Stasis dalam lingkaran kecil peredaran darah

Satu prasyarat untuk kesesakan dalam bulatan kecil peredaran darah adalah bahawa separuh kiri jantung tidak dapat mengangkut jumlah darah yang separuh kanan jantung mengepam ke dalam saluran paru-paru. Dalam praktiknya, ini mungkin mempunyai dua sebab: keletihan kekuatan separuh kiri jantung atau penyempitan lubang atrioventrikular kiri. Stagnasi dalam lingkaran kecil peredaran darah hanya berlaku jika kuasa separuh kanan jantung dipelihara secara relatif. Dengan karditis, apabila biasanya seluruh jantung terjejas sama, tahap genangan dalam paru-paru secara praktikal bergantung kepada nisbah pengurangan kekuatan kedua-dua bahagian jantung.

Rangkaian vaskular paru-paru, yang terdiri dari kapilari pendek dan diperluas, yang mempunyai banyak kapiler cadangan, dapat, dengan meningkatkan diameternya dalam jangka waktu yang lama, mengimbangi turun naik dalam lingkaran kecil peredaran darah dengan baik. Walau bagaimanapun, jika ventrikel kiri untuk masa yang lama tidak dapat mengekalkan isipadu minit yang sama dengan ventrikel kanan, maka lambat laun dalam paru-paru jumlah darah beredar meningkat, kapal-kapal peredaran pulmonari "dibanjiri". Tiada injap antara urat pulmonari dan atrium kiri, dan oleh itu mereka hemodynamically mewakili sistem tunggal. Darah terkumpul di sini sebahagiannya disebabkan peningkatan pasif tekanan, dan sebahagiannya disebabkan oleh tekanan tinggi yang disebabkan oleh kekejangan aktif urat, yang bertindak sebagai rangsangan kepada aktiviti bahagian kiri jantung. Walau bagaimanapun, jika penyempitan pembukaan sangat penting, tekanan yang meningkat dalam lingkaran kecil peredaran darah tidak dapat mengalirkan darah ke dalamnya, atau jika daya ventrikel kiri sudah diturunkan sehingga ia tidak mampu lagi pampasan, maka peningkatan tekanan dalam sistem vena juga berpindah ke paru-paru arteri. Oleh itu, ventrikel kanan perlu mengatasi tekanan yang meningkat. Kelajuan aliran darah di paru-paru berkurangan, dan kajian gabungan (dari bahu ke paru-paru dan dari bahu ke lidah) juga menyatakan bahawa halaju aliran darah perlahan terutama pada urat.

Dalam kes-kes tertentu, akibat peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari adalah hipertensi dalam peredaran kecil. Dalam kes ini, saluran paru-paru bertindak secara fungsional dan anatomis kepada beban yang meningkat, seperti kapal-kapal bulatan besar peredaran darah dalam hipertensi. Kekejangan arteriol meningkatkan rintangan dalam lingkaran kecil peredaran darah dan ini sering mengurangkan beban peredaran pulmonari dan separuh kiri jantung disebabkan separuh kanan jantung (contohnya, jika stenosis pembukaan atrioventricular kiri).

Pada autopsi, paru-paru yang tidak bertubuh tidak jatuh, tetapi mengekalkan bentuknya. Permukaan potong dengan genangan segar adalah merah, dengan yang lebih tua - kemerahan-coklat, lebih atau kurang cairan berbuih boleh diperah keluar dari itu. Bronchi mempunyai lendir yang jelas atau purulen. Mikroskopis, keadaan ini dicirikan oleh sistem kapilari yang diperluaskan, memampatkan alveoli. Erythrocytes, leukosit dan epitel alveolar dapat dilihat dalam alveoli. Dalam alveoli sendiri, dalam tisu penghubung interalveolar, di kapilari yang luas dan di dalam saluran limfa, "sel-sel di dalam kecacatan jantung" dijumpai. "Sel-sel penyakit jantung" adalah sel-sel mononuklear yang besar, di dalam sitoplasma yang terdapat biji-bijian pigmen. Asal mereka tidak ditubuhkan dengan pasti, mereka mencadangkan bahawa mereka boleh berlaku dari tempat yang berbeza. Biji pigmen terbentuk dari besi eritrosit, yang muncul dari dinding vaskular. Dengan genangan berlarutan, tisu sokongan paru-paru mengembang. Sekiranya kegagalan jantung disertai oleh pergerakan pernafasan yang lemah, maka di bahagian rendah, di pesakit-pesakit yang berdarah di dekat tulang belakang, dalam pesakit berjalan, terdapat hypostasis di atas diafragma.

Simptom yang paling ciri genangan dalam bulatan kecil peredaran darah adalah sesak nafas, memburukkan lagi kes-kes yang teruk kepada sesak nafas dengan kedudukan duduk terpaksa. Sekiranya penurunan permukaan pernafasan terlalu besar dan aliran darah melalui paru-paru melambatkan dengan ketara, maka pesakit menjadi sianotik. Terdapat juga genangan dalam kapal dinding bronkus, bronkitis dan batuk berlaku. Dyspnea dan batuk diperparah oleh prestasi kerja, dan dalam berjalan kaki pesakit mereka diperparah pada waktu malam disebabkan peningkatan jumlah darah yang mengalir ke paru-paru. Apabila dekompensasi bermula, kanak-kanak itu hampir tidak mengadu mengenai sesak nafas, tetapi dengan mempersoalkan ibu bapa secara terperinci, ternyata kanak-kanak dengan cepat batuk ketika berjalan menaiki tangga, "cepat menangkap selsema" semasa berlari, dan selalunya mempunyai bronkitis. Mukosa mukus, berdarah, dengan genangan yang lama, mungkin mempunyai warna coklat berkarat dari "sel-sel kecacatan jantung". Darah segar yang dicampur dengan dahak berasal dari infark paru atau dari pendarahan kecil dari saluran paru-paru. Dalam karditis reumatik, campuran darah ke dahak tidak semestinya akibat genangan, tetapi juga boleh berlaku dari penyakit vaskular paru-paru.

Dada pesakit dengan sesak nafas akibat genangan kecil dalam lingkaran kecil peredaran darah biasanya luas, disebabkan oleh penurunan dalam perjalanan paru-paru, ia lebih dekat dengan keadaan penyedutan. Sekiranya kebodohan dapat ditoreh di atas dada, maka pengumpulan cecair bebas di dalam rongga dada telah menyertai stagnasi di dalam paru-paru. Apabila mendengar, wheeze kecil berselerak terdengar, crepitus didengar di atas pangkal paru-paru atau berhampiran tulang belakang.

Pada pemeriksaan sinar-X, coraknya kaya, saluran paru-paru adalah luas. Kapal denyutan kelihatan dalam corak stylus bertetulang. Kelenjar tracheobronchial bengkak, pinggang mereka dihanyutkan. Jumlah darah yang terperangkap dalam paru-paru, corak paru-paru yang besar sangat jelas. Dalam pembentukan corak paru-paru yang jelas, peranan ini juga dimainkan oleh genangan dalam saluran limfa. Corak pulmonari tidak sekata, mendung, bayang-bayang fokus diperhatikan di tempat-tempat. Dalam bayi yang baru lahir dan bayi, kesesakan di dalam paru-paru sering dicampur dengan bronchopneumonia yang penting.

Kapasiti dan jumlah paru-paru penting dikurangkan dengan ketara. Udara sisa terdiri daripada kebanyakan kapasiti penuh daripada biasa. Walaupun penurunan kapasiti penting, disebabkan oleh peningkatan frekuensi nafas, jumlah pernafasan menit meningkat. Kapasiti penting kanak-kanak yang sihat adalah kira-kira 15 ml per cm ketinggian badan. Dalam kedudukan duduk dan berdiri, kapasiti penting, mengikut jumlah darah yang mengalir kembali dan perubahan kedudukan diafragma, adalah lebih besar daripada kedudukan terlentang. Kedudukan diafragma yang tinggi dalam perut kembung dapat mengurangkan keupayaan vital, juga tanpa mengira genangan. Dalam penyakit yang teruk atau berpanjangan, kekuatan otot yang lemah juga memainkan peranan dalam memburuk-burukkan pernafasan.

