau aktiviti fizikal yang berpanjangan;
• penurunan berat badan, pertumbuhan yang lebih perlahan;
• gangguan selera makan;
• sakit di kawasan jantung dan dada;
• penampilan sesak nafas;
• kehadiran batuk kering;
• kelesuan;
• mengesan murmur hati;
• pembentukan benjolan jantung.

Tahap permulaan ketidakmampuan mitral pada masa kanak-kanak boleh diteruskan tanpa manifestasi yang nyata, menjadikan dirinya hanya dirasakan semasa peralihan ke bentuk yang lebih teruk. Sering kali, keadaan ini disertai oleh pelbagai masalah jantung - stenosis, prolaps, dan sebagainya.

Gambar klinikal penyakit ini berbeza-beza mengikut peringkatnya:

Yang pertama adalah bahawa manifestasi kekurangan adalah minimum disebabkan oleh kerja berganda jantung kiri kanak-kanak.

Memuntahkan (untuk yang bertentangan dengan normal) sehingga 20% daripada jumlah darah sistolik (dipanggil jumlah darah yang dilemparkan ventrikel jantung dalam satu penguncupan).

Yang kedua - jumlah darah yang mengalir ke arah yang bertentangan, adalah 20-40% sistolik. Dalam paru-paru, darah mungkin mula berkumpul, membentuk genangan.

Akibatnya, perasaan bayi menjadi lebih teruk, dia merasakan keletihan pesat, sesak nafas, mengalami serangan batuk kering, kadang-kadang diselingi dengan kahak berdarah.

Diagnosis penyakit pada zaman kanak-kanak dilakukan melalui prosedur jantung yang tidak invasif:

• peperiksaan ultrasound;
• elektrokardiogram;
• echocardiography;
• tomografi dikira lingkaran;
• pencitraan resonans magnetik;
• radiografi.

Dalam keadaan persendirian, prosedur diagnostik tambahan diperlukan - kardiografi koronari dan catheterization jantung.

Doktor dengan hati-hati meneliti kanak-kanak, menilai perkembangan fizikal, nada kulit dan keanjalan, dan mengukur denyutan dan tekanan. Bahagian penting pemeriksaan adalah mendengar irama jantung, nada dan bunyi, serta mencari bunyi luaran semasa operasi paru-paru.

Perkembangan kawasan dada membolehkan anda menentukan saiz jantung, kedudukan dan sempadannya. Mengumpul dan menganalisis sejarah penyakit dan kehidupan membayangkan klarifikasi aduan, gejala penyakit, serta penyakit penyebab. Di samping itu, ujian air kencing dan darah ditetapkan.

Kekurangan rawatan membawa kepada komplikasi yang tidak dapat dipulihkan dan merosakkan organ dalaman anak, sehingga dan termasuk kematian. Oleh kerana tubuh bayi terus berkembang, jantung juga bertambah besar, dan oleh itu operasi jantung perlu diulang beberapa kali. Kanak-kanak itu berada di bawah pengawasan seumur hidup di ahli kardiologi dan pakar bedah jantung.

Oleh kerana kekurangan mitral sering bertindak sebagai komplikasi penyakit penyebab, penting untuk menghapuskan penyakit ini untuk memulihkan fungsi injap.

Kursus asimtomatik peringkat kronik penyakit ini tidak memerlukan pelantikan langkah-langkah terapi khusus. Peringkat baki penyakit ini melibatkan pentadbiran ubat-ubatan khas, tugas-tugas yang termasuk:

• mengekalkan / menstabilkan irama jantung;
• pencegahan / rawatan kegagalan peredaran darah.

Terapi konservatif tidak memberi kesan yang dikehendaki dalam kes peringkat akhir kegagalan, yang menjelaskan keperluan operasi pembedahan (pembedahan plastik atau menggunakan prostesis).

Etiologi dan patogenesis

Punca utama memuntahkan mitral adalah sifat reumatik. Tambahan pula, mitral memuntahkan organik boleh berlaku apabila endokarditis berjangkit, endokarditis berkutil penyakit Liebman-Sachs, dengan penyakit tisu perantara sistemik.

