Apakah infark miokard dan mengapa ia berlaku?

Ramai orang moden sudah biasa dengan penyakit jantung. Mereka boleh berlaku atas pelbagai sebab. Salah satunya ialah masalah abad ke-21 - produk, air, udara yang tidak bermutu. Semua ini memasuki tubuh manusia dan menimbulkan pelbagai patologi. Seterusnya, pertimbangkan apakah infarksi miokardium dan kerana apa yang berlaku.

Penyebab utama serangan jantung

Serangan jantung adalah penghentian aliran darah semasa kekejangan atau penyumbatan arteri.

Infarksi miokardium dipanggil kerosakan otot, yang disebabkan oleh gangguan dalam bekalan darah, yang paling sering disebabkan oleh pembentukan trombus arteri jantung. Di kawasan yang terjejas tisu mati.

Serangan jantung tidak hanya berlaku, ia berkembang untuk masa yang lama sebagai akibat daripada faktor-faktor berikut:

• Atherosclerosis adalah penyakit vaskular yang berlaku akibat halangan plak kolesterol yang disebabkan oleh jumlah lemak sayur-sayuran dan lemak yang berlebihan yang disimpan di dinding saluran darah.
• Hipertensi adalah keadaan tekanan darah tinggi kronik
• pembekuan darah, peningkatan pembekuan
• senaman berlebihan berterusan
• tekanan yang berpanjangan, kemurungan emosi, keadaan depresi
• gangguan metabolik dan semua penyakit yang dikaitkan dengan penyimpangan ini, contohnya diabetes
• berat badan berlebihan, tahap 2.3 obesiti
• gaya hidup yang tidak aktif
• gaya hidup tidak sihat - merokok, penggunaan dadah, jumlah alkohol yang berlebihan
• berdengkur, apnea

Di samping itu, mungkin ada sebab lain. Dalam kebanyakan kes, ia adalah oklusi arteri trombotik, yang disebabkan oleh aterosklerosis. Sebagai akibat daripada patologi vaskular, penyakit jantung koronari berkembang, yang, sebagai peraturan, cepat atau lambat membawa kepada serangan jantung. Dalam kes ini, infark miokard dianggap sebagai pembengkakan iskemia.

Juga, serangan jantung boleh berlaku akibat daripada patologi kardiovaskular lain (yang boleh dipertimbangkan penyebabnya):

1. keradangan vaskular
2. aneurisme aorta
3. trombosis
4. urat varikos
5. bengkak hati
6. malformasi arteri koronari

Juga, serangan jantung boleh berlaku akibat kejutan elektrik, kerosakan mekanikal pada arteri jantung, apabila bekalan darah disekat.

Tanda-tanda awal serangan jantung

Sakit pembakaran yang teruk di belakang sternum - tanda serangan

Infarksi miokardium boleh berlaku dalam beberapa bentuk, tipikal atau tipikal dan dari sini terdapat gejala yang berbeza:

• semasa serangan akut, sakit dada yang teruk berlaku yang memberi kepada lengan kiri, leher, gigi, telinga
• sakit adalah berbeza - tajam, menekan, pecah
• sifat kesakitan sering beralun - ia menjadi lebih kuat, maka ia berkurangan
• serangan boleh berlangsung dari 30 minit hingga beberapa jam
• Nitrogliserin tidak melegakan kesakitan dan tidak menghentikan serangan
• terdapat sesak nafas, perasaan panik dan ketakutan
• kulit menjadi pucat, berpeluh berlimpah berlaku
• semasa arrhythmia serangan berlaku
• Tekanan darah melompat - ia naik, ia jatuh mendadak

Pada lelaki, gejala serangan jantung lebih ketara daripada pada wanita, di mana mereka menyerupai perkembangan selesema, demam, dan demam. Dalam tempoh serangan jantung yang teruk, ada kesakitan di dada, yang boleh merebak ke organ dan bahagian badan yang berdekatan.

Terdapat beberapa pilihan untuk perkembangan serangan infark miokard:

1. varian arrhythmic serangan disifatkan, pertama sekali, dengan gangguan denyutan jantung dan perubahan mendadak dalam kadar denyut jantung. Semua gejala tidak disebut sebagai arrhythmia (tachycardia - denyutan jantung pesat, bradikardia - perlahan). Semasa serangan itu, pesakit merasakan kelemahan lengkap, ketidakupayaan untuk berdiri di atas kakinya, sesak nafas
2. varian asma pada serangan jantung yang ditunjukkan oleh sesak nafas, lemas, kekurangan udara. Orang itu mula mati-matian, tetapi pada masa yang sama tiada kesakitan tertentu. Selalunya dengan cara ini, serangan jantung menunjukkan dirinya pada pesakit tua.
3. Penyakit infark miokard pada gastralgisesky ditunjukkan oleh sakit perut. Ini boleh menyebabkan cirit-birit, senak
4. serangan serebrovaskular dicirikan oleh pening, disorientasi di ruang angkasa. Kadang-kadang pesakit kehilangan kesedaran. Serangan jantung akan membantu mengenal pasti ECG
5. Infarksi gejala rendah dicirikan oleh kesakitan yang ringan, disfungsi ringan. Itulah, semua gejala biasa, tetapi mereka sangat ringan sehingga tidak memaksa anda untuk berjumpa doktor

Memandangkan fakta ini, lebih baik memainkannya dengan selamat dan memanggil doktor sekiranya ada gejala.

Diagnosis keadaan jantung

Perubahan ECG biasa boleh mengesahkan diagnosis.

Infark miokardium didiagnosis dengan beberapa cara:

• mempersoalkan pesakit untuk aduan. Sebagai peraturan, jika sakit dada berlangsung lebih dari 30 minit - ini adalah tanda jelas serangan jantung.
• elektrokardiogram
• ujian darah di mana hemoglobin meningkat dalam infarksi, tahap phosphokinase kreatin meningkat dua kali, peningkatan ESR (kadar pemendapan erythrocyte)
• Echocardiography membolehkan untuk mengesan perubahan dalam ketebalan dinding ventrikel.
• angiografi koronari

Di samping kajian-kajian ini, ujian troponin adalah kaedah yang berkesan untuk manifestasi infarksi miokardium. Kaedah ini membolehkan anda untuk menentukan peningkatan dalam troponin protein dalam darah.

Dengan serangan jantung, ia meningkat dengan ketara dan kekal di tahap ini selama 15 hari. Walaupun seseorang telah mengalami serangan jantung di rumah, ujian ini akan membantu menentukan serangan jantung.

Penjagaan kecemasan semasa serangan

Jika semasa serangan infark miokard untuk memberikan bantuan tepat pada masanya, ia akan meningkatkan peluang hidup dan komplikasi yang sedikit.

Bantuan lebih cepat disediakan, ramalan yang lebih baik!

Semasa serangan, anda mesti segera menghubungi ambulans, tetapi ketika doktor sedang dalam perjalanan, anda perlu melakukan tindakan berikut:

1. pesakit mesti duduk atau diletakkan di atas katil di kedudukan separuh duduk, dengan bantal diletakkan di bawah punggung dan kepala
2. Adalah penting untuk memastikan peredaran udara biasa, tingkap terbuka, dan balkoni. Pesakit perlu mengetatkan butang atas pakaian, mengikat, mengeluarkan barang kemas, supaya tidak ada yang mengganggu pernafasan yang betul
3. di bawah lidah meletakkan pil Nitroglycerin
4. untuk mengurangkan kesakitan yang anda perlukan untuk membuat suntikan Analgin atau Baralgin

Jika ambulans ditunda, maka tablet Nitroglycerin boleh diberikan setiap 5 minit, tetapi tidak lebih daripada 5 berturut-turut.

Rawatan lanjut untuk serangan jantung

Tempoh pemulihan selepas infarksi miokardium harus lulus dalam keadaan pegun. Untuk pemulihan penuh, rawatan kompleks diperlukan, yang bertujuan untuk memperkuat badan dan mencegah komplikasi.

Rawatan yang betul akan menyelesaikan beberapa masalah:

• menguatkan otot jantung
• meningkatkan fungsi perlindungan badan
• menghapuskan masalah psikologi yang timbul semasa serangan
• melegakan gejala yang kekal dari serangan

Semasa rawatan, pesakit mengambil ubat-ubatan yang perlu yang menyumbang kepada pemulihan badan dan menormalkan kerja sistem kardiovaskular.

Rawatan bergantung kepada komplikasi serangan jantung!

Di samping itu, anda mesti mengikut diet:

1. adalah penting untuk menghapuskan semua makanan berlemak
2. melupakan goreng
3. mengurangkan jumlah daging
4. adalah wajar untuk meninggalkan sosej dan sosej
5. meminimumkan garam
6. jumlah sederhana yang manis

Pesakit secara beransur-ansur pulih, kembali ke bekas fizikalnya. Pada hari pertama, rehat tidur semestinya ditunjukkan di bawah pengawasan ketat profesional perubatan. Jika tidak ada komplikasi, maka pesakit dibenarkan bangun dan berjalan sedikit.

Satu perkara penting ialah gimnastik pemulihan - satu siri latihan yang bertujuan untuk mengukuhkan keseluruhan badan.

Sebagai peraturan, pesakit berada di hospital selama 2-3 minggu dan pada masa ini dipulihkan sepenuhnya.

Sudah tentu, selepas hospital dan di rumah anda perlu meneruskan makanan diet, mengambil ubat-ubatan untuk mengekalkan aktiviti jantung. Aktiviti fizikal adalah kontraindikasi. Pastikan untuk berkunjung ke ahli kardiologi secara berkala dan menjalani peperiksaan.

Di antara ubat-ubatan yang ditetapkan sebagai terapi, yang paling berkesan boleh diambil perhatian:

• Ubat-ubatan menurunkan ketara mengurangkan risiko jangkitan semula dan melindungi terhadap angina, aterosklerosis, kardiosklerosis dan penyakit kardiovaskular yang lain. Pravastatin, Atorvastatin, Simvastatin dianggap paling berkesan.
• Ejen antiplatelet adalah ubat yang mengurangkan risiko komplikasi penyakit jantung sebanyak 25% (Ticlopidine, Clopidogrel)
• Penghambat ACE harus digunakan untuk kegagalan jantung. Dos disesuaikan secara individu.
• beta-blockers mengurangkan risiko serangan jantung yang mendadak - Metoprolol, Bisoprolol

Baca lebih lanjut mengenai bagaimana infark miokard dalam dirinya boleh dijumpai dalam video:

Di samping itu, anda perlu mengikuti diet, senaman, kebersihan dan sentiasa mengalihkan ruang hidup, terutamanya sebelum waktu tidur, kerana akses berterusan oksigen adalah syarat yang diperlukan untuk fungsi normal sistem kardiovaskular.

Prognosis dan kemungkinan komplikasi

Selepas serangan jantung, pelbagai komplikasi dapat berkembang. Selalunya ia adalah aritmia, kerana mati otot tisu menyebabkan gangguan pada kadar jantung. Semasa rawatan dan pemulihan, patologi ini hilang dan kerja jantung dipulihkan.

Di samping itu, terdapat kesan lain:

• Menurut statistik, penyumbatan arteri boleh berlaku dalam 3%. Ini membawa kepada kematian secara tiba-tiba.
• dalam 9% pesakit, gangguan saraf yang berlebihan berlaku.
• dalam 5% terdapat patologi LCD

Berkenaan dengan unjuran, kematian akibat serangan jantung berkisar antara 5 hingga 30%, bergantung kepada negara. Sekiranya anda memastikan keadaan normal semasa tempoh pemulihan, dalam kebanyakan kes ramalan adalah baik.

Melihat kesilapan? Pilihnya dan tekan Ctrl + Enter untuk memberitahu kami.

Infark miokardium

Infarksi miokardium adalah pusat nekrosis iskemik otot jantung, yang berkembang akibat pelanggaran akut peredaran koronari. Ia secara klinikal ditunjukkan dengan membakar, menekan atau merasakan sakit belakang tulang belakang, memanjang ke tangan kiri, tulang selangka, kuku, rahang, sesak nafas, ketakutan, peluh sejuk. Infark miokard dikembangkan sebagai petunjuk untuk kemasukan ke hospital kecemasan dalam resusitasi kardiologi. Kegagalan memberi bantuan tepat pada masanya mungkin membawa maut.