Kesan sesak nafas sangat berkaitan dengan genangan kecil dalam peredaran darah, kerana nilainya adalah besar, ia akan dianggap secara berasingan oleh kami.

Tanda-tanda kegagalan jantung pada kanak-kanak dan orang dewasa

Kegagalan peredaran darah adalah komplikasi yang paling biasa dalam patologi sistem kardiovaskular. Oleh kerana di dalam tubuh manusia ada dua lingkaran peredaran darah, genangan darah dapat terjadi pada setiap individu, atau keduanya sekaligus. Di samping itu, proses ini boleh berlaku secara kronik, untuk masa yang lama, atau hasil darurat. Bergantung kepada ini, gejala kegagalan jantung akan berbeza-beza.

Manifestasi darah genangan dalam peredaran pulmonari

Dengan gangguan fungsi jantung dan pengumpulan sejumlah besar darah dalam peredaran pulmonari, bahagian cecairnya memasuki alveoli. Di samping itu, disebabkan oleh kebanyakannya, dinding alveoli itu sendiri mungkin membengkak dan menebal, yang mana menjejaskan proses pertukaran gas.

Dengan perkembangan akut, gejala edema pulmonari dan asma jantung datang di tempat pertama. Dengan proses yang lama, perubahan tak dapat dipertahankan boleh berlaku dalam struktur tisu paru-paru dan salurannya, sklerosis kongestif dan pemadatan coklat berkembang.

Sesak nafas

Dyspnea adalah gejala paling kerap kardiovaskular dalam lingkaran kecil peredaran darah.
Dalam kes ini, ada perasaan kekurangan udara, perubahan kekerapan dan kedalaman pernafasan. Pesakit mengadu bahawa mereka tidak boleh bernafas secara mendalam, iaitu, terdapat halangan dalam watak inspirasi.

Gejala ini mungkin muncul pada peringkat awal perkembangan proses patologi, tetapi hanya dengan penuaan fizikal yang sengit. Apabila keadaan bertambah teruk, sesak nafas muncul dan berehat dan menjadi gejala yang paling menyakitkan bagi kegagalan jantung kronik (CHF). Pada masa yang sama, penampilannya dalam kedudukan mendatar, termasuk pada waktu malam, adalah ciri. Ini adalah salah satu ciri patologi paru-paru.

Ortopnea

Ortopnea adalah kedudukan duduk terpaksa apabila seseorang yang menderita penyakit jantung bahkan tidur dengan hujung kepala yang dibangkitkan. Gejala ini adalah tanda objektif CHF, yang dapat dikesan semasa pemeriksaan rutin pesakit, seperti dalam keadaan apa saja yang dia cenderung untuk duduk. Jika anda memintanya berbaring, maka selepas beberapa minit dia akan mula tersedak.

Fenomena ini dapat dijelaskan oleh fakta bahawa dalam posisi tegak kebanyakan darah terakumulasi dalam urat kaki bawah bawah bawah tindakan gravitasi. Dan kerana jumlah volum cecair yang beredar kekal tidak berubah, jumlah darah dalam peredaran pulmonari berkurangan. Dalam kedudukan mendatar, cecair kembali ke paru-paru, yang mana terdapat banyak, dan manifestasi dipertingkatkan.

Batuk

Kegagalan jantung kongestif sering diiringi oleh batuk pesakit. Biasanya ia kering atau dengan menunaikan sejumlah kecil sputum mukus. Dalam perkembangan gejala ini terdapat dua sebab:

• bengkak mukosa bronkial kerana kebanyakannya;
• Kerengsaan saraf berulang di rongga dilatasi hati kiri.

Oleh sebab sel darah boleh masuk ke dalam rongga alveoli melalui saluran yang rosak, kadang kala dahaga menjadi berkarat. Dalam kes ini, adalah perlu untuk mengecualikan penyakit lain yang boleh membawa kepada perubahan yang sama (tuberkulosis, tromboembolisme pulmonari, pembusukan rongga).

Asma jantung

Serangan asma jantung menampakkan diri dalam bentuk serangan cepat sesak sehingga pemberhentian lengkap pernafasan. Gejala ini harus dibezakan dari asma bronkial, kerana pendekatan untuk rawatan dalam kes ini akan bertentangan secara bertahap. Kemunculan pesakit mungkin sama: mereka sering bernafas secara dangkal. Tetapi dalam kes pertama, pernafasan adalah sukar, sementara di kedua - bernafas. Hanya seorang doktor yang boleh membezakan kedua-dua keadaan ini, oleh itu seseorang yang mengalami gejala seperti itu ditunjukkan hospitalisasi segera di hospital.

Sebagai tindak balas kepada peningkatan kepekatan karbon dioksida dalam darah dan pengurangan jumlah oksigen, pusat pernafasan diaktifkan, yang terletak di medulla. Ini membawa kepada pernafasan yang lebih kerap dan cetek, dan sering kali takut akan kematian, yang hanya menimbulkan keadaan. Sekiranya tidak ada campurtangan yang tepat pada masanya, tekanan di kalangan paru-paru akan terus meningkat, yang akan membawa kepada perkembangan edema pulmonari.

Edema pulmonari

Patologi ini adalah peringkat akhir peningkatan hipertensi dalam peredaran pulmonari. Edema pulmonari sering berlaku dalam kegagalan jantung akut atau proses kronik yang tidak dapat dikurangkan. Gejala-gejala yang disenaraikan di atas dikaitkan dengan batuk berdarah berbulu merah jambu.

Dalam kes yang teruk, disebabkan peningkatan kekurangan oksigen, pesakit kehilangan kesedaran, pernafasannya menjadi cetek dan tidak berkesan. Pada masa yang sama, perlu segera melakukan intubasi trakea dan memulakan ventilasi buatan paru-paru dengan campuran yang diperkaya oksigen.

Manifestasi darah genangan dalam peredaran sistemik

Gejala yang berkaitan dengan stasis darah dalam peredaran sistemik muncul dalam kegagalan ventrikel kanan atau sekunder. Pada masa yang sama terdapat kebanyakan organ-organ dalaman, yang akhirnya mengalami perubahan yang tidak dapat dikembalikan. Di samping itu, bahagian cecair darah terkumpul di ruang interstitial, yang membawa kepada rupa edema tersembunyi dan diucapkan.

Edemas

Gejala ini adalah salah satu yang paling biasa dalam kegagalan jantung kronik. Biasanya mereka mula muncul di kawasan kaki, dan kemudian, apabila penyakit itu berlanjutan, mereka bangkit, sehingga dinding abdomen anterior. Terdapat beberapa tanda yang membezakan edema dalam kegagalan jantung:

1. Simetri, berbeza dengan luka unilateral dengan trombophlebitis atau limfostasis.
2. Ketergantungan pada posisi badan di angkasa, iaitu, setelah tidur malam, cairan terkumpul di punggung dan punggung, sementara semasa berjalan ia bergerak ke ujung bawah.
3. Wajah, leher dan bahu biasanya tidak terjejas, tidak seperti edema buah pinggang.
4. Untuk mengenal pasti edema yang tersembunyi, anda akan menghabiskan kawalan berat badan harian pesakit.

Komplikasi edema jangka panjang adalah perubahan trophik kulit yang berkaitan dengan pelanggaran pemakanannya, pembentukan ulser, retakan dan air mata yang mengalir cairan. Apabila jangkitan sekunder boleh mengembangkan gangren.