Berfungsi (relatif) memuntahkan mitral boleh berlaku pada tajam ventrikel kiri dilatasi dengan kecacatan aortic ( "mitralizatsiya" kecacatan aortic, cardiomyopathy diluaskan, ventrikel kiri gondok nadi, mitral valve prolapse, kalsifikasi cincin injap), merapatkan mekanisme berbuka semasa ventrikel systole.

Kemungkinan perkembangan ketidakstabilan mitral selepas commissurotomy mitral tidak dikecualikan. Dengan aliran ini adalah kebiasaan untuk membezakan kekurangan mitral akut dan kronik.

Kekurangan mitral akut:

• pecah tendon akord disebabkan oleh endokarditis infeksi, infark miokard, kecederaan;
• luka otot papillary;
• lesi valvular sebagai komplikasi intervensi pembedahan pada jantung, perforasi pada endokarditis infektif.

Kekurangan mitral kronik:

• lesi reumatik;
• penyakit sistemik;
• penyakit kongenital atau keturunan;
• kardiomiopati hipertropik;
• kalsifikasi injap mitral;
• tumor.

Penutupan tidak lengkap memuntahkan injap mitral menyediakan (memuntahkan) dari ventrikel ke dalam atrium semasa sistol. jumlah lebihan darah dalam dinding atrium kiri terbentang pada masa yang sama aliran darah yang meningkat ke dalam ventrikel pengembangan sebelah kiri menyebabkan ia, dan kemudian hipertropi.

Selepas itu, kelemahan atrium kiri dan gelombang regurgitant dipengaruhi miokardium atrium kehilangan nada, yang tekanan dalam rongga atrium kiri naik, retrogradely dihantar kepada urat paru-paru - vena hipertensi pulmonari berlaku yang berakhir progresif decompensation hati betul.

Ciri-ciri hemodinamik dengan kekurangan mitral:

• regurgitasi hingga 5 ml tidak mempunyai kepentingan praktikal;
• manifestasi klinikal - dengan regurgitasi di atrium kiri sekurang-kurangnya 10 ml;
• pampasan jangka panjang kecacatan (disediakan ventricle kiri hypertrophied oleh mekanisme Frank-Starling);
• perkembangan pesat dekompensasi.

Peningkatan jumlah strok dan minit jantung, penurunan dalam jumlah akhir sistolik dan ketiadaan hipertensi pulmonari adalah penunjuk keadaan hemodinamik yang diberi pampasan.

Gejala

Kecacatan ini agak berjaya dikompensasikan oleh rizab dalaman badan (terutamanya jantung). Oleh itu, pesakit untuk masa yang lama mengalami sebarang ketidakselesaan dan tidak berpaling kepada doktor untuk mendapatkan bantuan. Walau bagaimanapun, beberapa simptom tertentu yang lebih atau kurang boleh diperhatikan.

1. Batuk, kering pada mulanya, kemudian dengan penambahan sputum dengan garis-garis darah, muncul dengan peningkatan keterukan stagnasi darah di dalam saluran paru-paru.
2. Sesak nafas - berlaku akibat stagnasi darah di dalam saluran paru-paru.
3. Berdegel jantung, sensasi degupan jantung tidak teratur, pudar jantung, rumpun di bahagian kiri sel dada - berlaku apabila aritmia (gangguan irama jantung) berkembang akibat kerosakan pada otot jantung dengan proses yang sama yang menyebabkan kekurangan injap mitral (contohnya, kecederaan jantung atau miokarditis - keradangan otot jantung ) dan dengan mengubah struktur atrium.
4. Kelemahan umum dan prestasi menurun dikaitkan dengan pengagihan darah terjejas di dalam badan.

Walau bagaimanapun, semua simptom ini boleh berlaku dalam kecacatan dan penyakit jantung yang lain, jadi gambaran klinikal tidak boleh menjadi asas untuk diagnosis, beberapa kajian dijalankan.

Secara klinikal, di peringkat pampasan kecacatan, pesakit merasa memuaskan, boleh melakukan penampilan fisik yang ketara, dan patologi dikesan secara kebetulan.

Di masa depan, sambil mengurangkan fungsi kontraktisan kiri. ventrikel dan peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari, pesakit mengadu sesak nafas semasa latihan dan palpitasi. Serangan jantung terhadap asma mungkin berlaku, sesak nafas beristirahat.