Infark miokardium

Infarksi miokardium adalah pusat nekrosis iskemik otot jantung, yang berkembang akibat pelanggaran akut peredaran koronari. Ia secara klinikal ditunjukkan dengan membakar, menekan atau merasakan sakit belakang tulang belakang, memanjang ke tangan kiri, tulang selangka, kuku, rahang, sesak nafas, ketakutan, peluh sejuk. Infark miokard dikembangkan sebagai petunjuk untuk kemasukan ke hospital kecemasan dalam resusitasi kardiologi. Kegagalan memberi bantuan tepat pada masanya mungkin membawa maut.

Pada usia 40-60 tahun, infarksi miokardium adalah 3-5 kali lebih kerap diperhatikan pada lelaki kerana lebih awal (10 tahun lebih awal daripada wanita) perkembangan aterosklerosis. Selepas 55-60 tahun, insiden di kalangan kedua-dua jantina adalah sama. Kadar kematian dalam infark miokard adalah 30-35%. Secara statistik, 15-20% kematian secara tiba-tiba adalah disebabkan oleh infarksi miokardium.

Bekalan darah terjejas ke miokardium selama 15-20 minit atau lebih membawa kepada perkembangan perubahan tak berbalik dalam otot jantung dan gangguan aktiviti jantung. Iskemia akut menyebabkan kematian sebahagian daripada sel-sel otot berfungsi (nekrosis) dan penggantian seterusnya oleh serat tisu penghubung, iaitu, pembentukan parut pasca infarksi.

Dalam kursus klinikal infark miokard, terdapat lima tempoh:

• 1 tempoh - preinfarction (prodromal): peningkatan dan peningkatan strok, boleh bertahan selama beberapa jam, hari, minggu;
• 2 tempoh - yang paling akut: dari perkembangan iskemia ke penampilan nekrosis miokard, berlangsung dari 20 minit hingga 2 jam;
• 3 tempoh - akut: dari pembentukan nekrosis ke myomalacia (pencairan enzimatik tisu otot nekrotik), tempoh 2 hingga 14 hari;
• Tempoh 4 - subacute: proses awal pertubuhan parut, perkembangan tisu granulasi di tapak nekrotik, tempoh 4-8 minggu;
• 5 tempoh - selepas infark: pematangan parut, adaptasi miokardium kepada keadaan baru berfungsi.

Penyebab infark miokard

Infarksi miokardium adalah bentuk penyakit arteri koronari akut. Dalam 97-98% kes, lesi aterosklerotik arteri koronari berfungsi sebagai asas untuk perkembangan infarksi miokardium, menyebabkan penyempitan lumen mereka. Seringkali, trombosis akut di kawasan yang terjejas di dalam vesel ini mengakibatkan aterosklerosis arteri, menyebabkan penyisihan bekalan darah yang lengkap atau separa ke kawasan otot jantung yang sepadan. Pembentukan thrombus menyumbang kepada peningkatan kelikatan darah yang dilihat pada pesakit dengan penyakit arteri koronari. Dalam sesetengah kes, infark miokard berlaku terhadap latar belakang kekejangan cawangan koronari.

Pengembangan infark miokard dipromosikan oleh diabetes mellitus, penyakit hipertensi, obesiti, ketegangan neuropsychiatrik, keinginan alkohol, dan merokok. Tekanan fizikal atau emosi yang teruk pada latar belakang penyakit arteri koronari dan angina boleh mencetuskan perkembangan infarksi miokardium. Selalunya infark miokardia berkembang di ventrikel kiri.

Klasifikasi Infarksi miokardium

Selaras dengan saiz luka fokus pada otot jantung, infark miokard dikeluarkan:

Bahagian infark miokardial focal kecil menyumbang kira-kira 20% daripada kes klinikal, tetapi sering kali fokus kecil nekrosis dalam otot jantung boleh berubah menjadi infark miokard fokal yang besar (dalam 30% pesakit). Tidak seperti infark focal yang besar, aneurisma dan pecah jantung tidak berlaku dengan infark fokus kecil, kursus yang sering kurang rumit oleh kegagalan jantung, fibrilasi ventrikular, dan thromboembolism.

Bergantung pada kedalaman lesi nekrotik otot jantung, infark miokard dikeluarkan:

• transmural - dengan nekrosis ketebalan keseluruhan dinding otot jantung (selalunya tumpuan besar)
• intramural - dengan nekrosis dalam ketebalan miokardium
• subendokardial - dengan nekrosis miokardium di kawasan bersebelahan dengan endokardium
• subepicardial - dengan nekrosis miokardium di kawasan hubungan dengan epikardium

Mengikut perubahan yang direkodkan di ECG, terdapat:

• "Q-infarction" - dengan pembentukan gelombang Q yang tidak normal, kadang-kadang kompleks QS kompleks (biasanya infark miokardial focal)
• "Tidak Q-infarction" - tidak disertai dengan penampilan gelombang Q, menunjukkan dirinya dengan gigi T negatif (biasanya infark miokardial fokal kecil)

Menurut topografi dan bergantung kepada kekalahan sesetengah cabang arteri koronari, infark miokard dibahagikan kepada:

• ventrikel kanan
• ventrikel kiri: dinding anterior, lateral dan posterior, septum interventricular

Kekerapan kejadian membezakan infarksi miokardium:

• utama
• berulang (berkembang dalam masa 8 minggu selepas primer)
• diulang (berkembang 8 minggu selepas yang sebelumnya)

Menurut perkembangan komplikasi, infark miokard dibahagikan kepada:

• rumit
• tidak rumit

memperuntukkan bentuk-bentuk infarksi miokardium:

1. tipikal - dengan penyetempatan kesakitan di belakang sternum atau di rantau precordial
2. atypical - dengan manifestasi sakit atipikal:

• pinggang: sayap kiri, tangan kiri, laryngopharyngeal, mandibular, vertebral atas, gastralgic (perut)
• tidak menyakitkan: collaptoid, asma, edematous, arrhythmic, cerebral
• gejala lemah (terhapus)
• digabungkan

Selaras dengan tempoh dan dinamik infarksi miokardium, berikut dibezakan:

• peringkat iskemia (tempoh akut)
• peringkat nekrosis (tempoh akut)
• peringkat organisasi (subacute period)
• peringkat cicatrization (selepas tempoh infarksi)

Gejala infarksi miokardium

Tempoh preinfarction (prodromal)

Kira-kira 43% pesakit melaporkan perkembangan infark miokard secara tiba-tiba, sementara di kalangan majoriti pesakit tempoh angina pectoris progresif yang tidak stabil dalam tempoh yang berbeza-beza diperhatikan.

Tempoh paling ketara

Kes-kes biasa infark miokardik dicirikan oleh sindrom kesakitan yang sangat kuat dengan penyetempatan kesakitan di dada dan penyinaran di bahu kiri, leher, gigi, telinga, tulang selangka, rahang bawah, kawasan interscapular. Sifat kesakitan boleh menjadi mampatan, lengkungan, membakar, menekan, tajam ("keris"). Semakin besar kerosakan miokardium, semakin banyak kesakitan.

Serangan yang menyakitkan berlaku dengan cara yang halus (terkadang bertambah, kemudian melemah), ia berlangsung dari 30 minit hingga beberapa jam, dan kadang kala hari, ia tidak dihentikan oleh penggunaan nitrogliserin berulang. Kesakitan dikaitkan dengan kelemahan yang teruk, kebimbangan, ketakutan, sesak nafas.

Mungkin atipikal semasa tempoh infark miokard yang paling teruk.

Pesakit mempunyai pucat tajam kulit, peluh sejuk yang melekit, acrocyanosis, keresahan. Tekanan darah semasa tempoh serangan meningkat, kemudian menurun secara sederhana atau tajam berbanding dengan garis dasar (sistolik < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Dalam tempoh ini, kegagalan ventrikel kiri akut (asma jantung, edema pulmonari) boleh berkembang.

Tempoh akut

Dalam tempoh infarksi miokardium yang akut, sindrom kesakitan, sebagai peraturan, hilang. Menyelamatkan kesakitan disebabkan oleh tahap iskemia yang ketara berhampiran zon infarksi atau dengan penambahan pericarditis.

Akibat nekrosis, myomalacia dan perifocal keradangan, demam berkembang (3-5 hingga 10 hari atau lebih). Tempoh dan ketinggian peningkatan suhu semasa demam bergantung kepada kawasan nekrosis. Hipotensi dan tanda-tanda kegagalan jantung berterusan dan meningkat.

Tempoh subakut

Kesakitan tidak hadir, keadaan pesakit bertambah baik, suhu badan kembali normal. Gejala kegagalan jantung akut menjadi kurang jelas. Tachycardia hilang, murmur sistolik.

Tempoh infeksi post

Dalam tempoh selepas infeksi, manifestasi klinikal tidak hadir, makmal dan data fizikal dengan hampir tiada penyelewengan.

Bentuk-bentuk infarksi miokardium yang tidak normal

Kadang-kadang ada masalah atipis infark miokard dengan penyetempatan kesakitan di tempat-tempat yang tidak biasa (di tekak, jari tangan kiri, di bahagian skapula kiri atau tulang belakang cervicothoracic, dalam epigastrium, di rahang bawah) atau bentuk yang tidak menyakitkan, gejala utama yang mungkin batuk dan lemas, keruntuhan, edema, aritmia, pening dan kekeliruan.

Bentuk kelainan miokardium yang biasa terjadi pada pesakit-pesakit tua yang mempunyai tanda-tanda kardiosklerosis yang teruk, kegagalan peredaran darah, dan infark miokard berulang.

Walau bagaimanapun, secara simpatik biasanya hanya tempoh yang paling teruk, perkembangan infarksi miokardium akan menjadi lebih tipikal.

Dihapuskan infark miokard adalah tidak menyakitkan dan secara tidak sengaja dikesan pada ECG.

Komplikasi infark miokard

Selalunya, komplikasi berlaku pada waktu pertama dan hari-hari infarksi miokardium, menjadikannya lebih teruk. Dalam kebanyakan pesakit, pelbagai jenis aritmia diperhatikan dalam tiga hari pertama: extrasystole, sinus atau tachycardia paroxysmal, fibrillation atrial, sekatan intraventricular lengkap. Fibrillation ventrikel yang paling berbahaya, yang boleh masuk ke fibrillation dan membawa kepada kematian pesakit.

Gangguan jantung ventrikel kiri dicirikan oleh mengiagnosa yang tidak stabil, asma jantung, edema pulmonari, dan sering berlaku dalam tempoh infark miokard yang paling teruk. Kegagalan ventrikel kiri yang teruk adalah kejutan kardiogenik, yang berkembang dengan serangan jantung yang besar dan biasanya membawa maut. Tanda-tanda kejutan kardiogenik adalah penurunan tekanan darah sistolik di bawah 80 mmHg. Art., Kesedaran terjejas, takikardia, sianosis, pengurangan diuretik.

Pecah serabut otot di kawasan nekrosis boleh menyebabkan jantung tamponade - pendarahan ke dalam perikardial rongga. Dalam 2-3% pesakit, infark miokard adalah rumit oleh embolisme pulmonari sistem arteri pulmonari (mereka boleh menyebabkan infark pulmonari atau kematian mendadak) atau peredaran besar.

Pesakit yang mempunyai infark miokard secara meluas dalam 10 hari pertama mungkin mati akibat pecahnya ventrikel disebabkan oleh peredaran akut peredaran darah. Dengan infarksi miokardial yang luas, kegagalan tisu parut, membesar dengan perkembangan aneurisme jantung akut mungkin berlaku. Aneurisme akut boleh berubah menjadi kronik, yang membawa kepada kegagalan jantung.

Pemendapan fibrin di dinding endokardium membawa kepada perkembangan thromboendocarditis parietal, kemungkinan bahaya embolisme pada saluran paru-paru, otak, dan buah pinggang oleh massa trombotik yang terpisah. Pada masa yang akan datang, mungkin timbul sindrom pasca infarksi, yang ditunjukkan oleh perikarditis, pleurisy, arthralgia, eosinophilia.