Sakit di hipokondrium yang betul

Gejala ini dikaitkan dengan mengisi hati dengan darah dan meningkatkan jumlahnya. Memandangkan kapsul tidak diperbaiki, terdapat tekanan di dalamnya, yang menyebabkan ketidakselesaan atau kesakitan. Dalam kegagalan jantung kronik, transformasi sel hati berlaku dengan perkembangan sirosis dan fungsi gangguan.

Pada peringkat akhir, tekanan dalam vena portal meningkat, yang mengakibatkan pengumpulan cecair di rongga perut (ascites). Di dinding perut anterior di sekeliling pusar, urat saphenous dapat meningkat untuk membentuk "kepala ubur-ubur".

Heartbeat

Selalunya, gejala ini muncul apabila terdapat penguncupan otot jantung yang cepat, tetapi mungkin juga disebabkan oleh peningkatan kerentanan sistem saraf. Oleh sebab itu, gejala ini lebih bersifat khas bagi wanita dan sangat jarang berlaku pada lelaki.

Tachycardia adalah mekanisme pampasan yang bertujuan untuk menormalkan hemodinamik. Ia dikaitkan dengan pengaktifan sistem sympathy-adrenal dan tindak balas refleks. Kerja yang menguatkan hati agak cepat membawa kepada kekurangan miokardium dan peningkatan dalam genangan. Itulah sebabnya dalam rawatan CHF pada tahun-tahun kebelakangan ini mula menggunakan dosis kecil beta-blocker, yang melambatkan kekerapan kontraksi.

Keletihan

Keletihan jarang dilihat sebagai gejala khusus CHF. Ia dikaitkan dengan peningkatan pengisian darah otot rangka dan dapat diperhatikan dalam penyakit lain.

Gejala dyspepsi

Istilah ini menggabungkan semua tanda-tanda pelanggaran saluran gastrointestinal (mual, muntah, peningkatan gas dan sembelit). Fungsi saluran gastrointestinal terjejas akibat penghantaran oksigen yang berkurang melalui kapal, serta disebabkan oleh mekanisme refleks yang mempengaruhi peristalsis.

Fungsi perkumuhan buah pinggang terjejas

Sehubungan dengan kekejangan salur buah pinggang, jumlah urin utama berkurangan, dan pada masa yang sama reabsorpsi dalam tubula meningkat. Akibatnya, pengekalan cecair berlaku, dan tanda-tanda kegagalan jantung meningkat. Proses patologis ini membawa kepada pembaziran CHF.

Kegagalan jantung adalah manifestasi penyakit yang mengerikan dari organ-organ sistem kardiovaskular. Patologi ini lebih biasa pada orang dewasa daripada pada kanak-kanak, dan manifestasi bergantung pada lingkaran peredaran darah di mana darah bertakung. Jika cecair berkumpul di paru-paru, maka kegagalan pernafasan berkembang, dengan kepenuhan organ-organ dalaman kerja mereka terganggu dan perubahan struktur.

Stagnasi dalam peredaran pulmonari menyebabkan

Gejala dan rawatan stasis vena

Selama bertahun-tahun tidak berjaya bergelut dengan hipertensi?

Ketua Institut: "Anda akan kagum betapa mudahnya untuk menyembuhkan tekanan darah tinggi setiap hari.

Salah satu bentuk yang paling berbahaya dari gangguan peredaran jenis ini adalah kesesakan vena otak. Penyebab patologi ini boleh menjadi kegagalan jantung, penyakit kronik sistem pernafasan, pemampatan vena di luar tengkorak, perubahan patologi pada arteri, kecederaan, tumor pelbagai jenis otak dan organ yang terletak di leher, trombosis vena dan banyak lagi.

Kesesakan vena di kepala memerlukan rawatan segera, seperti pelanggaran aliran darah yang diberikan, hipoksia otak berkembang dan kerjanya terganggu.

Untuk rawatan hipertensi, pembaca kami berjaya menggunakan ReCardio. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Kesesakan vena di dalam paru-paru, yang berlaku dalam bentuk kronik, membawa kepada pendarahan dan pembiakan tisu penghubung. Struktur organ berubah - paru-paru menjadi padat, meningkat dalam saiz, memperoleh warna coklat.

Kesesakan vena di pelvis mungkin disifatkan oleh kesakitan biasa selepas penuaan fizikal, dalam proses keradangan organ-organ panggul, bergantung kepada fasa kitaran haid. Juga, tanda-tanda kesesakan vena di pelvis adalah pelanggaran kitaran haid, ketidakselesaan semasa dan selepas hubungan, dan pelbagai penyakit ginekologi.

Kesesakan vena di kaki adalah salah satu bentuk yang paling biasa penyakit ini. Sebabnya adalah tahap aktiviti fizikal yang rendah. Manifestasi penyakit - pembengkakan kaki secara teratur, "bocor" anggota badan dengan ketiadaan pergerakan yang berpanjangan, perubahan warna kulit dan suhu.

Rawatan dan diagnosis

Tidak lama dahulu, genangan vena dianggap penyakit yang berkaitan dengan usia secara eksklusif, membangunkan latar belakang pakaian dan perubahan yang sama dalam saluran darah. Tetapi disebabkan keistimewaan irama kehidupan moden, patologi ini tidak mempunyai batasan umur yang jelas dan semakin umum di kalangan orang muda. Kanak-kanak yang sangat kecil mengalami masalah peredaran vena. Sesetengah bentuk penyakit mungkin timbul akibat keabnormalan kongenital atau kecederaan kelahiran.

Ramai pakar boleh menentukan stasis vena tempatan anggota semata-mata berdasarkan aduan dari pesakit dan peperiksaan luaran. Jawapan kepada persoalan bagaimana untuk merawat stasis kaki kaki kaki harus diberikan oleh pakar. Kemungkinan pelantikan terapi kompleks - ubat-ubatan, senaman dan diet khas.

Kesesakan vena otak tidak boleh didiagnosis tanpa kajian khusus. Phlebography atau x-ray tengkorak yang paling biasa digunakan. Kaedah yang sama, serta pemeriksaan ultrabunyi dan Doppler digunakan untuk membuat diagnosis "kesesakan vena di pelvis." Kedua-dua jenis genangan memerlukan rawatan perubatan, yang terdiri daripada mengambil ubat phlebotropic, kompleks anti-radang dan vitamin khusus. Jika rawatan konservatif yang lembut tidak membawa hasil, campur tangan pembedahan mungkin diperlukan.

Kesesakan vena di dalam paru-paru juga memerlukan rawatan yang tepat pada masanya. Lebih sering kerana bahaya patologi, campur tangan pembedahan adalah disyorkan. Di samping itu, adalah perlu untuk mengenal pasti punca perkembangan pelanggaran peredaran vena dan menghapuskannya dengan menetapkan ubat yang sesuai.

Bagaimana untuk merawat genangan vena dan mencegah perkembangan penyakit ini?

Tidak mungkin seseorang berfikir tentang pencegahan penyakit ini sebelum mereka sakit. Tetapi lebih mudah untuk mengikuti peraturan mudah gaya hidup sihat, daripada menunggu sehingga tanda pertama stasis vena muncul. Senaman sederhana dan gaya hidup yang aktif mempunyai kesan positif terhadap kesihatan urat.

Pada masa yang sama, beban yang berlebihan dan mobiliti rendah harus dielakkan. Ia tidak disyorkan untuk duduk lama, tetapi sebaliknya, anda perlu bertahan lama, anda perlu berehat rehat. Berhenti merokok dan penyalahgunaan alkohol juga akan membantu memanjangkan kehamilan urat dan meningkatkan keanjalan mereka. Minum banyak air yang disucikan setiap hari.