Mungkin rupa batuk, jarang - hemoptysis. Cardialgia diperhatikan - menusuk, sakit, menekan, tanpa sambungan jelas dengan senaman. Kegagalan ventrikel kanan (bengkak, sakit di hipokondrium kanan disebabkan oleh hati yang diperbesarkan dan regangan kapsul) boleh menyertai kekurangan ventrikel kiri, dan kemudiannya penyahmampatan.

Pemeriksaan fizikal menarik perhatian acrocyanosis dan memudar mitralis, kadang-kadang "bongkol jantung". Pada palpasi, ada peningkatan impuls apikal yang ditumpahkan yang disebabkan oleh hipertropi dan dilatasi ventrikel kiri, yang diletakkan di ruang interkostal kelima ke luar dari garis tengah klavikular atau di ruang intercostal keenam (lebih kerap pada pesakit muda).

Batasan ketangguhan jantung relatif dilanjutkan ke kiri, ke atas, dan kanan. Auscultation of the heart: nada pertama dilemahkan pada puncaknya (hingga ketiadaannya yang lengkap) - kerana tidak ada "tempoh penutupan injap", ayunan yang disebabkan oleh gelombang regurgitasi dapat dikumpulkan.

Seringkali, nada hati patologi bertetulang ketiga didengar, disebabkan oleh ayunan dinding ventrikel kiri. Nada itu mempunyai perbezaan utama: pekak dalam timbre, didengar di kawasan yang terhad.

Gejala yang menentukan kecacatan adalah murmur sistolik - lembut, bertiup, berkurang, berakhir sebelum nada kedua muncul, meluas ke wilayah axillary, yang paling mendengarkan semasa nafas dalam kedudukan pesakit yang terletak di sebelah kiri. Lebih kuat dan murmur sistolik lebih lama, semakin parah kekurangan mitral.

Di atas arteri pulmonari - aksen nada kedua, dinyatakan sederhana dan dikaitkan dengan perkembangan stagnasi dalam bulatan kecil. Seringkali, perpecahan nada kedua didengar, disebabkan kelewatan komponen aorta nada, sejak tempoh mengusir jumlah darah yang meningkat dari ventrikel kiri menjadi lebih lama.

Dalam kajian paru-paru, ada tanda-tanda yang menunjukkan kesesakan dalam peredaran pulmonari (melemahkan pernafasan, memendekkan bunyi perkusi, crepitus, atau halus yang halus, rapi dan lembab di belakang paru-paru).

Pada masa akan datang, kelemahan ventrikel kanan membawa kepada genangan darah dan peredaran yang hebat, yang secara klinikal ditunjukkan oleh peningkatan dalam hati, pembengkakan kaki yang lebih rendah. Pada peringkat lanjut sirosis hati kongestif, ascites berkembang.

Pulse dan tekanan darah dengan kecacatan yang dikompensasi tetap normal, dengan dekompensasi - denyutan nadi dipercepatkan, tekanan darah berkurang sedikit. Pada peringkat seterusnya, fibrillation atrial sering diperhatikan.

Diagnostik

Sudah semasa pemeriksaan rutin, perubahan dalam injap mitral mungkin disyaki:

• keluhan ciri pesakit membolehkan untuk menilai tahap kegagalan jantung;
• pada bunyi auskultasi dikesan;
• dengan perkusi, sempadan kebodohan jantung dipindahkan ke kiri.

Kaedah diagnostik yang utama untuk kekurangan mitral adalah ultrabunyi jantung, yang boleh ditambah dengan sonografi Doppler, yang membolehkan penilaian yang lebih visual terhadap tahap regurgitasi.

Dengan ECHO-KG, mungkin untuk menentukan punca penyakit jantung, serta komplikasi keadaan ini. Berdasarkan pengukuran yang diperoleh, seseorang dapat menilai tahap kekurangan.

Perlu diperhatikan bahawa cacat injap mitral terpencil agak jarang berlaku dan dalam kebanyakan kes disebabkan oleh perubahan reumatik.

Lebih kerap dengan ultrabunyi jantung menggabungkan ketidakstabilan injap mitral dan tricuspid dikesan. Perubahan sedemikian lebih cepat membawa kepada penguraian kegagalan jantung dan memerlukan campur tangan perubatan awal.