Diagnosis infark miokard

Antara kriteria diagnostik untuk infarksi miokardium, yang paling penting adalah sejarah penyakit, ciri-ciri perubahan ECG, dan petunjuk aktiviti enzim serum. Aduan pesakit dengan infark miokard bergantung kepada bentuk (tipikal atau tidak biasa) penyakit dan sejauh mana kerosakan pada otot jantung. Infarksi miokardium harus disyaki dengan serangan yang teruk dan berpanjangan (lebih panjang daripada 30-60 minit) serangan dada, gangguan konduksi dan kadar jantung, kegagalan jantung akut.

Perubahan ciri-ciri dalam ECG termasuk pembentukan gelombang T negatif (dalam infark miokardial subendokardial atau intramural kecil), kompleks QRS patologi atau gelombang Q (dalam infark miokardial focal yang besar). Apabila EchoCG mendedahkan pelanggaran kontraksi dalam ventrikel tempatan, penipisan dindingnya.

Dalam 4-6 jam pertama selepas serangan yang menyakitkan dalam darah, peningkatan dalam myoglobin, protein yang mengangkut oksigen ke dalam sel-sel ditentukan. Peningkatan aktiviti phosphokinase creatine (CPK) dalam darah lebih daripada 50% diperhatikan selepas 8-10 jam dari perkembangan infarksi miokardium dan menurun kepada normal dalam dua hari. Penentuan tahap CPK dilakukan setiap 6-8 jam. Infark miokardium dikecualikan dengan tiga keputusan negatif.

Untuk diagnosis infark miokard pada masa akan datang, penentuan enzim laktat dehidrogenase (LDH) digunakan, aktiviti yang kemudiannya meningkat daripada CPK - 1-2 hari selepas pembentukan nekrosis dan mencapai nilai normal selepas 7-14 hari. Sangat khusus untuk infark miokardium adalah peningkatan dalam isoforms troponin-troponin-T protein dan troponin-1, yang juga meningkatkan angina tidak stabil. Peningkatan ESR, leukosit, aspartat aminotransferase (AsAt) dan aktiviti alanine aminotransferase (AlAt) ditentukan dalam darah.

Angiografi koronari (coronary angiography) membolehkan penubuhan osteoarthritis arteri koronari thrombosis dan pengurangan kontraksi ventrikel, serta menilai kemungkinan pembedahan pintasan arteri koronari atau angioplasti - operasi yang membantu mengembalikan aliran darah di dalam hati.

Rawatan infarksi miokardium

Dalam infark miokard, hospital kecemasan untuk pernafasan kardiologi ditunjukkan. Dalam tempoh yang teruk, pesakit dirawat rehat tidur dan rehat mental, nutrisi pecahan, terhad dalam jumlah dan kandungan kalori. Dalam tempoh subacute, pesakit dipindahkan dari penjagaan intensif ke jabatan kardiologi, di mana rawatan infark miokard berterusan dan pengembangan regimen yang beransur-ansur dilakukan.

Relief kesakitan dilakukan dengan menggabungkan analgesik narkotik (fentanyl) dengan neuroleptik (droperidol), dan pentadbiran intravena nitrogliserin.

Terapi untuk infark miokard bertujuan untuk menghalang dan menghapuskan aritmia, kegagalan jantung, kejutan kardiogenik. Mereka menetapkan ubat-ubatan antioksidan (lidocaine), β-blockers (atenolol), trombolytics (heparin, asid acetylsalicylic), antagonis Ca (verapamil), magnesia, nitrates, antispasmodics,

Dalam 24 jam pertama selepas perkembangan infarksi miokardium, perfusi boleh dipulihkan dengan trombolisis atau oleh belon darurat angioplasti koronari.

Prognosis untuk infarksi miokardium

Infarksi miokardium adalah penyakit yang teruk yang berkaitan dengan komplikasi yang berbahaya. Kebanyakan kematian berlaku pada hari pertama selepas infark miokard. Kapasiti mengepam jantung dikaitkan dengan lokasi dan isipadu zon infarksi. Jika lebih daripada 50% miokardium rosak, sebagai peraturan, jantung tidak dapat berfungsi, yang menyebabkan kejutan kardiogenik dan kematian pesakit. Walaupun dengan kerosakan yang kurang luas, jantung tidak selalu mengatasi tekanan, akibat kegagalan jantung berkembang.

Selepas tempoh akut, prognosis untuk pemulihan adalah baik. Prospek yang tidak diingini pada pesakit dengan infark miokard yang rumit.

Pencegahan infark miokard

Prasyarat untuk pencegahan infarksi miokard adalah mengekalkan gaya hidup yang sihat dan aktif, mengelakkan alkohol dan merokok, diet yang seimbang, penghapusan pengawalan fizikal dan saraf, kawalan tekanan darah dan tahap kolesterol darah.

Apa yang menyebabkan infarksi miokardium

Infark miokardium dikenali sebagai penyakit yang membahayakan nyawa. Tidak hairanlah tentang seseorang yang kecewa dengan kata-kata atau tindakannya sendiri, mereka berkata "dia akan membawanya ke serangan jantung." Pepatah ini mencerminkan salah satu ciri serangan jantung - perkembangannya dapat ditimbulkan oleh pengalaman emosional dan stres yang kuat. Penglihatan fizikal juga termasuk "provokator". Walau bagaimanapun, selalunya serangan jantung bermula pada waktu pagi, selepas terbangun, apabila peralihan dari istirahat setiap hari ke aktiviti siang hari memberikan jantung dengan peningkatan tekanan.

Tetapi selepas semua, tidak semua orang yang bimbang, bekerja atau bangun "meraih hatinya." Apakah serangan jantung dan mengapa ia berlaku?

Apa itu

Setiap lelaki kedua dan setiap wanita ketiga bertemu dengan penyakit jantung koronari dan manifestasi yang paling teruk - infarksi miokardium. Apa yang kita tahu tentang dia?

Infarksi miokardium adalah satu bentuk penyakit jantung koronari yang akut. Ia berlaku apabila penghantaran darah ke mana-mana bahagian otot jantung berhenti. Jika bekalan darah terganggu selama 15-20 minit atau lebih, bahagian "kelaparan" jantung mati. Kawasan kematian (nekrosis) sel-sel jantung ini disebut infark miokard. Aliran darah ke bahagian yang sepadan pada otot jantung terganggu jika plak aterosklerosis terletak di dalam lumen salah satu pembuluh jantung runtuh di bawah beban, dan pembekuan darah (thrombus) membentuk di tapak kecederaan. Pada masa yang sama, seseorang merasakan kesakitan yang tidak tertanggung di belakang sternum, yang tidak lega dengan mengambil beberapa tablet nitrogliserin berturut-turut.

Mengenai bagaimana infark miokardial berbahaya, statistik menunjukkan, dengan fasihnya. Daripada semua pesakit dengan infark miokard akut, hanya separuh bertahan sebelum ketibaan di hospital, dan peratusan ini hampir sama bagi negara-negara yang mempunyai tahap rawatan perubatan kecemasan yang berlainan. Daripada baki di hospital, satu lagi mati sebelum dilepaskan akibat perkembangan komplikasi yang membawa maut. Dan setelah serangan jantung di tempatnya untuk sepanjang hayatnya masih bekas luka - satu jenis parut pada otot jantung.

Baru-baru ini, infarksi miokardium "semakin muda." Sekarang ia tidak biasa apabila ia memberi kesan kepada orang yang hampir tidak melangkah dalam ambang tiga tahun. Benar, pada wanita yang lebih muda dari 50 tahun, serangan jantung adalah jarang. Sehingga garis ini, kapal mereka dilindungi dari aterosklerosis oleh estrogen dan hormon seks lain. Tetapi dengan permulaan menopaus, wanita, sebaliknya, menjadi lebih kerap daripada lelaki.
Sumber: medportal.ru

Gejala

Tempoh preinfarction (prodromal)

Kira-kira 43% pesakit melaporkan perkembangan infark miokard secara tiba-tiba, sementara di kalangan majoriti pesakit tempoh angina pectoris progresif yang tidak stabil dalam tempoh yang berbeza-beza diperhatikan.

Tempoh paling ketara
Kes-kes biasa infark miokardik dicirikan oleh sindrom kesakitan yang sangat kuat dengan penyetempatan kesakitan di dada dan penyinaran di bahu kiri, leher, gigi, telinga, tulang selangka, rahang bawah, kawasan interscapular. Sifat kesakitan boleh menjadi mampatan, lengkungan, membakar, menekan, tajam ("keris"). Semakin besar kerosakan miokardium, semakin banyak kesakitan.

Serangan yang menyakitkan berlaku dengan cara yang halus (terkadang bertambah, kemudian melemah), ia berlangsung dari 30 minit hingga beberapa jam, dan kadang kala hari, ia tidak dihentikan oleh penggunaan nitrogliserin berulang. Kesakitan dikaitkan dengan kelemahan yang teruk, kebimbangan, ketakutan, sesak nafas.

Mungkin atipikal semasa tempoh infark miokard yang paling teruk.

Pesakit mempunyai pucat tajam kulit, peluh sejuk yang melekit, acrocyanosis, keresahan. Tekanan darah semasa tempoh serangan meningkat, kemudian menurun secara sederhana atau tajam berbanding dengan garis dasar (sistolik

Apa yang menyebabkan infarksi miokardium

Infark miokardium (MI) adalah bentuk klinikal iskemia jantung yang paling serius. Ini adalah keadaan yang serius dan mengancam nyawa yang disebabkan oleh kekurangan bekalan darah atau relatif ke bahagian tertentu daripada miokardium akibat trombosis arteri koronari, sebagai akibatnya pusat nekrosis terbentuk, iaitu. kawasan dengan sel-sel mati - cardiomyocytes.

Infarksi jantung adalah salah satu punca utama kematian di dunia. Pembangunannya bergantung kepada umur dan jantina orang itu. Oleh sebab serangan aterosklerosis pada wanita pada masa lalu, serangan jantung didiagnosis 3-5 kali kurang kerap pada lelaki berbanding lelaki. Kumpulan risiko termasuk semua lelaki dari usia 40 tahun. Dalam kalangan lelaki dan perempuan yang melintasi sempadan 55-65 tahun, insiden itu adalah sama. Menurut statistik, 30-35% daripada semua kes infark miokard akut adalah maut. Sehingga 20% kematian mendadak disebabkan oleh patologi ini.

Punca serangan jantung

Sebab utama untuk perkembangan infarksi miokardium:

• Atherosclerosis bagi pembuluh jantung, khususnya arteri koronari. Dalam 97% kes, luka aterosklerotik dinding vaskular membawa kepada perkembangan iskemia miokardium dengan penyempitan kritikal lumen arteri dan gangguan jangka panjang bekalan darah miokardium.
• Trombosis saluran darah, contohnya, dengan coronari pelbagai asal usul. Pemberhentian lengkap bekalan darah ke otot adalah disebabkan oleh halangan (penyumbatan) arteri atau saluran kecil oleh plak atherosklerotik atau trombus.
• Embolisme pada arteri, misalnya, dalam endokarditis septik, jarang berakhir dengan pembentukan fokus nekrotik, namun menjadi salah satu sebab pembentukan iskemia miokardium akut.

Selalunya terdapat gabungan faktor-faktor di atas: trombus menyumbat lumen sempit yang menyempitkan arteri yang dipengaruhi oleh aterosklerosis atau bentuk di kawasan plak atherosclerotik, yang dibuli akibat pendarahan yang berlaku di pangkalannya.

• Kecacatan jantung. Arteri koronari dapat beralih dari aorta disebabkan oleh pembentukan penyakit jantung organik.
• Pembedahan pembedahan. Pembukaan mekanikal arteri atau ligation semasa angioplasti.

Faktor risiko infark miokard:

• Jantina (lelaki lebih kerap).
• Umur (selepas 40-65 tahun).
• Angina pectoris
• Penyakit jantung.
• Obesiti.
• Tekanan kuat atau ketegangan fizikal dengan penyakit jantung iskemia dan aterosklerosis.
• Diabetes.
• Dyslipoproteinemia, selalunya hyperlipoproteinemia.
• Merokok dan minum alkohol.
• Hypodynamia.
• Hipertensi.
• Penyakit jantung rematik, endokarditis, atau luka radang jantung yang lain.
• Anomali perkembangan kapal koronari.