Mana-mana penyakit kronik perlu dirawat, dan selepas kecederaan untuk melakukan pemulihan yang betul dan jangan lupa untuk berunding dengan doktor. Perubatan tradisional menawarkan alat dan resipi sendiri untuk membantu memerangi kesesakan vena. Sebahagian daripada mereka dibenarkan untuk digunakan sebagai langkah pencegahan. Keputusan yang baik untuk meningkatkan peredaran darah kaki, sebagai contoh, memberikan mandi kontras.

Mengapa ia berkembang dan bagaimanakah rawatan CHF?

Kegagalan jantung kronik (CHF) adalah penyakit serius yang dinyatakan oleh ketidakupayaan jantung dan saluran darah untuk memastikan bekalan darah normal ke badan. Ia sering menjadi "stesen akhir" penyakit jantung, tetapi penyakit lain juga boleh menyebabkannya.

Menurut statistik, CHF sering menyebabkan kemasukan ke hospital, dan kadang-kadang kematian orang tua. Tanpa rawatan, kira-kira separuh daripada pesakit mati dalam tempoh tiga tahun selepas diagnosis. Lelaki dan wanita sama-sama terdedah kepada permulaan kegagalan jantung kronik, tetapi wanita jatuh sakit pada masa menopaus.

Punca dan faktor risiko

Penyebab utama kegagalan jantung kronik adalah penurunan keupayaan jantung untuk mengisinya dengan darah dan mendorongnya ke dalam arteri, iaitu mengurangkan pecahan output jantung (EF). Dalam orang dewasa yang sihat, PV pada rehat adalah dari 4.5 hingga 5 l / min. Itulah berapa banyak darah badan yang cukup untuk oksigen pemakanan.

Melemahnya fungsi jantung paling kerap berkembang akibat kerosakan pada otot jantung (miokardium) dan struktur jantung lain. Tetapi faktor yang mempengaruhi elektroaktifnya juga boleh memberi kesan kepada "motor" tubuh manusia.

1. Penyebab jantung termasuk penyakit dan keadaan yang mempengaruhi miokardium, mengubah struktur organ atau menghalangnya daripada melaksanakan fungsinya. Yang utama ialah:

• Infark miokardium; penyakit jantung iskemia (CHD); keradangan otot jantung dan membrannya. Kerosakan tisu jantung oleh nekrosis; bekas luka dan parut menjadikan otot jantung kurang elastik, dan ia tidak dapat mengatasi kekuatan penuh.
• Rheumatik dan kecacatan jantung lain, kecederaan. Perubahan dalam "seni bina" organ membawa kepada fakta bahawa peredaran darah normal menjadi mustahil.
• Cardiomyopathy - diluaskan atau hipertropik. Dalam kes pertama, bilik-bilik jantung meregangkan dan kehilangan nada mereka, yang berlaku lebih kerap pada lelaki dan wanita yang lebih tua, di kedua, dinding mereka menjadi lebih padat dan tebal. Otot jantung menjadi kurang elastik, dan kontraktilnya berkurang.
• Hipertensi, yang berlaku pada orang tua. Turun naik tekanan darah tidak membenarkan jantung mengetuk dalam irama biasa.

2. Di tempat kedua, CHF berkembang terhadap latar belakang keadaan yang meningkatkan permintaan oksigen tisu dan, oleh itu, memerlukan peningkatan dalam output jantung. Mereka dipanggil faktor risiko extracardiac untuk kegagalan jantung. Pertama sekali, ia adalah tekanan, kerja keras, alkohol, merokok dan ketagihan dadah, serta:

• jangkitan bronchopulmonary kompleks (bronkitis, radang paru-paru), di mana seseorang tidak dapat bernafas secara normal; embolisme pulmonari;
• penyakit tiroid, diabetes dan obesiti;
• kegagalan buah pinggang kronik;
• anemia (anemia), mengiringi banyak penyakit.

3. Gagal jantung kronik boleh mencetuskan penggunaan ubat-ubatan tertentu, yang ditetapkan oleh kursus yang panjang. Senarai mereka luas, yang paling umum:

• Ubat antirastik (pengecualian - Amiodarone).
• Nonsteroidal ubat antiradang (NSAID), sebagai contoh, Paracetamol; hormon glucocorticoid.
• Antagonis kalsium (ubat-ubatan yang mengurangkan tekanan darah); ubat antihipertensi lain, seperti reserpine.
• Antidepresan Tricyclic.
• Drug-vasodilators untuk vasodilation - Diazoxide (Hyperstat), Hydralazine (Apressin). Mereka ditetapkan untuk orang tua dengan aterosklerosis.

Oleh itu, ubat-ubatan ini tidak boleh diambil lebih lama daripada yang ditetapkan oleh doktor. Rawatan yang berpanjangan dikawal oleh ujian dan pemeriksaan lain dan, jika perlu, diselaraskan.

Pengelasan dan ciri aliran

Pertama sekali, kegagalan jantung kronik dikelaskan mengikut keupayaan jantung untuk mengambil vena dan memberikan darah arteri oksigen ke sistem vaskular. CHF boleh menjadi sistolik (saya taip) dan diastolik (jenis II).

• Kegagalan jantung sistolik dipanggil seperti disfungsi otot jantung, apabila ia tidak boleh menolak jumlah darah yang diperlukan apabila mengurangkan. Pada masa yang sama, fungsi ventrikel kiri dapat dikekalkan (EF> 40%) atau terjejas (EF 120 denyut / minit tidak membenarkan pesakit tidur.) Selepas mendengar pesakit, doktor boleh bercakap mengenai irama canter -
• Edema. Tanda-tanda diagnostik yang jelas kegagalan jantung kongestif - bengkak pada pergelangan kaki dan kaki, pada pesakit yang tergelincir - dalam sacrum, dengan parah - pada pinggul, belakang bawah. Lama kelamaan, ascites berkembang.

Bibir lendir, hujung hidung dan hujung jari menjadi kebiru-biruan disebabkan oleh peredaran yang lemah: kawasan-kawasan ini tidak lagi dibekalkan penuh dengan darah. Bengkak urat jugular, yang ketara apabila menekan pada perut ke kanan, adalah disebabkan oleh peningkatan tekanan vena dengan aliran darah terjejas dari jantung. Lenyap hati dan limpa terhadap latar belakang genangan dalam peredaran besar, sementara hati sensitif, tisunya dipadatkan.

Diagnostik

Pada kemasukan pertama, doktor akan mendengar hati, mengambil nadi, bertanya kepada pesakit tentang apa yang dia sakit sebelum dan mengenai keadaan kesihatannya, mengenai apa ubat yang dia ambil. Pada orang tua, sesetengah penyakit dan keadaan dapat meniru kegagalan jantung, memberikan simptom yang sama, dan memerlukan diagnosis pembedaan.

• Amlodipine (sekumpulan antagonis kalsium, digunakan untuk mengurangkan tekanan darah) kadang-kadang menimbulkan bengkak kaki, yang hilang selepas pembatalannya.
• Gejala-gejala cirrhosis decompensated hati (ascites, peningkatan dalam badan, kesunyian kulit) sangat mirip dengan tanda-tanda CHF.
• Sesak nafas mengiringi penyakit paru-paru dengan bronkospasme. Perbezaan dari pernafasan pesat dalam CHF adalah bahawa pernafasan menjadi keras, dan berdeham terdengar di dalam paru-paru.