Kaedah diagnostik tambahan adalah:

1. ECG, yang hanya berubah semasa transformasi sekunder otot jantung.
2. Radiografi payudara, di mana seseorang boleh mengesyaki peningkatan umum dalam saiz jantung.
3. EKG trans-esophageal membantu mendiagnosis gangguan irama atrium.
4. Pemantauan harian dilakukan dengan aritmia paroksismal.
5. Fonokardiografi dapat mengesan bunyi.
6. Dengan ventrikulografi menggunakan kontras khas, tahap regurgitasi boleh ditentukan dengan lebih tepat.
7. Angiografi koronari dilakukan sebagai persiapan praoperasi, atau jika sifat iskemik kecacatan disyaki.
8. Analisis sejarah penyakit dan aduan - Berapa lamakah dyspnea, berdebar-debar, batuk (pertama kering, kemudian dahak dengan darah), yang mana pesakit mengaitkan kejadian mereka.
9. Analisis sejarah kehidupan. Ternyata pesakit dan saudara-saudara terdekatnya sakit, yang pesakit itu adalah profesion (sama ada dia mempunyai hubungan dengan agen berjangkit), sama ada terdapat penyakit berjangkit.

Dalam sejarah, terdapat tanda-tanda proses reumatik, penyakit radang, kecederaan dada, dan tumor.

Pemeriksaan fizikal. Pada pemeriksaan, sianosis (sianosis) kulit, "mitral flush" (pewarnaan merah terang pada pipi pesakit akibat pengurangan darah dengan oksigen), "bonggol jantung" adalah tunjang berdenyut di sebelah kiri sternum (tulang tengah dada, yang tulang rusuk dilampirkan) disebabkan oleh peningkatan yang signifikan dalam ventrikel kiri hati.

Apabila perkusi (mengetuk) ditentukan oleh pengembangan jantung ke kiri. Semasa auscultation (mendengar) jantung, bunyi dikesan di systole (tempoh penguncupan ventrikel jantung) di puncak jantung.

Ubat untuk rawatan

Sepanjang perjalanan, dengan rawatan penyakit yang mendasari secara berperingkat-peringkat 1 dan 2 kekurangan, rawatan perubatan simtomatik sokongan dan pembetulan dijalankan:

1. Penggunaan vasodilators untuk pengawalan tekanan sistolik dalam aorta, kesan penghambat ACE dalam kes ini dianggap paling banyak dikaji;
2. Ejen menyekat adrenergik;
3. Penggunaan antikoagulan untuk mengelakkan pembekuan darah;
4. Diuretik dan antioksidan;
5. Antibiotik sebagai prophylaxis, terutamanya untuk prolaps.

Perlu diingatkan bahawa kesia-siaan rawatan perubatan dan mencegah keadaan pesakit dari merosot hingga sejauh mana kesan tidak dapat dipulihkan di hati menurunkan prognosis operasi yang berjaya atau membuat operasi tidak mungkin, kerana semakin kompleks operasi, semakin tinggi kadar kematian.

Dengan bantuan ubat-ubatan, keadaan pesakit dapat stabil, tetapi bahkan terhadap latar belakang ubat-ubatan, penyakit ini sering berkembang.

Pembedahan penyakit

Tidak mustahil untuk menyembuhkan sepenuhnya kecacatan injap mitral, terutama pada sempadan 2, pada peringkat 3 dan 4.

Sekiranya penyakit itu berlanjutan atau kekurangan akut berlaku, dan tidak ada sebab yang baik untuk membatalkan operasi, campur tangan pembedahan adalah satu-satunya rawatan yang berkesan.

Semasa operasi, pembedahan plastik atau prostetik di kawasan yang diperlukan dilakukan, pesakit disambungkan ke sistem pintasan kardiopulmonari semasa operasi.

Pembedahan plastik digunakan apabila tiada perubahan ketara dalam struktur masker injap mitral. Bergantung pada patologi (prolaps, daun "penggoda", dll):

• Pembetulan saiz daun injap;
• Memendekkan benang tendon (peraturan pergerakan injap);
• Pembetulan saiz cincin mitral, di pangkal cuspsnya memasukkan kemasukan cincin khas (annuloplasty).

Comissurotomy (dilatasi injap mitral) boleh dijalankan transthoracic, tanpa dihubungkan dengan pintasan kardiopulmonari. Dalam kes pengkalsifikasi dan mobiliti rendah injap, operasi sepenuhnya dilakukan dengan sambungan peredaran darah buatan.