Mekanisme infark miokard

Kursus penyakit dibahagikan kepada 5 tempoh:

• Preinfarction (angina).
• Akut (iskemia akut pada jantung).
• Akut (nekrosium dengan pembentukan kawasan nekrotik).
• Subacute (peringkat organisasi).
• Postinfarction (pembentukan parut di tapak nekrosis).

Urutan perubahan patogenetik:

• Melanggar integriti deposit aterosklerotik.
• Trombosis kapal.
• Kekejangan refleks dari kapal yang rosak.

Di atherosclerosis, kolesterol berlebihan disimpan di dinding saluran darah jantung, di mana plak lipid terbentuk. Mereka menyempitkan lumen dari kapal yang terjejas, melambatkan aliran darah melaluinya. Faktor-faktor yang memprovokasi, sama ada krisis hipertensi atau kelebihan emosi, menyebabkan pecah deposit aterosklerotik dan merosakkan dinding vaskular. Melanggar integriti lapisan dalaman arteri mengaktifkan mekanisme perlindungan dalam bentuk sistem pembekuan tubuh. Platelet mematuhi tempat pecah, dari mana trombus terbentuk, menyekat lumen kapal. Trombosis disertai dengan pengeluaran bahan-bahan yang membawa kepada kekejangan kapal di kawasan kerosakan atau sepanjang keseluruhannya.

Penyempitan arteri kepada 70% diameternya adalah penting dalam klinikal, dan kekejangan lumen sehingga tahap bekalan darah tidak dapat dikompensasi. Ini disebabkan oleh deposit aterosklerotik pada dinding saluran darah dan angiospasme. Akibatnya, hemodinamik rantau otot yang menerima darah melalui katil vaskular yang rosak diganggu. Dalam nekrosionis, kardiomiosit dipengaruhi, kekurangan oksigen dan nutrien. Metabolisme dan fungsi otot jantung terganggu, sel-selnya mula mati. Tempoh necrobiosis berlangsung sehingga 7 jam. Dengan bantuan perubatan yang diberikan segera dalam tempoh ini, perubahan dalam otot boleh diterbalikkan.

Apabila nekrosis terbentuk di kawasan yang terjejas, adalah mustahil untuk memulihkan sel-sel dan membalikkan proses, kerosakan menjadi tidak dapat dipulihkan. Penderitaan dari kontraksi miokardium, kerana Tisu nekrotik tidak terlibat dalam penguncupan jantung. Semakin meluas lesi, kontraksi miokardial yang lebih teruk berkurangan.

Kardiomiosit tunggal atau kumpulan kecil mereka mati kira-kira 12 jam selepas bermulanya penyakit akut. Sehari kemudian, mikroskopik mengesahkan nekrosis besar sel-sel jantung di kawasan yang terjejas. Penggantian kawasan nekrosis dengan tisu penghubung bermula 7-14 hari selepas permulaan serangan jantung. Tempoh pasca infarction berlangsung 1.5-2 bulan, di mana parut akhirnya terbentuk.

Dinding anterior ventrikel kiri adalah lokasi yang paling kerap lokalisasi zon nekrotik, oleh itu, dalam kebanyakan kes, MI transmural dikesan di dinding tertentu ini. Kurang biasa, rantau apikal, dinding posterior, atau septum interventrikular terjejas. Serangan jantung ventrikel kanan jarang berlaku dalam amalan kardiologi.

Klasifikasi Infarksi miokardium

Mengenai saiz luka tisu infark miokardium adalah:

• Fokus kecil. Satu atau beberapa kawasan nekrotik bersaiz kecil terbentuk. Ia didiagnosis dalam 20% kes daripada jumlah bilangan infark. Dalam 30% pesakit, infark fokus kecil berubah menjadi satu tumpuan besar.
• Close-focal (sering transmural). Membentuk luas nekrosis.

Kedalaman lesi nekrotik dibezakan:

• Transmural Kawasan nekrotik meliputi ketebalan keseluruhan miokardium.
• Subepicardial. Kawasan dengan cardiomyocytes mati bersebelahan dengan epicardium.
• Subendokardial. Nekrosis otot jantung di kawasan hubungan dengan endokardium.
• Intramural. Laman nekrosis terletak pada ketebalan ventrikel kiri, tetapi tidak mencapai epicardium atau endokardium.

Bergantung pada kepelbagaian kejadian:

• Utama. Terjadi kali pertama.
• Ulang. Membangunkan 2 bulan atau lebih selepas permulaan utama.
• Berulang. Muncul di peringkat pembentukan tisu parut infark primer, iaitu. semasa 2 bulan pertama dari kerosakan miokard akut primer.

Mengenai proses penyetempatan:

• Ventrikel kiri.
• Ventrikel kanan.
• Septal, atau infark septum ventrikel.
• Digabungkan, sebagai contoh, IM anterolateral.

Berdasarkan perubahan elektrokardiologi yang dicatatkan pada kardiogram:

• Q-infarction. Elektrokardiogram menangkap patologi yang terbentuk h. Q atau kompleks QS ventrikel. Perubahan adalah ciri IM yang besar.
• Tiada Q-infarction dengan inversi h. T dan tanpa patologi h. S. Paling biasa dalam infark fokus kecil.

Bergantung kepada perkembangan komplikasi:

Bentuk infark miokard akut, mengenai kehadiran dan lokasi kesakitan:

• Tipikal. Rasa sakit tertumpu di rantau prasekali atau lateral.
• Atipikal. Bentuk penyakit dengan penyesatan kesakitan:

Gejala infarksi miokardium

Keamatan dan sifat kesakitan bergantung kepada beberapa faktor: saiz dan penyetempatan fokus nekrotik, serta tahap dan bentuk serangan jantung. Dalam setiap pesakit, manifestasi klinikal adalah berbeza kerana ciri-ciri individu dan keadaan sistem vaskular.

Tanda-tanda bentuk tipikal infarksi miokardium

Gambaran klinikal yang jelas dengan sindrom kesakitan yang biasa dan ketara diperhatikan dalam infark jantung jantung yang fokal (transmural). Kursus penyakit dibahagikan kepada tempoh tertentu:

• Preinfarction, atau tempoh prodromal. Dalam 43-45% pesakit infarct, tempoh ini tidak hadir, sejak penyakit bermula tiba-tiba. Kebanyakan pesakit sebelum serangan jantung mengalami peningkatan serangan angina, sakit dada menjadi sengit dan berpanjangan. Perubahan keadaan umum - penurunan mood, keletihan dan ketakutan muncul. Keberkesanan ubat antiangina dikurangkan dengan ketara.
• Tempoh paling ketara (dari 30 minit hingga beberapa jam). Dalam bentuk yang biasa, serangan jantung akut disertai oleh kesakitan dada yang tidak dapat ditanggung dengan penyinaran ke bahagian kiri badan - lengan, rahang bawah, tulang selangka, lengan bawah, bahu, dan kawasan di antara bilah bahu. Jarang di bawah skapula atau paha kiri. Kesakitan boleh membakar, memotong, menekan. Sesetengah merasakan dada pecah atau sakit. Dalam masa beberapa minit, kesakitan mencapai maksimum, selepas itu berlangsung sehingga satu jam atau lebih, kemudian menggiatkan, kemudian melemah.
• Tempoh akut (sehingga 2 hari, dengan kursus semula sehingga 10 hari atau lebih). Di kebanyakan pesakit dengan pesakit sakit angina. Pemeliharaannya menunjukkan kesertaan perikarditis epistenoperikardial atau tempoh infark miokard yang berpanjangan. Gangguan pengaliran dan irama berterusan, serta hipotensi.
• Tempoh subacute (tempoh - 1 bulan). Keadaan umum pesakit bertambah baik: suhu kembali menjadi normal, sesak nafasnya hilang. Kadar jantung, pengaliran, nada yang lembut sepenuhnya atau sebahagiannya dipulihkan, tetapi blok jantung tidak menyerah kepada regresi.
• Tempoh post-infarction adalah peringkat terakhir dalam perjalanan infark miokard akut, yang berlangsung sehingga 6 bulan. Tisu nekrotik akhirnya digantikan dengan parut padat. Kegagalan jantung dihapuskan kerana hypertrophy pampasan baki miokardium, tetapi dengan luas kerosakan, pampasan penuh tidak mungkin. Dalam kes ini, manifestasi kegagalan jantung berkembang.

Kemunculan kesakitan diiringi oleh kelemahan yang teruk, penampilan yang berlimpah, peluh yang melekat (berlebihan), rasa takut kematian, dan peningkatan kadar jantung. Pemeriksaan fizikal menunjukkan keletihan kulit, peluh melekit, takikardia dan gangguan irama yang lain (extrasystole, fibrilasi atrial), pergolakan, sesak nafas berehat. Pada minit pertama, tekanan darah meningkat, kemudian menurun dengan ketara, menunjukkan kegagalan jantung dan kejutan kardiogenik.

Dalam kes-kes yang teruk, edema pulmonari berkembang, kadang-kadang asma jantung. Bunyi jantung semasa auscultation teredam. Kemunculan irama gallop membicarakan kegagalan ventrikel kiri, gambar auskultrum paru-paru bergantung pada keparahannya. Pernafasan keras, berdehit (basah) mengesahkan stagnasi darah dalam paru-paru.

Kesakitan angina dalam tempoh ini dengan nitrat tidak dihentikan.

Kerana peradangan perifocal dan nekrosis, demam terus sepanjang masa. Suhu meningkat kepada 38.5 ° C, ketinggiannya bergantung kepada saiz fokus nekrotik.

Dengan serangan infarkasi otot jantung yang kecil, gejala-gejala kurang jelas, perjalanan penyakit tidak begitu jelas. Jarang kegagalan jantung berkembang. Arrhythmia dinyatakan dalam tachycardia ringan, yang bukan semua pesakit.

Tanda-tanda bentuk atypical infark miokard

Bentuk sedemikian dicirikan oleh penyetempatan kesakitan yang tidak sekata, yang menjadikannya sukar untuk membuat diagnosis tepat pada masanya.

• Bentuk asma. Ia dicirikan oleh batuk, serangan tercekik, mengalir peluh sejuk.
• Bentuk gastralgik (perut) ditunjukkan oleh rasa sakit di rantau epigastrik, muntah, dan loya.
• Bentuk edematous berlaku dengan tumpuan besar nekrosis, menyebabkan kegagalan jantung keseluruhan dengan edema, sesak nafas.
• Bentuk otak adalah ciri pesakit tua dengan aterosklerosis yang teruk, bukan sahaja dari jantung, tetapi juga dari saluran cerebral. Ditunjukkan oleh klinik iskemia serebral dengan pening, kehilangan kesedaran, tinnitus.
• Bentuk aritmik. Tanda satu-satunya ialah tachycardia paroxysmal.
• Borang kabur bukan aduan.
• Bentuk periferal. Sakit boleh hanya di tangan, iliac fossa, rahang bawah, di bawah skapula. Kadang-kadang rasa sakit di sekitarnya serupa dengan rasa sakit yang timbul dari neuralgia antara saraf.

Komplikasi dan akibat dari infarksi miokardium

• Trombosis ventrikular.
• Gastritis erosif akut.
• Pankreatitis akut atau kolitis.
• Paresis usus.
• Pendarahan gastrik.
• Sindrom Dressler.
• Gagal jantung progresif yang kronik dan berterusan.
• Kejutan kardiogenik.
• Sindrom Postinfarction.
• Pericarditis episthenokardial.
• Thromboembolism.
• Aneurysm jantung.
• Edema pulmonari.
• Pecah jantung yang membawa kepada tamponadenya.
• Aritmia: tachycardia paroxysmal, extrasystole, sekatan intraventricular, fibrilasi ventrikular dan lain-lain.
• Infarksi paru-paru.
• Thromboendocarditis Parietal.
• Gangguan mental dan saraf.

Diagnosis infark miokard

Anamnesis penyakit, tanda-tanda elektrokardiografi (perubahan pada ECG) dan perubahan ciri-ciri dalam aktiviti enzimatik dalam serum darah adalah kriteria utama dalam diagnosis MI akut.