Kemungkinan kegagalan jantung kronik adalah lebih tinggi jika seorang lelaki tua atau wanita selepas 55 mempunyai peningkatan sistematik tekanan darah, dengan riwayat infarksi miokardium; di hadapan kecacatan jantung, stenocardia, rematik. Pada kemasukan pertama, doktor menetapkan ujian darah klinikal dan biokimia, urinalisis dan pengukuran diuresis harian. Juga ditetapkan pengajaran penting:

• Elektrokardiografi (ECG), jika boleh - Pemantauan ECG setiap hari; phonocardiography untuk menentukan nada hati dan bunyi bising.
• Ultrasound jantung (echocardiography).
• X-ray dada dan / atau angiografi koronari, imbasan tomografi (CT) bagi jantung dan saluran darah yang berbeza.
• Pengimejan resonans magnetik (MRI). Ini adalah cara yang paling tepat untuk menentukan keadaan tisu miokardium, jumlah jantung, ketebalan dindingnya, dan parameter lain. Walau bagaimanapun, MRI adalah kaedah penyelidikan yang mahal, jadi ia digunakan dengan kandungan maklumat yang tidak mencukupi untuk kajian lain atau yang mereka kontraindikasi.

Tahap kegagalan jantung kronik membantu mendiagnosis dan ujian beban. Yang paling mudah adalah untuk orang tua - ujian berjalan selama enam minit. Anda akan diminta untuk berjalan selama enam minit pada kadar pantas sepanjang koridor hospital, selepas itu denyutan, tekanan dan parameter aktiviti jantung diukur. Doktor mencatat jarak yang anda boleh pergi tanpa rehat.

Rawatan

Rawatan CHF adalah normalisasi kontraksi miokardium, irama jantung dan tekanan darah; perkumuhan cecair berlebihan. Rawatan dadah sentiasa digabungkan dengan senaman dan diet yang sederhana, mengehadkan kandungan kalori makanan, garam dan cecair.

• ACE inhibitors. Kumpulan ubat ini mengurangkan risiko kematian secara tiba-tiba, memperlahankan perjalanan CHF, melegakan gejala penyakit. Ini termasuk Captopril, Enalapril, Quinapril, Lisinopril. Kesan terapi boleh muncul dalam 48 jam pertama.
• Glikosida jantung adalah standard emas dalam rawatan CHF. Mereka meningkatkan keupayaan kontraksi otot jantung, meningkatkan peredaran darah, mengurangkan beban di jantung, mempunyai kesan diuretik sederhana dan melambatkan nadi. Kumpulan ini termasuk Digoxin, Strofantin, Korglikon.
• Ubat antirastik, seperti Cordarone® (Amiodarone), mengurangkan tekanan darah, melambatkan denyut nadi, mencegah perkembangan aritmia, dan mengurangkan risiko kematian secara tiba-tiba pada orang yang mengalami diagnosis CHF.
• Rawatan kegagalan jantung kronik semestinya termasuk diuretik. Mereka melegakan bengkak, mengurangkan beban di jantung dan mengurangkan tekanan darah. Ini adalah Lasix® (Furosemide); Diacarb®; Veroshpiron® (Spironolactone); Diuver® (Torasemide), Triampur® (Triamteren) dan lain-lain.
• Anticoagulants menipis darah dan mengelakkan bekuan darah. Ini termasuk warfarin dan ubat-ubatan berdasarkan asid asetilsalicylic (aspirin).

Juga, diagnosis "kegagalan jantung kronik" ditetapkan terapi vitamin, tinggal lama di udara segar, rawatan spa.

Perihalan kegagalan jantung kongestif

Kegagalan jantung kongestif adalah patologi yang serius pada otot jantung, yang ditunjukkan oleh kehilangan keupayaan untuk mengepam jumlah darah yang diperlukan untuk menembusi seluruh tubuh dengan oksigen. Proses bertakung boleh menjadi kidal atau tangan kanan.

Oleh kerana sistem peredaran darah mempunyai dua lingkaran peredaran darah, patologi dapat menampakkan diri dalam salah satu daripada mereka secara individu atau kedua-duanya. Kegagalan jantung kongestif boleh berlaku dengan akut, tetapi selalunya patologi berlaku dalam bentuk kronik.

Selalunya penyakit ini didiagnosis pada orang dari 60 tahun ke atas dan, malangnya, ramalan untuk kategori usia ini benar-benar mengecewakan.

• Semua maklumat di laman web ini hanya untuk tujuan maklumat dan TIDAK A Manual untuk tindakan!
• Hanya seorang doktor yang boleh memberi anda DIAGNOSIS yang tepat!
• Kami menggesa anda untuk tidak melakukan penyembuhan diri, tetapi untuk mendaftar dengan pakar!
• Kesihatan kepada anda dan keluarga anda!

Sebabnya

Penyebab utama CHF adalah faktor keturunan. Jika saudara-saudara dekat mengalami penyakit jantung, yang semestinya berkembang menjadi kegagalan jantung, maka generasi akan datang, dengan kebarangkalian yang tinggi, akan mempunyai masalah yang sama dengan organ ini.

Penyakit jantung yang diperoleh juga boleh menyebabkan CHF. Mana-mana penyakit yang melanggar keupayaan mengecut jantung berakhir dengan kelemahannya yang kuat, yang ditunjukkan oleh aliran darah yang lemah dan genangannya.

Penyebab biasa yang menjejaskan kegagalan jantung kongestif:

• Kekurangan rawatan jangka panjang membolehkan mikroorganisma berbahaya untuk menyebarkan fokus utama dan menembusi otot jantung.
• Hasilnya adalah kerosakan pada jantung, yang sering berakhir dengan stasis darah.

Selalunya, proses bertakung berkembang pada orang yang menderita diabetes, hipertensi dan gangguan dalam kelenjar tiroid. Satu kursus radiasi dan kemoterapi boleh mencetuskan CHF. Orang yang hidup dengan HIV juga sering mengalami patologi ini.

Pada pesakit dengan kegagalan jantung kongestif, selalunya semasa diagnosis, pelanggaran garam garam dijumpai. Disfungsi sedemikian menyebabkan peningkatan pengurangan kalium dari badan, serta kepada genangan air dan garam natrium. Semua ini memberi kesan buruk kepada kerja otot utama seseorang - hati.

Peranan penting dalam pembangunan CHF dimainkan oleh gaya hidup. Pada orang yang mempunyai pekerjaan yang tidak aktif dan tidak terlibat dalam sukan, proses jantung kongestif didiagnosis paling kerap. Begitu juga dengan orang yang menderita berat badan berlebihan dan mereka yang mempunyai banyak makanan ringan dalam diet mereka.

Fungsi jantung yang normal melanggar pelanggaran merokok dan alkohol. Tabiat yang buruk mengubah struktur dinding otot, yang mengakibatkan kebolehtelapan darah yang lemah dan genangannya.

Gejala Kegagalan Jantung Kongestif

Gejala CHF pada pesakit dengan gangguan jantung sebelah kanan dan kiri boleh berubah dengan ketara. Keamatan dan keterukan gejala bergantung kepada tahap kerosakan yang dibahagikan kepada tiga tahap pembangunan.

Tanda-tanda amalan genangan yang berikut dicatatkan:

• kelemahan dan keletihan;
• keletihan kronik;
• kerentanan kepada stres;
• peningkatan degupan jantung;
• sianosis kulit dan membran mukus;
• berdehit dan sesak nafas selepas senaman;
• batuk (kering atau berbuih);
• kehilangan selera makan;
• loya, kadang-kadang muntah;
• kelesuan;
• serangan menyedihkan pada waktu malam;
• kebimbangan yang tidak berfaedah atau kesengsaraan.

Congestive paru-paru kesesakan dalam kegagalan jantung juga agak biasa. Diiringi dengan tanda batuk basah itu, yang, bergantung pada pengabaian penyakit, mungkin mengalami pelepasan berdarah. Kehadiran simptom-simptom ini menunjukkan kegagalan jantung kongestif kiri.

Dyspnea dan berdesir, yang mempunyai watak kekal, juga menunjukkan proses congestive sebelah kiri. Walaupun berehat, pesakit tidak boleh bernafas secara normal.