Komisurotomi boleh menghilangkan kecacatan yang serius, tetapi selepas operasi itu, stenosis boleh berkembang kemudian.
Valvuloplasty bertujuan untuk memulihkan injap yang terhad.

Valvuloplasty belon tidak memerlukan melepaskan jantung dari sistem peredaran darah; operasi dilakukan melalui hirisan pada arteri atau urat paha. Ini adalah operasi paling selamat, memberikan bilangan komplikasi minimum.

Operasi rekonstruktif memelihara injap pada kanak-kanak, seperti penyahkelasan cusps, dan komisuroplasti mempunyai prognosis yang menggalakkan. Tetapi dalam tiga kes daripada sepuluh adalah perlu untuk melakukan operasi kedua pada prostetik injap mitral.

Untuk mengelakkannya dalam tempoh pra operasi, pengukuran tahap regurgitasi dijalankan, parameter yang tepat bagi injap mitral, cincin mitral ditentukan, penunjuk berbanding dengan parameter badan kanak-kanak, dan ramalan yang dianggapkan dikira mengikut mana-mana yang disyorkan untuk melakukan operasi rekonstruktif atau dengan segera melaksanakan penggantian injap mitral.

Injap mitral prostetik digunakan untuk menandakan perubahan dalam injap atau apabila plastik tidak berjaya. Bagi kanak-kanak, prostesis biologi yang diperbuat daripada aorta haiwan digunakan, yang, sebagai peraturan, mengambil akar dengan baik.

Operasi ini membolehkan untuk menghapus hampir semua kecacatan, tidak kemudiannya menyebabkan perkembangan stenosis, dan selepas enam bulan selepas operasi, anak akan dapat menjalani gaya hidup sepenuhnya.

Pencegahan dan prognosis penyakit

Untuk pencegahan penyakit, pemeriksaan tahunan dijalankan.Jika penyakit itu tidak gejala, maka satu-satunya langkah pencegahan adalah prosedur ultrasound jantung tahunan. Adalah perlu untuk memberi amaran dan mengenal pasti terlebih dahulu apa-apa perubahan dalam kerja jantung.

Langkah-langkah pencegahan juga ditetapkan sekiranya terjadi sekunder kecacatan sekunder. Dalam kes ini, semua langkah adalah bertujuan untuk menghapuskan penyakit jangkitan kronik, yang membawa kepada kegagalan. Tambahan pula, menghapus tanda-tanda hiperkolesterolemia. Pesakit perlu melakukan diagnostik yang kerap dan melawat doktor.

Jika anda tidak mengikuti cadangan doktor dalam hal perkembangan sekunder komplikasi kekurangan mungkin berlaku. Kursus tidak terkawal penyakit ini menyebabkan aritmia, endokarditis infektif.

Sekiranya anda mengikuti semua cadangan doktor, dan jika anda mematuhi gaya hidup yang sihat, masalah injap mitral mungkin tidak terserlah sepanjang hayat. Penyakit ini tidak banyak memberi kesan kepada prestasi manusia dan tidak ada kontraindikasi.

Injap mitral kekurangan 1 darjah - satu bentuk penyakit kecil. Berbeza dalam diagnosis yang sukar. Tidak memerlukan pembedahan.

Rawatan terhadap sebarang kegagalan jantung adalah mandatori, tanpa rawatan yang tepat pada masanya, kesesakan di organ dan komplikasi yang tidak dapat dipulihkan dalam pelbagai peringkat berkembang, tetapi juga menggunakan ubat penahan, kematian kekal tinggi.

Secara semulajadi, sebarang pembedahan jantung adalah risiko, kematian selepas pembedahan jantung terbuka adalah 1 - 3% untuk kanak-kanak dan meningkat dengan jumlah komorbiditi.

Valvuloplasty dan kamisurotomy adalah langkah-langkah sementara, rawatan kegagalan dengan kaedah-kaedah ini adalah mustahil dan prosedur itu perlu diulang secara berkala dari masa ke masa. Selepas prostesis, pesakit menerima rawatan selepas operasi dan berada di bawah pengawasan doktor untuk hidup.

Semasa majlis sambutan, auscultation mandatori jantung kanak-kanak dijalankan, seluruh kajian dilantik seperti yang diperlukan.