Diagnosis makmal

Dalam 6 jam pertama keadaan akut dalam darah, peningkatan protein, myoglobin, yang mengambil bahagian dalam pengangkutan oksigen di dalam kardiomiosit, dikesan. Dalam masa 8-10 jam, creatine phosphokinase meningkat lebih daripada 50%, penunjuk aktiviti yang normalkan pada akhir 2 hari. Analisis ini diulang setiap 8 jam. Sekiranya keputusan negatif tiga kali ganda diperoleh, serangan jantung tidak disahkan.

Di kemudian hari, analisis diperlukan untuk menentukan tahap laktat dehidrogenase (LDH). Aktiviti enzim ini meningkat selepas 1-2 hari dari permulaan nekrosis cardiomyocyte besar, pulih kepada normal selepas 1-2 minggu. Kekhususan tinggi dicirikan oleh peningkatan dalam isoform troponin, peningkatan tahap aminotransferases (AST, ALT). Secara umumnya, analisis - meningkatkan ESR, leukositosis.

Diagnostik instrumental

Pembetulan electrocardiogram berlaku negatif. T atau fasa duanya dalam petunjuk tertentu (dengan infarksi miokardial focal kecil), patologi kompleks QRS atau h. Q (dengan infark miokardial makrofocal), serta pelbagai gangguan pengaliran, aritmia

Elektrokardiografi membantu menentukan keluasan dan penyetempatan rantau nekrosis, menilai keupayaan kontraksi otot jantung, mengenal pasti komplikasi. Pemeriksaan sinar-X kurang bermaklumat. Pada peringkat seterusnya, angiografi koronari dilakukan, mendedahkan tempat, tahap penyempitan atau halangan arteri koronari.

Rawatan infarksi miokardium

Sekiranya anda mengesyaki serangan jantung dengan segera menghubungi ambulans. Sebelum kedatangan medik, adalah perlu untuk membantu pesakit untuk mengambil kedudukan separuh duduk dengan kaki yang bengkok di lutut, lepaskan tali leher, batalkan pakaian supaya tidak mengencangkan dada dan leher. Buka tingkap atau tingkap untuk udara segar. Di bawah lidah meletakkan pil aspirin dan nitrogliserin, yang pra-mengisar atau meminta pesakit untuk mengunyahnya. Ini adalah perlu bagi penyerapan bahan aktif yang pantas dan mendapatkan kesan yang paling cepat. Jika sakit angina tidak diluluskan dari satu tablet nitrogliserin, maka ia perlu diserap setiap 5 minit, tetapi tidak lebih daripada 3 tablet.

Seorang pesakit yang disyaki serangan jantung adalah tertakluk kepada hospitalisasi segera untuk pemulihan kardiologi. Resuscitator yang lebih cepat mula menjalani rawatan, semakin prognosis yang lebih baik: mungkin untuk mencegah perkembangan infarksi miokardium, mencegah terjadinya komplikasi, mengurangi area pusat nekrosis.

Objektif utama keutamaan perubatan:

• pelepasan sakit;
• sekatan zon nekrotik;
• pencegahan komplikasi.

Kesakitan kesakitan - Salah satu tahap yang paling penting dan rawatan rawatan infark miokard. Dengan ketidakstabilan tablet nitrogliserin, ia ditadbir dalam / dalam analgesik titisan (misalnya, morfin) + atropin / dalam. Dalam beberapa kes, melakukan neuroleptanalgesia - dalam / dalam neuroleptik (droperidol) + analgesik (fentanyl).

Terapi trombolitik dan antikoagulan bertujuan mengurangkan kawasan nekrosis. Untuk pertama kalinya hari dari kemunculan tanda awal infarksi untuk penyerapan bekuan darah dan pemulihan aliran darah, prosedur trombolisis mungkin, tetapi untuk mencegah kematian cardiomyocytes, lebih berkesan untuk melakukannya dalam 1-3 jam pertama. Mereka menetapkan ubat thrombolytic - fibrinolytics (streptokinase, streptase), agen antiplatelet (trombotik-ACC), antikoagulan (heparin, warfarin).

Terapi antirastik. Ubat antirastik (bisoprolol, lidocaine, verapamil, atenolol), steroid anabolik (retabolil), campuran polarisasi, dan lain-lain digunakan untuk menghapuskan gangguan irama, kegagalan jantung, memulihkan metabolisme dalam tisu jantung.

Untuk rawatan kegagalan jantung akut penggunaan glikosida jantung (Korglikon, strophanthin), diuretik (furosemide).

Neuroleptik, penenang (seduxen), sedatif digunakan untuk menghapuskan pergolakan psikomotor.

Prognosis penyakit bergantung kepada kelajuan pertolongan pertama yang berkelayakan, ketepatan masa resusitasi, saiz dan penyetempatan lesi miokardia, kehadiran atau ketiadaan komplikasi, umur pesakit dan patologi kardiovaskular yang berkaitan.

Apa yang menyebabkan infarksi miokardium

Infark miokardium

Perhatikan

Diagnosis komprehensif dalam 1 jam! - 3 850 gosok.

Angiografi koronari - 19 000 rubel. (pada hari kemasukan)

Stenting - dari 156 100

Pembedahan pintasan arteri koronari (ACS) - dari

Kos operasi shunting dan stenting termasuk penginapan di wad 4-katil, makanan, ubat-ubatan dan bekalan yang diperlukan

Penginapan di dalam 1, 2 dan 4 bilik tidur piawaian Eropah

Penyebab infark miokard

Dalam artikel ini, mari kita lihat apakah penyebab infarksi miokardium atau mengapa ia berlaku? Seperti yang telah disebutkan, infark miokard berlaku akibat kekurangan oksigen oleh otot jantung. Ini boleh berlaku di bawah syarat-syarat berikut.

1. Pertumbuhan secara beransur-ansur plak atherosklerosis membawa kepada penutupan arteri yang beransur-ansur, proses ini boleh berkembang selama bertahun-tahun atau bahkan beberapa dekad. Sebagai peraturan, proses ini disertai oleh gejala angina pectoris. Pada satu ketika, penutupan mencapai nilai kritikal dan bencana berkembang.

2. Trombosis arteri. Senario ini juga berkembang daripada biru. Trombosis arteri berlaku pada pecah permukaan tayar yang disebut plak. Plak itu sendiri mungkin bersaiz kecil dan tidak menunjukkan dirinya sendiri. Apabila plak pecah atau koyak, permukaannya terdedah, yang, seperti magnet, menarik platelet untuk dirinya sendiri, yang seterusnya, bergabung dengan eritrosit dan membentuk bekuan darah, diikuti dengan pemberhentian bekalan darah.

3. Kekejangan arteri lebih pendek, tetapi biasanya jarang menyebabkan serangan jantung.

4. Perubahan keradangan di dinding arteri - sesetengah penyakit berjangkit juga boleh menyebabkan serangan jantung, tetapi ini adalah keadaan yang sangat jarang berlaku dan kami tidak akan membincangkannya.

Apa yang berlaku kepada jantung dengan serangan jantung?

Untuk menjawab soalan "Apa yang berlaku kepada hati dalam serangan jantung?" Anda perlu memahami dengan jelas fungsi utamanya. Tujuan utama jantung adalah mengepam darah melalui tubuh, sejenis pam. Pengepaman dijalankan kerana penguncupan serat otot yang diselaraskan. Oleh itu, apabila kematian mereka berlaku, kekuatan pengecutan berkurang, dan jika kawasan yang sangat besar mati, maka pemberhentian kontraksi yang lengkap mungkin - penangkapan jantung.

Walau bagaimanapun, jika jantung terus berfungsi, maka ia tidak mampu mengatasi beban dan darah mula menjadi stagnasi di organ-organ, untuk mengering melalui saluran di dalam tisu, sehingga menyebabkan komplikasi yang kerap dan dahsyat serangan jantung - edema paru. Keadaan ini dipanggil kegagalan jantung akut atau kejutan kardiogenik. Sudah tentu, kegagalan jantung mempunyai keparahannya sendiri, dan dalam sesetengah kes, terutamanya dengan rawatan yang bermula tepat pada masanya, ia mungkin tidak dapat berkembang sama sekali.

Di samping itu, sekiranya berlaku kerosakan yang meluas, bahagian mati tidak dapat menahan tekanan dan pecah, menyebabkan darah dari jantung mula jatuh ke dalam kantung pericardial (pericardium), yang mengakibatkan pemampatan dan kemerosotan fungsi pengepaman yang lebih besar, jika pendarahannya besar, maka tanpa campur tangan pembedahan pesakit pasti akan mati.

Di dalam hati terdapat sistem konduktif elektrik yang kompleks, yang terletak di ketebalan dinding, jika jatuh ke dalam zon infarksi, maka perkembangan berbagai aritmia mungkin, beberapa di antaranya dapat mengancam penangkapan jantung.

Ini bukan semua yang berlaku kepada pesakit, tetapi kami berharap ini cukup untuk memahami keseriusan penyakit ini dan menghalang perkembangan keadaan yang melampau.

Apakah infark miokard?

Apakah infark miokard? Ia mesti dikatakan segera bahawa ini bukan kegagalan jantung, seperti biasa dipercayai, walaupun dalam beberapa kes ini dapat terjadi sebagai komplikasi.

Serangan jantung - Ini adalah penyakit di mana terdapat pemberhentian bekalan darah yang lengkap melalui salah satu arteri yang memberi makan kepada jantung, akibatnya, bahagian otot jantung yang sama mati. Untuk perkembangan infarksi miokardium cukup lengkap pertindihan arteri dalam masa 15-30 minit. Kematian sel miokardium disertai oleh sindrom kesakitan yang kuat yang kadang-kadang pesakit mempunyai gangguan mental.

Penyebab infark miokard dan mekanisme perkembangannya tidak praktikal berbeza dari yang ada di dalam angina (lihat Mengapa angina berlaku, apa sebabnya?), Satu-satunya perbezaan adalah bahawa angina masih kurang berpanjangan dan tidak ada kematian jantung yang tidak dapat dipulihkan sel.

Harus dikatakan bahawa tidak kira betapa anehnya kedengarannya, infarksi miokardium berkembang lebih akut dan pada pesakit yang belum pernah mengalami masalah jantung. Kerana pada pesakit dengan angina, dengan setiap serangan baru, ada semacam latihan otot jantung untuk kebuluran oksigen. Di samping itu, keadaan ini menyumbang kepada perkembangan baru, walaupun kecil, arteri yang dapat memberikan bekalan darah tambahan ke kawasan masalah. Oleh itu, walaupun kapal utama benar-benar bertindih, laluan pintasan boleh memanjangkan hayat miokardium sebelum aliran darah dapat disambung semula.

Gejala infarksi miokardium

Simptom klasik utama infarksi miokardium adalah sakit mendesak atau membakar di belakang sternum, yang boleh memberi (menyinari) di bawah bilah bahu kiri, di sebelah kiri atau rahang bawah. Boleh disertai dengan loya, muntah, rasa takut mati. Nitrogliserin, yang pesakit biasanya mengambil angina, tidak membawa kelegaan. Ini mungkin merupakan gejala yang paling asas yang selalu menyebabkan pesakit memanggil ambulans.

Walau bagaimanapun, tidak semua serangan jantung menjadi sakit hati, sesetengah daripada mereka boleh meneruskan bentuk yang tidak tipikal atau tanpa gejala sama sekali. Dalam kes ini, tidak ada gunanya membincangkannya, kerana kadang-kadang walaupun untuk pakar yang berpengalaman bentuk sedemikian membuat kesulitan. Satu-satunya cadangan yang boleh diterima hanya untuk mendapatkan bantuan perubatan jika, pada pendapat anda, penyakit biasa mula bertindak dengan cara yang luar biasa.

Sebagai tambahan kepada sakit dada, gejala yang membimbangkan adalah sesak nafas, bengkak kaki, kelemahan teruk, ketakutan kematian.

Ketakutan kematian adalah masa yang agak lama dijelaskan gejala dan titik di sini adalah bahawa sakit jantung bukan sakit gigi atau kesakitan akibat trauma, tetapi rasa sakit, yang muncul dalam kesadaran sebagai pendahulu kematian. Salah satu daripada doktor abad yang lalu biasanya merujuk kepada angina pectoris sebagai "latihan mati."

Diagnosis infark miokard atau bagaimana diagnosis ditubuhkan?