CHF yang bertentangan kanan mempunyai ciri-ciri sendiri dalam manifestasi gejala. Pesakit mempunyai kencing yang kerap, terutamanya pada waktu malam, dan kerana genangan, belakang, kaki dan pergelangan kaki membengkak. Ada aduan sakit perut dan perasaan berat dalam perut.

Pesakit dengan kegagalan jantung kongestif kanan cepat meningkatkan berat badan, tetapi ini bukan kerana pemendapan lemak, tetapi kerana pengumpulan cecair yang berlebihan. Ubah bengkak di leher adalah satu lagi gejala penting dalam proses genangan yang betul.

Baca di sini bagaimana kegagalan jantung muncul pada orang yang lebih tua.

Dalam peredaran pulmonari

Apabila proses bertakung dalam edaran pulmonari, telah timbul kerana kegagalan jantung, keluar komponen cecair darah ke dalam alveoli - rongga kecil bulat yang dipenuhi dengan udara dan bertanggungjawab untuk pertukaran gas dalam badan.

Selanjutnya, alveoli, disebabkan oleh pengumpulan besar cecair, membengkak dan menjadi lebih padat, yang menjejaskan prestasi fungsi utamanya.

Kronik kegagalan jantung kongestif, menjejaskan peredaran paru-paru membawa kepada proses tak boleh balik dalam paru-paru (menukar struktur kain) dan kapal. Juga menentang latar belakang patologi ini mengembangkan sklerosis stagnan dan indurasi tersebar di paru-paru.

Tanda-tanda genangan dalam bulatan kecil peredaran darah:

Dalam lingkaran besar pergerakan darah

Gejala proses genangan dalam peredaran sistemik mempunyai ciri-ciri mereka sendiri. Patologi ini ditunjukkan oleh pengumpulan darah di dalam organ-organ dalaman, yang, sebagai penyakit itu berlangsung, memperoleh perubahan yang tidak dapat diubah. Di samping itu, komponen cecair darah mengisi ruang ekstraselular, yang menimbulkan kemunculan edema.

Tanda-tanda genangan dalam peredaran sistemik:

• edema terang dan terang;
• sindrom nyeri di hipokondrium yang betul;
• palpitasi jantung;
• keletihan;
• manifestasi dyspeptik;
• disfungsi buah pinggang.

Pada permulaan perkembangan bengkak, hanya kawasan kaki yang menderita. Kemudian, dengan perkembangan penyakit itu, edema naik lebih tinggi, mencapai dinding anterior peritoneum. Bengkak yang berpanjangan membawa kepada pembentukan ulser, pecah kulit dan retak, yang sering berdarah.

Nyeri di hipokondrium yang betul menunjukkan bahawa disebabkan oleh genangan, hati dipenuhi dengan darah, dan ia meningkat dengan ketara dalam saiz.

Palpitasi jantung adalah tanda ciri CHF dalam bulatan besar sirkulasi darah pada wanita; lelaki sering mengeluh. Simptom ini berlaku kerana penguncupan otot jantung yang kerap atau kerentanan yang tinggi terhadap sistem saraf.

Keletihan berlaku terhadap latar belakang otot berlebihan yang mengisi dengan darah. Fenomena dyspeptik (patologi saluran gastrointestinal) diwujudkan kerana kekurangan oksigen di dalam kapal, kerana ia berkaitan langsung dengan kerja peristalsis.

Kerja-kerja ginjal terganggu akibat kekejangan di dalam kapal, yang mengurangkan pengeluaran air kencing dan meningkatkan penyerapan terbalik dalam tubulus.

Diagnostik

Untuk menubuhkan diagnosis yang tepat, doktor menjalankan tinjauan, untuk mengumpul anamnesis, pemeriksaan luar pesakit dan menetapkan kaedah pemeriksaan tambahan yang diperlukan.

Jika anda mengesyaki kegagalan jantung kongestif, pesakit harus menjalani kaedah diagnostik berikut:

• echocardiogram;
• angiografi koronari;
• x-ray dada;
• elektrokardiogram;
• ujian makmal;
• angiografi kapal dan jantung.

Juga, pesakit boleh ditetapkan untuk menjalani prosedur untuk ketahanan fizikal. Ia adalah satu kaedah dalam pengukuran tekanan darah, nadi, pengurangan kadar jantung, penyingkiran ECG dan menetapkan jumlah oksigen yang digunakan sehingga pesakit pergi di atas treadmill.

Diagnosis sedemikian tidak selalu dilakukan, jika kegagalan jantung mempunyai gambaran klinikal yang jelas, maka prosedur sebegini tidak digunakan.

Apabila mendiagnosis, jangan biarkan faktor genetik penyakit jantung. Ia juga penting semasa tinjauan untuk memberitahu seberapa tepat yang mungkin tentang gejala yang sedia ada, apabila mereka menunjukkan dan apa yang boleh menimbulkan penyakit.

Rawatan

Rawatan hanya ditetapkan selepas diagnosis dan diagnosis lengkap. Dilakukan dengan ketat di hospital di bawah pengawasan pakar. Terapi semestinya kompleks, terdiri daripada ubat-ubatan dan diet khas.

Pertama sekali, pesakit diberi ubat yang melegakan gejala akut CHF. Selepas sedikit peningkatan, pesakit mula memberi ubat yang menekan penyebab utama perkembangan penyakit ini.

Terapi untuk CHF termasuk:

• glikosida jantung;
• ubat diuretik (diuretik);
• beta blockers;
• ACE inhibitors;
• persiapan kalium.

Glikosida jantung adalah ubat utama dalam memerangi kegagalan jantung kongestif. Selari dengan mereka, diuretik ditetapkan untuk mengeluarkan cecair terkumpul dari badan dan dengan itu melegakan beban tambahan dari jantung.

Rawatan dengan remedi rakyat juga dibenarkan, tetapi hanya dengan kebenaran doktor. Banyak tincture herba dan decoctions sempurna mengeluarkan cecair dari badan dan menghapuskan beberapa gejala. Resipi tradisional terhadap CHF boleh meningkatkan kualiti terapi dadah dan meningkatkan pemulihan.

Apabila penyakit itu diabaikan, pesakit akan ditetapkan topeng oksigen untuk memperbaiki keadaan, terutama semasa tidur, untuk mengelakkan serangan sesak.

Selain ubat-ubatan, pesakit disyorkan untuk menukar diet, dan selepas keluar dari hospital, untuk memasuki latihan ringan biasa. Pesakit dengan CHF perlu mengurangkan pengambilan garam, makan dengan kerap, tetapi dalam kuantiti yang kecil, dan menghapuskan kafein secara berkesan dari diet.

Gejala kekurangan kardiopulmonari disenaraikan di sini.

Dari sini anda boleh mengetahui tentang punca kegagalan jantung pada kanak-kanak.

Kegagalan peredaran1

Kekurangan peredaran darah (kekurangan kardiovaskular) adalah sindrom patofisiologi di mana sistem kardiovaskular, walaupun di bawah keadaan tekanan, tidak dapat menyediakan keperluan hemodinamik organisme, ini membawa kepada penstrukturan semula fungsi dan struktur (pembentukan semula) organ dan sistem.

Bergantung pada bahagian mana sistem kardiovaskular terutamanya menderita, terdapat:

kegagalan jantung (HF) - disfungsi miokardium memainkan peranan utama;

kegagalan vaskular kegagalan katil vaskular (hipotensi).

Setiap bentuk NC pada pesatnya gejala dibahagikan kepada:

akut - minit, jam sehari (contohnya, dalam infark miokard);

kronik - berkembang secara beransur-ansur (bulan-tahun).

Kekurangan vaskular akut diwakili oleh tiga bentuk:

kronik - dystonia vegetatif-vaskular.

Kegagalan jantung akut adalah:

gangguan secara tiba-tiba fungsi mengepam jantung, yang membawa kepada ketidaksuburan untuk memastikan peredaran darah yang mencukupi, walaupun dimasukkannya mekanisme pampasan;

berkembang dalam infarksi miokardium, mitral akut dan kekurangan injap aorta, pecah dinding ventrikel kiri.

Kegagalan jantung akut mempunyai tiga bentuk klinikal:

Kronik HF (CHF) adalah sindrom klinikal yang dicirikan oleh kehadiran sesak nafas, berdebar-debar semasa senaman, dan kemudian berehat, kelesuan, edema periferi, dan objektif (fizikal, instrumental) tanda-tanda fungsi jantung terjejas dengan rehat; merumuskan perjalanan banyak penyakit jantung.

Bergantung kepada sifat disfungsi jantung, CHF dibahagikan kepada bentuk:

Systolic - disebabkan oleh penurunan kontraktil miokardium (disfungsi miokardial sistolik);

Diastolik - kelonggaran miokard diastolik (disfungsi diastolik);

Campuran - yang lebih kerap, sering disfungsi diastolik dalam masa yang didahului oleh sistolik.

Bergantung kepada kelaziman gangguan fungsi di bahagian tertentu jantung, CHF dibahagikan kepada:

Ventrikel kiri - genangan dalam peredaran pulmonari;

Ventrikel kanan - genangan dalam peredaran sistemik;

Jumlah - genangan dalam kedua-dua kalangan.

Penyebab utama CHF boleh dibahagikan kepada:

Bagaimanakah stagnasi dalam peredaran pulmonari dan bagaimana untuk merawatnya?

Kandungannya

Stagnasi dalam peredaran pulmonari (ICC) adalah patologi serius yang disebabkan oleh penyakit otot jantung atau kapal koronari. Keadaan ini dengan progresif membawa kepada kegagalan jantung akut. Bergantung kepada faktor-faktor yang menimbulkan penyakit, rawatan mungkin konservatif atau pembedahan.

Mekanisme, sebab dan tanda-tanda pembangunan genangan

Proses patologi adalah disebabkan oleh keupayaan rendah separuh kiri jantung untuk mengepam darah dari separuh kanan dan saluran paru-paru. Kekuatan jantung sebelah kanan dikekalkan.

Keadaan ini mungkin timbul kerana beberapa faktor:

• mengurangkan nada dan mengepam kuasa atrium kiri dan ventrikel dalam pelbagai penyakit;
• perubahan anatomi dalam miokardium akibat kecenderungan keturunan atau semasa proses kemudaratan, cicatricial, pelekat;
• aterosklerosis atau trombosis daripada saluran koronari, urat paru-paru.

Pelbagai penyakit boleh menyebabkan genangan:

• angina, iskemia, serangan jantung;
• kardiomiopati, kardiosklerosis;

• tekanan darah tinggi;
• stenosis injap separuh kiri hati;
• myocarditis, rematik.

Pada mulanya, gambaran klinikal penyakit itu kabur. Ini disebabkan oleh fakta bahawa sistem vaskular paru-paru mempunyai banyak kapilari ganti yang boleh mengimbangi kesesakan jangka panjang di dalam hati. Tetapi kelemahan nada otot ventrikel kiri dari masa ke masa menyebabkan peningkatan jumlah darah di dalam peredaran peredaran pulmonari, paru-paru "dibanjiri" dengan darah, iaitu sebahagiannya memasuki alveoli, menyebabkan mereka membengkak dan berpegang teguh. Halaju peredaran darah di dalam katil vena paru-paru adalah perlahan, dan fungsi pertukaran gas terganggu.

Bergantung kepada keupayaan pampasan kapilari dalam bulatan kecil peredaran darah, penyakit ini boleh menjadi akut, subakut dan kronik.
Dalam proses akut, terdapat perkembangan pesat edema paru dan asma jantung.

Tanda-tanda klinikal terang edema pulmonari

Sesak nafas - rasa kekurangan udara, ketidakupayaan untuk menarik nafas panjang dan meningkatkan pernafasan. Dyspnea adalah tanda awal penyakit ini, diperhatikan sebelum gejala kegagalan jantung muncul. Pada peringkat awal perkembangan penyakit, adalah mungkin untuk mengesan kelainan pada fungsi pernafasan hanya selepas penuaan fizikal, dan pada peringkat akhir penyakit itu diamati dalam rehat lengkap. Gejala utama patologi paru adalah penampilan sesak nafas dalam kedudukan rawan dan pada waktu malam.

Tetapi terdapat tanda-tanda lain:

• Batuk Ia dijelaskan oleh edema tisu paru-paru (saluran bronkus dan alveoli) dan kerengsaan saraf berulang, batuk lebih kerap kering, kadang-kadang dengan dahak yang lemah.

• Mengeringkan di dalam paru-paru dan crepitus. Tanda pertama didengar sebagai gelembung kecil dan sederhana, kedua - sebagai satu siri klik ciri.
• Pengembangan dada. Ia secara visualnya lebih luas daripada orang yang sihat.
• Dullness bunyi perkusi. Di pihak kalah, dia tuli dan membosankan.
• Kemerosotan keadaan umum. Pesakit mempunyai pening, kelemahan, pengsan.

Untuk klinik untuk asma jantung, gejala seperti:

1. sesak nafas, yang muncul secara paroki, sangat sukar untuk menyedut sampai penghentian pernafasan;
2. Sianosis muka dan ekstrem, berkembang pesat, pesakit bertukar menjadi biru sebelum matanya;
3. kelemahan umum, kekeliruan.

Gejala jantung boleh diperhatikan: tachy- dan bradycardia, kontraksi arrhythmic, peningkatan atau penurunan kritikal tekanan darah.

Komplikasi yang mungkin, taktik rawatan

Kesan stagnasi darah dalam peredaran pulmonari termasuk:

• pengerasan, pemadatan, nekrosis tisu paru-paru, akibatnya - pelanggaran fungsi normal pernafasan;
• perkembangan perubahan dystrophik dalam ventrikel kanan, yang berada di bawah tekanan dan membengkokkan lebih lama dari masa ke masa, tisunya menjadi lebih nipis;

• perubahan dalam saluran jantung disebabkan peningkatan tekanan dalam bulatan kecil peredaran darah.

Kaedah penyelidikan standard adalah x-ray. Gambar-gambar itu menunjukkan pengembangan sempadan jantung dan saluran darah. Dengan ultrasound (ultrasound) jelas kelihatan peningkatan jumlah darah di ventrikel kiri. Di dalam paru-paru, akar bronkus diluaskan, terdapat banyak pemadaman fokal.

Rawatan penyakit ini adalah berdasarkan pengurangan tenaga fizikal, penggunaan glikosida jantung, agen yang meningkatkan metabolisme tisu, ubat-ubatan yang mengurangkan tekanan dan mengurangkan bengkak. Untuk meningkatkan fungsi pernafasan yang digunakan Euphyllinum, adrenomimetics (perangsang).

Campur tangan pembedahan ditunjukkan untuk penyempitan progresif orifis atrioventricular di ventrikel kiri dan stenosis katup.

Stasis darah dalam peredaran pulmonari dalam kegagalan jantung

Kegagalan peredaran darah adalah komplikasi yang paling biasa dalam patologi sistem kardiovaskular. Oleh kerana di dalam tubuh manusia ada dua lingkaran peredaran darah, genangan darah dapat terjadi pada setiap individu, atau keduanya sekaligus. Di samping itu, proses ini boleh berlaku secara kronik, untuk masa yang lama, atau hasil darurat. Bergantung kepada ini, gejala kegagalan jantung akan berbeza-beza.

Dengan gangguan fungsi jantung dan pengumpulan sejumlah besar darah dalam peredaran pulmonari, bahagian cecairnya memasuki alveoli. Di samping itu, disebabkan oleh kebanyakannya, dinding alveoli itu sendiri mungkin membengkak dan menebal, yang mana menjejaskan proses pertukaran gas.