Diagnosis infark miokard adalah berdasarkan tiga kriteria.

Kriteria pertama - Ini adalah kehadiran kesakitan di alam angina dada - angina, yang tidak melebihi 15-20 minit. Walaupun biasanya apabila pesakit dibawa ke hospital, diperlukan lebih dari 40-60 minit.

Kriteria kedua - ini adalah perubahan pada elektrokardiogram. Terdapat tanda-tanda tipikal serangan jantung, tetapi dalam beberapa kes, perubahan pada ECG hanya boleh didapati dengan berhati-hati membandingkannya dengan rekod terdahulu. Sesetengah perubahan pada ECG boleh menutup serangan jantung, jadi hanya satu kardiogram tidak menentukan diagnosis.

Kriteria ketiga - Ini adalah tanda-tanda kerosakan miokardium. Dengan kematian sel jantung, yang berlaku semasa serangan jantung, sejumlah besar bahan tertentu, yang biasanya wujud hanya dalam kuantiti yang kecil, memasuki aliran darah, dan peningkatan kepekatan mereka dapat dikesan oleh ujian darah.

Pada masa ini, kedua-dua kaedah yang paling dipercayai digunakan, ini adalah kaedah SC-MB - ia membenarkan untuk menjelaskan kehadiran atau ketiadaan kerosakan jantung dalam tempoh 4-6 hingga 48 jam dari permulaan serangan jantung, bagaimanapun, jika serangan jantung berlaku lebih daripada dua hari yang lalu, maka analisis ini tidak berguna.

Kaedah kedua ialah definisi penanda seperti Troponin - penanda ini dapat mengesan fakta kematian sel, walaupun selepas dua minggu. Dengan itu, akhir-akhir ini, jalur ujian, yang dengan pasti dapat mengesan perubahan dalam darah, telah digunakan. Menjalankan analisis ini tidak lebih sukar daripada ujian kehamilan yang cepat, hanya darah yang diperlukan, bukan urine.

Kehadiran ketiga-tiga kriteria ini menunjukkan adanya infarksi miokardial yang mungkin, dalam hal adanya dua - tentang kemungkinan, dengan satu - ragu.

Baru-baru ini, ultrasound jantung juga memberi sumbangan besar untuk diagnosis, tetapi walaupun dalam kes pengesanan zon mencurigakan serangan jantung, tidak mungkin untuk menentukan tempoh kejadian mereka. Ini boleh jadi masalah baru atau masalah sepuluh tahun lalu.

Bagaimanakah serangan jantung dapat dikesan oleh ultrasound jantung?

Apabila serangan jantung berlaku, kematian sebahagian daripada sel-sel, dan, akibatnya, kehilangan mereka dari kerja otot, yang seterusnya membawa kepada penurunan (hipokinesia) atau penghentian lengkap (akinesia) kontraksi dalam kawasan tertentu. Ia adalah kawasan-kawasan ini dan melihat doktor ultrasound semasa menjalankan penyelidikan.

Dalam sesetengah kes, terdapat kematian sel yang penting, yang bukan hanya akinesia, tetapi aneurisme. Ia adalah sebahagian daripada otot yang digantikan oleh tisu penghubung, yang tidak dapat dikontrak, dan ketika itu darah harus dibuang ke arah umum pembuluh aneurisma dan sebahagian dari darah kekal di dalam rongga, sehingga mengurangi kecekapan jantung.

Harus dikatakan bahawa zon hypokinesia tidak selalu bukti yang menyokong serangan jantung yang ditangguhkan. Kadang-kadang mereka boleh diperhatikan dengan penebalan dinding miokardium. Ini biasanya terjadi dengan arus tekanan darah tinggi jangka panjang dan lebih kerap ia hipokinesia septum interventricular yang jelas menebal.

Apakah serangan jantung atau klasifikasi infark miokardium?

Pada masa ini, infark miokard dikelaskan mengikut kedalaman dan lokasinya.

Jika serangan jantung menangkap ketebalan dinding keseluruhan, maka kita bercakap mengenai infarksi miokardium atau infark miokardium Q-positif, atau infark miokard dengan ketinggian ST (ketinggian), semuanya adalah sinonim. Jika tidak, mereka berkata, masing-masing, tidak menembusi, atau Q-negatif, atau infark miokard tanpa ketinggian ST.

Diagnosis juga menunjukkan dinding jantung di mana masalahnya berlaku, sebagai contoh, anterior, posterior, lateral, lebih rendah. Tertunjuk dan kawasan - apikal, septum anterior, dll.

Perkataan "luas" mengatakan bahawa serangan jantung menangkap sebahagian besar otot atau beberapa dinding sekaligus, contohnya:

anterior-apical-lateral. Infarkasi focal kecil menunjukkan bahawa perubahan berlaku hanya dalam satu kawasan kecil, contohnya: apikal atau septal.

Ia mesti dikatakan bahawa dalam diagnosis anda masih boleh mencari perkataan "infark miokard akut" - ini bermakna bahawa tidak lebih dari 28 hari telah berlalu sejak permulaan pembangunan; "Infark miokard berulang" - ini bermakna serangan jantung yang lain berkembang dalam masa 28 hari dari permulaan yang terdahulu (dan ini jarang berlaku); dan "re-infarction" - pembangunan semula dari segi 28 hari dari bencana vaskular terakhir.

Jika anda menyelidiki diagnosis, maka pada akhirnya terdapat Killip (killip) tertentu dengan angka Arab dari I-IV, yang menunjukkan tahap penurunan dalam fungsi mengepam jantung pada masa perkembangan serangan jantung. Semakin besar jumlahnya, semakin buruk keadaan pesakit.

Jika anda dapat mempelajari apa yang ditulis, lebih mudah bagi anda, baik dalam memahami penyakit dan dalam komunikasi dengan doktor.

Infarksi miokard, Q-positif, atau ST elevasi miokardium infark

Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan: paling luar adalah epikardium, yang tengah adalah miokardium dan yang dalam adalah endokardium. Infark miokardial menular, transmural, Q-positif, atau ketinggian ST kelebihan miokard adalah sama. Istilah ini menunjukkan serangan jantung, di mana zon kematian sel (nekrosis) meluas ke semua lapisan jantung.

Pelbagai sinonim dijelaskan dengan sangat ringkas.

"Penembusan infark miokard" atau "Transmural" - Nama ini berasal dari fakta bahawa nekrosis menembusi semua lapisan jantung.

"Infarksi miokardium dengan ketinggian ST" - nama ini digunakan kerana serangan jantung dalam tempoh akut dicirikan dengan perubahan pada jenis elevasi ECG (ketinggian) bahagian akhir kompleks jantung - segmen ST. Dan pada peringkat akhir bekas luka terbentuk, yang pada ECG yang sama akan dipaparkan sebagai gelombang Q yang mendalam, yang biasanya tidak boleh, maka nama "Q-positif."

Adapun sebab khusus untuk perkembangan serangan jantung seperti itu, ia adalah bekuan darah yang terbentuk pada permukaan plak yang rosak.

Serangan jantung transmural dianggap sebagai keadaan yang lebih serius daripada serangan jantung yang tidak menembusi, tetapi ini tidak bererti bahawa yang terakhir adalah kurang berbahaya, kadang-kadang agak bertentangan.

Tidak menembusi, infarksi miokardial Q-negatif, atau infarksi miokardium tanpa ketinggian ST

Sekiranya anda membaca artikel sebelumnya (infarksi miokardial, transmural, Q-positif, atau ST elevasi miokardium), anda sudah tahu bahawa dinding jantung terdiri daripada tiga lapisan: bahagian paling luar - epikardium, bahagian tengah - miokardium dan dalaman - endokardium. Tidak menembusi, infark miokardial Q-negatif, atau infarksi miokardium tanpa ketinggian ST dan semua ini adalah perkara yang sama. Istilah-istilah ini menunjukkan serangan jantung, di mana zon kematian sel (nekrosis) hanya berlaku di salah satu lapisan.

Istilah "non-penetrating infarction miocardial" berasal dari fakta bahawa nekrosis tidak menembusi melalui semua lapisan jantung.

"Infark miokardium tanpa ketinggian ST" - istilah ini digunakan kerana untuk serangan jantung ini perubahan pada ECG dalam bentuk elevasi (ketinggian) bahagian akhir kompleks jantung - segmen ST tidak menjadi ciri dalam tempoh akut, tetapi sebaliknya, penurunannya (kemurungan) lebih sering diperhatikan. Nah, pada peringkat akhir parut tidak dibentuk, masing-masing, dan gelombang Q tidak akan - "Q-negatif". Dalam kes ini, tanda-tanda serangan jantung yang dipindahkan pada ECG mungkin tidak diperhatikan.

Adapun sebab tertentu untuk perkembangan serangan jantung jenis ini, ini adalah penutupan secara beransur-ansur dari lumen dari plak aterosklerotik, yang mana keperluan miokardum yang semakin meningkat dalam oksigen telah berkembang, yang tidak dapat diberikan oleh arteri yang terkena. Thrombosis tidak diperhatikan.

Penyebab penularan, inflamasi Q-positif atau miokardium dengan ketinggian ST adalah trombosis arteri yang memberi makan kepada jantung. Pada masa yang sama, plak aterosklerotik di mana pembekuan darah terbentuk mungkin saiz minimum dan tidak menjejaskan aliran darah dalam apa jua cara. Oleh itu, membuang bekuan, patensi kapal itu dipulihkan sepenuhnya. Ia adalah trombolisis yang membantu menyelesaikan masalah ini. Walau bagaimanapun, ia perlu dilakukan semasa bekuan darah masih segar, iaitu, dalam masa 6 jam dari serangan jantung dan hanya dengan serangan jantung dengan kenaikan ST, maka ia adalah paling berkesan dan membolehkan anda menjimatkan kebanyakan otot jantung.

Thrombolytic - ini adalah ubat-ubatan yang mempunyai keupayaan untuk membubarkan bekuan darah, mereka ditadbir secara intravena pada kadar yang tegas. Perwakilan paling mudah dan paling murah adalah streptokinase, tetapi tidak dianjurkan untuk menggunakannya lebih dari sekali, kerana reaksi alergi yang serius mungkin. Trombolisis yang lebih moden - alteplaza (actilise) atau teneteplaza (metalysis), tidak mempunyai kesan sampingan ini, tetapi mereka lebih mahal.

Ramai doktor takut melaksanakan prosedur ini, kerana ia mempunyai sejumlah komplikasi yang berlainan daripada pendarahan dari sebarang kecederaan, yang berakhir dengan perkembangan pendarahan di otak (strok hemoragik) atau perdarahan dalaman. Bagaimanapun, risiko membina komplikasi ini dengan temubual pesakit yang betul jauh lebih rendah daripada hasil serangan jantung jika trombolisis tidak dilakukan. Jika tidak, trombolisis tidak akan digunakan secara meluas di Eropah dan Amerika. Di klinik khusus ia adalah satu prosedur rutin yang membolehkan bukan sahaja untuk menyelamatkan nyawa pesakit, tetapi juga untuk meminimumkan risiko kegagalan jantung dalam jangka panjang, dengan itu mencegah kecacatan pesakit.

Angiografi koronari - kajian kapal jantung, yang dijalankan di bawah kawalan x-ray di bilik operasi khas.

Angiografi koronari adalah kaedah paling tepat untuk menentukan kehadiran, penyetempatan dan tahap penyempitan arteri jantung. Ini adalah penting untuk memilih kaedah rawatan yang tepat untuk penyakit anda (terapi ubat, angioplasty koronari belon, atau pembedahan pintasan arteri koronari). Dalam kes yang tidak jelas, angiografi koronari dapat menentukan diagnosis penyakit anda dengan betul.

Ujian ini biasanya dilakukan melalui arteri femoral, yang ditusuk dengan jarum nipis di kawasan inguinal di bawah anestesia tempatan (menggunakan novocaine, lidocaine, atau lain-lain anestetik tempatan untuk ini). Melalui aorta, kateter khas secara berkala membawa kepada mulut arteri koronari. Melalui mereka, bahan radiologi yang mengandungi iodine disuntik ke dalam vakum jantung, yang secara ringkas mengisi lumen arteri dan membolehkan anda melihat keadaan mereka. Pada masa yang sama, imej kapal dicatatkan di dalam memori unit sinar-X untuk analisis terperinci lanjut. Sebagai peraturan, agen kontras disuntik beberapa kali untuk menggambarkan arteri dalam unjuran yang berlainan. Semasa kajian, elektrokardiogram sentiasa direkodkan.

Semasa kajian, anda mungkin mengalami sedikit kesakitan dan perasaan "pecah" di kawasan selangkangan semasa tusukan kulit untuk anestesia tempatan. Ia juga mungkin penampilan sensasi jangka pendek "panas" semasa pengenalan agen kontras.

Selepas penghujung kajian, pembalut tekanan digunakan di tapak tebuk di kawasan pangkal paha, dan sekurang-kurangnya 24 jam anda akan disimpan dalam rehat tidur yang ketat.

Angiografi koronari adalah kajian yang agak selamat. Di institusi yang berkelayakan semasa angiografi koronari, risiko komplikasi serius (infarksi miokardium, kemalangan serebrovaskular) rendah dan tidak melebihi 0.1%. Kadang-kadang pesakit mungkin mengalami reaksi alergi terhadap agen kontras dan komplikasi dari tapak tusukan arteri (pendarahan, trombosis, aneurisma).

Untuk mencegah perkembangan komplikasi ini selepas angiografi koronari, pesakit diperhatikan dalam unit penjagaan rapi dan mengikuti rehat katil yang ketat.

Apakah angioplasti dan stenting?

Inti dari kaedah angioplasty belon adalah belon khas diperkenalkan ke dalam kapal, di mana tekanan disuntik, di bawah pengaruh yang mana ukuran lumen kapal sempit meningkat. Belon membantu meluaskan saluran darah sempit dan memulihkan aliran darah. Dalam sesetengah kes, selepas angioplasty belon, pembinaan logam khas, yang dipanggil "stent", dipasang di dalam lumen kapal. Stent adalah struktur logam nipis yang menyumbang untuk mengekalkan lumen normal salur darah.

Untuk melakukan angioplasti dan stenting, tusukan atau hirisan kecil biasanya dibuat pada kulit di sebelah yang bersamaan dengan kapal yang cedera. Selanjutnya, melalui hirisan atau tusukan, kateter fleksibel khas dimasukkan. Di bawah kawalan radiasi sinar-x, kateter dipegang ke kapal yang rosak. Seterusnya, balon atau stent diperkenalkan melalui kateter ke tapak penyempitan kapal.

Angioplasti dan stenting sering digunakan untuk merawat penyakit arteri perifer, serta merawat arteri yang membekalkan jantung dan organ lain. Dalam sesetengah kes, angioplasti digunakan untuk memulihkan aliran darah melalui venous vessels, di mana darah dikumpulkan dari semua organ dan tisu dan bergerak ke arah jantung dan terus ke paru-paru.

Biasanya, permukaan dalaman kapal adalah lancar dan saiz lumen adalah normal, tetapi dengan umur, serta di bawah pengaruh beberapa faktor lain, perkembangan dan perkembangan aterosklerosis berlaku, yang menyebabkan pelanggaran keutuhan saluran darah dan penyempitan lumen. Hasil daripada proses aterosklerosis, bekalan darah di organ dan tisu terganggu, dan rasa sakit timbul.

Hanya seorang pakar bedah vaskular yang boleh menentukan persoalan sama ada anda melakukan pintasan angioplasti atau balon ketika kapal sempit. Dalam sesetengah kes, angioplasti mempunyai beberapa kelebihan berbanding shunting. Sebagai contoh, untuk melakukan angioplasti tidak memerlukan kulit yang besar, panjang tinggal di hospital kurang dan pemulihan berlaku lebih cepat daripada pembedahan pintasan. Juga, angioplasti tidak memerlukan penggunaan anestesia dan dilakukan di bawah anestesia tempatan. Tetapi pada masa yang sama, dalam beberapa kes, contohnya, dalam kes kecederaan yang teruk dalam kes penyakit arteri perifer, pembedahan pintasan adalah satu-satunya kaedah rawatan pembedahan yang berkesan.

Bagaimana untuk mempersiapkan pelaksanaan angioplasti dan stenting?

Pertama sekali, doktor akan meminta anda beberapa soalan tentang kesihatan anda, aduan, sejarah penyakit dan gejala. Kemudian doktor menjalankan peperiksaan. Isu-isu penting adalah isu merokok dan tekanan darah tinggi. Juga, doktor perlu menjelaskan berapa kerap berlaku gejala dan apa penyetempatan mereka.

Kemudian beberapa kajian dijalankan untuk mengenal pasti plak aterosklerotik, serta menentukan kaedah rawatan (ubat, pembedahan pintasan atau angioplasti endovascular dan stenting) yang paling optimum dalam kes anda.

Kaedah berikut membolehkan menilai sifat kerosakan vaskular atherosclerosis:

• Penentuan nadi pada anggota badan.

• Doppler ultrabunyi doppler.

• Angiografi resonans magnetik.

Sekiranya kajian ini menunjukkan bahawa anda mempunyai penyempitan kapal kerana pembentukan plak aterosklerotik, maka anda akan dilakukan pada angiography tahap seterusnya dengan penyinaran kontras dan x-ray untuk lebih tepat menganggarkan jumlah kerosakan pada kapal dan petunjuk untuk rawatan pembedahan dalam beberapa cara atau yang lain (angioplasti dengan stenting shunting). Apabila melakukan angiografi, kateter khas dimasukkan ke dalam kapal melalui tusuk arteri femoral di kawasan groin, maka bahan radiopa dimasukkan melalui kateter dan tahap penyempitan kapal ditentukan oleh radiasi sinar-X. Selanjutnya, pada akhir kajian, kateter dikeluarkan, dan bahan radiasi dikeluarkan melalui buah pinggang.

Selepas kajian ini, doktor akan menasihatkan anda bagaimana untuk bertindak sebelum pembedahan, dan segera pembedahan akan diselesaikan. Biasanya, anda tidak boleh makan atau minum sebelum melakukan rawatan pembedahan. Anda juga perlu membincangkan dengan doktor tentang persoalan ubat-ubatan yang boleh diambil dan yang perlu dihentikan sebelum pembedahan, yang akan membantu mengurangkan risiko komplikasi semasa dan selepas pembedahan. Juga, jika anda mempunyai reaksi alahan, khususnya, kepada komponen agen kontras (contohnya, yodium), maka anda perlu memaklumkan kepada doktor.

Juga pada tahap persediaan untuk angioplasti dan stenting, fungsi buah pinggang dinilai. Sebelum angioplasti dan stenting, kateter intravena dimasukkan untuk infus intravena semasa prosedur. Bergantung kepada tahap kerosakan dan keterukan keadaan, persoalan sama ada untuk melakukan angioplasti dan stenting segera selepas angiografi dilakukan, atau sama ada prosedur itu boleh ditangguhkan untuk beberapa waktu.

Adakah anda calon untuk angioplasti dan stenting?

Melakukan angioplasti dan stenting dalam kes anda secara teorinya mungkin jika tahap penyempitan salur darah berbeza-beza dari sederhana ke parah dalam satu atau lebih saluran darah.

Sekiranya anda telah menyatakan perubahan aterosklerotik di dalam kapal, dengan pemendapan kalsium, bekuan darah, atau kapal anda terdedah kepada perkembangan kekejangan, maka melakukan angioplasti adalah bermasalah dan anda harus memutuskan sama ada mungkin untuk memintas arteri yang rosak.

Apakah risiko membasuh komplikasi semasa melakukan angioplasti dan stenting?

Komplikasi semasa angioplasti dan stenting mungkin adalah seperti berikut: perkembangan reaksi alahan terhadap kontras, kerosakan pada dinding arteri, pendarahan di tapak tusuk, mengulang gangguan aliran darah melalui arteri di mana angioplasti / stenting dilakukan dan disfungsi buah pinggang. Semasa angioplasti, aliran darah terjejas boleh berlaku di arteri lain yang jauh dari pembedahan yang dilakukan.

Orang yang mengalami pembekuan darah yang cacat juga mempunyai risiko komplikasi yang tinggi semasa prosedur.

Dalam sesetengah kes, disebabkan perkembangan penyakit, plak aterosklerotik mungkin terbentuk semula dan saluran darah mungkin sempit.

Apa yang berlaku semasa angioplasti dan stenting?

Apabila melakukan angioplasti dan stenting, tusukan atau hirisan kecil biasanya dibuat pada kulit di sebelah yang sama dengan kapal yang rosak (biasanya pada titik unjuran arteri femoral atau brachial). Sebelum manipulasi bermula, tapak tusukan dirawat dengan penyelesaian antiseptik untuk mengurangkan risiko perkembangan komplikasi berjangkit. Selanjutnya, melalui hirisan atau tusukan, kateter fleksibel khas dimasukkan. Di bawah kawalan radiasi sinar-x, kateter dipegang ke kapal yang rosak. Seterusnya, balon atau stent diperkenalkan melalui kateter ke tapak penyempitan kapal. Keseluruhan prosedur angioplasti dan stenting dilakukan di bawah anestesia tempatan dan sedasi dangkal umum (yang dicapai dengan pengenalan sedatif). Semasa prosedur, anda perlu memaklumkan kepada doktor tentang apa yang anda rasa.

Proses menggerakkan kateter dikawal oleh X-ray dan dipaparkan pada monitor komputer di dalam bilik operasi dalam masa nyata. Oleh kerana tiada ujung saraf dalam arteri, anda tidak akan merasakan bagaimana kateter bergerak di sepanjang vesel anda.

Setelah kateter mencapai titik kerosakan pada kapal, maka balon disampaikan melaluinya, yang kemudian membengkak, kemudian ditiup karena hakikat bahawa cairan secara berkala disuntik ke dalamnya.

Stenting dan angioplasti dilakukan di bawah kawalan x-ray. Biasanya proses ini mengambil masa beberapa minit. Tetapi sekiranya berlaku kerosakan yang teruk terhadap kapal, manipulasi ini mungkin berterusan untuk lebih lama.

Bila belon itu melambung, aliran darah melalui arteri berhenti sementara, yang dapat menyebabkan rasa sakit terjadi setelah belon dikurangi dan aliran darah dipulihkan. Semasa angioplasti dan stenting, anda mesti memberitahu doktor anda mengenai kesakitan anda.

Salah satu komplikasi angioplasti dan stenting adalah perkembangan trombosis kapal (menyumbat kapal dengan trombus), yang boleh berkembang beberapa hari, minggu, bulan atau tahun selepas prosedur. Pembentukan berulang kapal yang menyempit di tapak stenting dipanggil "restenosis," tetapi jika aliran darah dalam kapal itu disekat semula, maka proses ini disebut "reocclusion." Restenosis boleh dibentuk kerana perkembangan proses parut di zon plak atherosklerotik.

Selepas melakukan angioplasti dalam beberapa kes, stent dimasukkan ke dalam kapal. Stent ialah pembinaan logam khas yang diperbuat daripada dawai logam nipis yang kelihatan seperti mata air. Untuk memasang stent, balon untuk angioplasty belon dikeluarkan dari kapal dan kateter baru dimasukkan. Seterusnya, kateter khas dimasukkan, di mana stent dihantar dalam keadaan dilipat, di mana balon khas terletak. Kateter ini di bawah kawalan sinaran x-ray dijalankan ke tempat penyempitan arteri. Kemudian balon di dalam stent itu melambung dan stent diperluas dan diletakkan di dalam kapal. Kemudian balon itu dikurangkan dan dikeluarkan dari kapal bersama dengan kateter. Dan stent tetap bergerak di dalam kapal, dengan itu membantu mengekalkan aliran darah di arteri. Tetapi harus diingat bahawa proses aterosklerosis berterusan, walaupun selepas angioplasty belon dan stenting: plak aterosklerosis baru terus terbentuk dan parut sedang berlangsung, yang boleh menyebabkan lagi penyempitan kapal dan penempatan stent (proses ini disebut "restenosis").

Untuk mencegah pembangunan restenosis, stent dilindungi dengan bahan ubat khas yang melambatkan pertumbuhan sel-sel yang bersentuhan dengan permukaannya dan mencegah pembentukan tisu parut di tapak stent.

Tempoh purata angioplasti dan stenting berbeza dari 45 minit hingga 3 jam, tetapi dalam beberapa kes, ia mungkin mengambil masa yang lebih lama untuk diselesaikan.

Selepas akhir angioplasti dan stenting, semua kateter dikeluarkan dari kapal. Pembalut tekanan digunakan di tapak tusuk kapal atau tendangan kecil, atau kapal ditutup menggunakan alat khas untuk menghalang perkembangan pendarahan. Dalam tempoh selepas operasi, perlu mengambil ubat penipisan darah mengikut cadangan doktor yang menghadiri.

Apa yang perlu dijangka selepas melakukan angioplasti dan stenting?

Selepas melakukan angioplasti, rehat tidur perlu diperhatikan selama 6-24 jam. Pada masa ini, anda akan berada di bawah penyeliaan kakitangan perubatan yang berterusan, dan penunjuk fungsi penting badan anda, khususnya denyutan jantung, tekanan darah akan dipantau. Untuk mengurangkan risiko pendarahan selama beberapa jam, pastikan anggota badan yang mana akses ke kapal yang rosak itu bergerak.

Jika anda mengalami sebarang gejala yang luar biasa semasa atau selepas melakukan angioplasti dan stenting, anda harus segera melaporkannya kepada Vars. Simptom-simptom ini termasuk: sakit di kaki atau lengan, demam, berkurang, berkilauan dan kekejangan anggota badan. Juga di kawasan tusukan bendera mungkin muncul pendarahan, hematoma, edema, sakit dan penebalan terjadi.

Selepas keluar, anda juga harus mengikut arahan doktor. Contohnya. Jangan angkat objek berat. Dalam masa dua hari selepas angioplasti diperlukan untuk menggunakan jumlah cecair yang mencukupi. untuk mendapatkan kontras dengan pantas dari badan. Selama beberapa hari selepas angioplasti tidak boleh mandi.

Juga, selepas angioplasti, anda mungkin diberi ubat yang menggalakkan penipisan darah, seperti aspirin, yang menghalang perkembangan bekuan darah di dalam vesel, terutamanya dalam bidang angioplasti dan stenting. Anda juga boleh disyorkan program fisioterapi, sesuai untuk anda.

Selepas stenting dan angioplasty, perlu untuk mengawal pembekuan darah, dan juga terima kasih kepada penggunaan teknik moden, aliran darah di dalam kapal di mana campur tangan endovaskular dilakukan dapat dinilai.

Apakah komplikasi yang mungkin selepas melakukan angioplasti dan stenting?

Risiko komplikasi yang teruk selepas angioplasti dan stenting adalah minimum, tetapi dalam beberapa keadaan komplikasi juga mungkin timbul.

Salah satu komplikasi yang paling kerap adalah pendarahan di tapak tusuk kapal untuk memperkenalkan kateter. Kadang-kadang ini disebabkan oleh penutupan kapal yang kurang baik selepas angioplasti. Dalam sesetengah kes, saluran boleh dibentuk menyambung arteri dan urat (komplikasi ini dipanggil "fistula arteriovenous"). Kadangkala fistula menutup sendiri, tetapi lebih banyak kes yang teruk memerlukan campur tangan pembedahan.

Anda juga harus ingat tentang risiko penyumbatan stent (trombosis), yang mungkin berlaku pada bulan pertama selepas angioplasti. Untuk mengelakkan perkembangan komplikasi ini, anda perlu mengambil ubat-ubatan yang ditetapkan oleh doktor anda untuk mengetatkan darah.

Dalam tempoh yang lebih lewat selepas pembedahan, pembentukan penyempitan salur darah di tempat pelepasan angioplasti / stent mungkin. Komplikasi ini dipanggil "restenosis." Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, penggunaan stent bersalut dadah membantu mencegah pembentukan restenosis. Dalam sesetengah kes, penghidap angioplasti / stenting atau shunting diperlukan.

Komplikasi semasa angioplasti dan stenting:

• Reaksi alahan kepada agen kontras.

• Pembentukan bekuan darah di arteri di mana pembedahan dilakukan.

• Banyak darah yang dipanggil hematoma

• Fungsi buah pinggang terjejas.

• Kerosakan dan pengelupasan dinding arteri.

• Gangguan aliran darah dalam aliran darah arteri akibat perkembangan trombosis (penyumbatan penggumpalan darah) dan penghijrahan kepingan darah dengan aliran darah melalui arteri (embolisme).

Dengan angioplasty belon yang betul, risiko komplikasi ini adalah minimum (sehingga 1%).

Komplikasi awal infark miokard

Infarksi miokardium adalah keadaan yang tidak hilang dalam beberapa hari, tidak hairanlah semua 28 hari pertama dianggap akut. Ia adalah dalam tempoh ini bahawa bilangan komplikasi terbesar dari infark miokard berlaku. Kami menyenaraikan mereka:

1. Kejutan kardiogenik - keadaan di mana fungsi pam jantung semakin berkurang, akibatnya tekanan arteri berkurangan dan semua organ menderita. Kejutan kadang-kadang berkembang dalam masa beberapa minit dan mungkin terdedah kepada kesakitan. Kematian dalam kejutan kardiogenik sangat tinggi.

2. Pecah jantung - sekiranya serangan jantung, kawasan yang terjejas kehilangan kekuatannya, yang dalam keadaan tertentu boleh menyebabkan pecahnya. Kerosakan ini berlaku di dalam hati dan dinding luarnya, disertai dengan perkembangan pendarahan, yang membawa kepada kematian yang tidak dapat dielakkan, jika pembedahan tidak dilakukan pada waktunya. Di samping itu, pecah formasi dalaman akan terus mengurangkan kecekapan jantung dan membawa kepada kejutan kardiogenik yang sama.

3. Fungsi terjejas injap juga ciri-ciri serangan jantung dan juga menyebabkan penurunan dalam kontraksi jantung.

4. Pembentukan thrombus dalam rongga jantung. Sudah tentu, semasa pembekuan darah berada dalam rongga, tiada apa yang berlaku, tetapi jika mereka meninggalkan jantung dengan darah, maka strok atau trombosis dari arteri organ lain mungkin akan berkembang.

5. Pembangunan aritmia yang mengancam nyawa. Selalunya ia adalah fibrilasi ventrikular, tidak boleh dikelirukan dengan fibrillation atrium. Dalam kes fibrilasi, aktiviti contractile jantung hampir berhenti, dan dengan masa ia berhenti. Tanpa defibrillasi elektrik, jarang sekali mungkin untuk menyelamatkan pesakit, dan dalam beberapa kes, walaupun kaedah ini tidak efektif.

Ini bukan semua komplikasi yang berlaku semasa serangan jantung, dan tidak mungkin untuk meramalkan mereka. Kematian pesakit boleh berlaku dalam beberapa minit pada bila-bila masa. Itulah yang dikatakan oleh doktor kepada saudara-mara, di bawah serangan mereka, bahawa keadaan itu lebih kurang stabil, dan namanya sudah beranak kembali. Tiada keadaan yang stabil dalam pesakit dengan infark miokard akut, untuk kumpulan pesakit ini, walaupun satu jam lebih awal tidak perlu membuat rancangan.

Rawatkan masalah ini dengan pemahaman dan doktor, percayalah saya, mereka tidak mahu sengaja membahayakan pesakit, dan terutama tidak menyalahkan fakta bahawa pesakit mempunyai infarksi miokardium.

Apakah stenocardia postinfarasi awal?

Dalam kes infark miokard, biasanya terdapat kehilangan otot jantung yang lengkap di bawah tempat masalahnya berlaku di arteri. Dalam bidang ini, kematian kedua-dua tisu otot dan semua ujung saraf berlaku, dan ia tidak membuatnya dirasakan. Tetapi jika serat otot hidup kekal di kawasan ini, maka angina selepas infark awal akan muncul. Ia dianggap awal jika ia berlaku dalam tempoh sehingga 28 hari dari permulaan serangan jantung.

Stenokardia postinfarasi awal menunjukkan bahawa di kawasan yang terjadi infarksi, masih terdapat sel-sel yang sihat. Sekiranya sel-sel ini mati, maka keupayaan mengecut jantung mungkin semakin merosot, apatah lagi kemungkinan infark miokard semula akut, yang dalam kes ini tidak jauh.

Angina selepas infark awal memerlukan pendekatan yang serius dan mungkin rawatan pembedahan - stenting atau pembedahan pintasan. Ada kemungkinan terapi ubat akan berkesan, tetapi selepas serangan jantung, dan jika masalah arteri berterusan, risiko malapetaka berulang cukup tinggi. Sudah tentu, saya tidak akan berhenti mengulangi bahawa apa-apa keputusan dibuat secara individu, tetapi pendekatan umum tetap sama untuk semua. Bagi rawatan dadah angina selepas infark awal, ia tidak berbeza dengan rawatan angina konvensional.

Penyebab infark miokard

Hidup kita bergantung kepada keadaan arteri koronari. Malangnya, sukar untuk saluran darah penting ini menahan pukulan tamadun Barat, sama ada hamburger membuang lemak, tempat duduk yang tidak berkesudahan di dalam kereta, di meja dan di hadapan TV atau tekanan kerja selama 60 jam. Ia tidak menambah kesihatan mereka dan banyak perkara yang menjengkelkan, tetapi dengan mudah dilupakan, seperti beg debu flosing, bilik simpanan basikal, ditolak ke sudut bilik latihan, sentiasa menangguhkan pertemuan dengan kawan-kawan lama atau buku teks yoga, yang saya ingin melihat untuk masa yang lama, tetapi entah bagaimana entah bagaimana.

Daripada setiap hari, jika tidak menguatkan, sekurang-kurangnya melindungi hati anda, kami memikirkannya yang terakhir, dengan harapan untuk berjaya dalam bidang perubatan. Media kini dan kemudian melaporkan semua ubat-ubatan baru yang mengherankan yang menjamin kelegaan manusia dari semua penyakit. Orang biasa mendengar dan percaya.

Apakah infark miokard? Doktor boleh menggambarkan perkembangannya dalam terperinci terkecil. Mereka akan bercakap tentang pertumbuhan plak atherosclerotik, menyempitkan lumen arteri, tentang kerosakan kapal-kapal ini oleh radikal bebas dan tekanan darah tinggi.

Semua ini sememangnya benar dan penting dari sudut pandangan saintifik semata-mata. Walau bagaimanapun, penyebab utama infark miokard di lain. Dalam cara hidup yang salah.

Kajian 30,000 orang dari seluruh dunia pada akhir tahun 2004 menunjukkan bahawa 90% serangan jantung disebabkan oleh sembilan faktor risiko. Lima daripada mereka secara langsung berkaitan dengan tabiat kita. Ini adalah merokok, tekanan, hypodynamia, kekurangan menu sayur-sayuran dan buah-buahan, dan juga - mengejutkan - penolakan alkohol yang lengkap.

Dalam empat yang lain, alam semula jadi adalah lebih perubatan, tetapi dalam kebanyakan kes hubungan mereka dengan gaya hidup juga tidak dapat dipertikaikan. Ini termasuklah peningkatan kolesterol, diabetes, hipertensi dan obesiti abdomen.

Terutama yang mengagumkan dalam kajian ini adalah skopnya. Ia meliputi lelaki dan wanita dari semua kumpulan usia, kaum dan lapisan masyarakat di 52 negara. Ternyata kedua-dua lelaki miskin dari Chicago dan jutawan dari Tokyo menduga faktor yang sama dengan infarksi miokardium - pertama sekali hipodinia, diet tidak sihat dan tekanan kronik.

Oleh itu, jangan biarkan hatimu dalam penjagaan sains yang berkuasa. Sudah tiba masanya untuk semua orang memahami (dan inilah tugas utama kami) bahawa semua penyebab yang membawa kepada infarksi miokard boleh disingkirkan oleh diri sendiri dan pada masa yang sama. Hanya mengubah kebiasaan anda.

Kami melihat matlamat utama kami di lain. Kami mencadangkan anda segera menyingkirkan semua faktor risiko dengan menarik perhatian kepada sumber biasa mereka - penuh dengan lemak dan kalori, tekanan dan teleks kehidupan moden yang tidak aktif.

"Penyebab infark miokard" dan artikel lain dari bahagian penyakit jantung koronari