Dengan perkembangan akut, gejala edema pulmonari dan asma jantung datang di tempat pertama. Dengan proses yang lama, perubahan tak dapat dipertahankan boleh berlaku dalam struktur tisu paru-paru dan salurannya, sklerosis kongestif dan pemadatan coklat berkembang.

Dyspnea adalah gejala paling kerap kardiovaskular dalam lingkaran kecil peredaran darah.
Dalam kes ini, ada perasaan kekurangan udara, perubahan kekerapan dan kedalaman pernafasan. Pesakit mengadu bahawa mereka tidak boleh bernafas secara mendalam, iaitu, terdapat halangan dalam watak inspirasi.

Gejala ini mungkin muncul pada peringkat awal perkembangan proses patologi, tetapi hanya dengan penuaan fizikal yang sengit. Apabila keadaan bertambah teruk, sesak nafas muncul dan berehat dan menjadi gejala yang paling menyakitkan bagi kegagalan jantung kronik (CHF). Pada masa yang sama, penampilannya dalam kedudukan mendatar, termasuk pada waktu malam, adalah ciri. Ini adalah salah satu ciri patologi paru-paru.

Ortopnea adalah kedudukan duduk terpaksa apabila seseorang yang menderita penyakit jantung bahkan tidur dengan hujung kepala yang dibangkitkan. Gejala ini adalah tanda objektif CHF, yang dapat dikesan semasa pemeriksaan rutin pesakit, seperti dalam keadaan apa saja yang dia cenderung untuk duduk. Jika anda memintanya berbaring, maka selepas beberapa minit dia akan mula tersedak.

Fenomena ini dapat dijelaskan oleh fakta bahawa dalam posisi tegak kebanyakan darah terakumulasi dalam urat kaki bawah bawah bawah tindakan gravitasi. Dan kerana jumlah volum cecair yang beredar kekal tidak berubah, jumlah darah dalam peredaran pulmonari berkurangan. Dalam kedudukan mendatar, cecair kembali ke paru-paru, yang mana terdapat banyak, dan manifestasi dipertingkatkan.

Kegagalan jantung kongestif sering diiringi oleh batuk pesakit. Biasanya ia kering atau dengan menunaikan sejumlah kecil sputum mukus. Dalam perkembangan gejala ini terdapat dua sebab:

• bengkak mukosa bronkial kerana kebanyakannya;
• Kerengsaan saraf berulang di rongga dilatasi hati kiri.

Oleh sebab sel darah boleh masuk ke dalam rongga alveoli melalui saluran yang rosak, kadang kala dahaga menjadi berkarat. Dalam kes ini, adalah perlu untuk mengecualikan penyakit lain yang boleh membawa kepada perubahan yang sama (tuberkulosis, tromboembolisme pulmonari, pembusukan rongga).

Serangan asma jantung menampakkan diri dalam bentuk serangan cepat sesak sehingga pemberhentian lengkap pernafasan. Gejala ini harus dibezakan dari asma bronkial, kerana pendekatan untuk rawatan dalam kes ini akan bertentangan secara bertahap. Kemunculan pesakit mungkin sama: mereka sering bernafas secara dangkal. Tetapi dalam kes pertama, pernafasan adalah sukar, sementara di kedua - bernafas. Hanya seorang doktor yang boleh membezakan kedua-dua keadaan ini, oleh itu seseorang yang mengalami gejala seperti itu ditunjukkan hospitalisasi segera di hospital.

Sebagai tindak balas kepada peningkatan kepekatan karbon dioksida dalam darah dan pengurangan jumlah oksigen, pusat pernafasan diaktifkan, yang terletak di medulla. Ini membawa kepada pernafasan yang lebih kerap dan cetek, dan sering kali takut akan kematian, yang hanya menimbulkan keadaan. Sekiranya tidak ada campurtangan yang tepat pada masanya, tekanan di kalangan paru-paru akan terus meningkat, yang akan membawa kepada perkembangan edema pulmonari.

Patologi ini adalah peringkat akhir peningkatan hipertensi dalam peredaran pulmonari. Edema pulmonari sering berlaku dalam kegagalan jantung akut atau proses kronik yang tidak dapat dikurangkan. Gejala-gejala yang disenaraikan di atas dikaitkan dengan batuk berdarah berbulu merah jambu.

Dalam kes yang teruk, disebabkan peningkatan kekurangan oksigen, pesakit kehilangan kesedaran, pernafasannya menjadi cetek dan tidak berkesan. Pada masa yang sama, perlu segera melakukan intubasi trakea dan memulakan ventilasi buatan paru-paru dengan campuran yang diperkaya oksigen.

Gejala yang berkaitan dengan stasis darah dalam peredaran sistemik muncul dalam kegagalan ventrikel kanan atau sekunder. Pada masa yang sama terdapat kebanyakan organ-organ dalaman, yang akhirnya mengalami perubahan yang tidak dapat dikembalikan. Di samping itu, bahagian cecair darah terkumpul di ruang interstitial, yang membawa kepada rupa edema tersembunyi dan diucapkan.

Gejala ini adalah salah satu yang paling biasa dalam kegagalan jantung kronik. Biasanya mereka mula muncul di kawasan kaki, dan kemudian, apabila penyakit itu berlanjutan, mereka bangkit, sehingga dinding abdomen anterior. Terdapat beberapa tanda yang membezakan edema dalam kegagalan jantung:

1. Simetri, berbeza dengan luka unilateral dengan trombophlebitis atau limfostasis.
2. Ketergantungan pada posisi badan di angkasa, iaitu, setelah tidur malam, cairan terkumpul di punggung dan punggung, sementara semasa berjalan ia bergerak ke ujung bawah.
3. Wajah, leher dan bahu biasanya tidak terjejas, tidak seperti edema buah pinggang.
4. Untuk mengenal pasti edema yang tersembunyi, anda akan menghabiskan kawalan berat badan harian pesakit.

Komplikasi edema jangka panjang adalah perubahan trophik kulit yang berkaitan dengan pelanggaran pemakanannya, pembentukan ulser, retakan dan air mata yang mengalir cairan. Apabila jangkitan sekunder boleh mengembangkan gangren.

Gejala ini dikaitkan dengan mengisi hati dengan darah dan meningkatkan jumlahnya. Memandangkan kapsul tidak diperbaiki, terdapat tekanan di dalamnya, yang menyebabkan ketidakselesaan atau kesakitan. Dalam kegagalan jantung kronik, transformasi sel hati berlaku dengan perkembangan sirosis dan fungsi gangguan.

Pada peringkat akhir, tekanan dalam vena portal meningkat, yang mengakibatkan pengumpulan cecair di rongga perut (ascites). Di dinding perut anterior di sekeliling pusar, urat saphenous dapat meningkat untuk membentuk "kepala ubur-ubur".

Selalunya, gejala ini muncul apabila terdapat penguncupan otot jantung yang cepat, tetapi mungkin juga disebabkan oleh peningkatan kerentanan sistem saraf. Oleh sebab itu, gejala ini lebih bersifat khas bagi wanita dan sangat jarang berlaku pada lelaki.

Tachycardia adalah mekanisme pampasan yang bertujuan untuk menormalkan hemodinamik. Ia dikaitkan dengan pengaktifan sistem sympathy-adrenal dan tindak balas refleks. Kerja yang menguatkan hati agak cepat membawa kepada kekurangan miokardium dan peningkatan dalam genangan. Itulah sebabnya dalam rawatan CHF pada tahun-tahun kebelakangan ini mula menggunakan dosis kecil beta-blocker, yang melambatkan kekerapan kontraksi.

Keletihan jarang dilihat sebagai gejala khusus CHF. Ia dikaitkan dengan peningkatan pengisian darah otot rangka dan dapat diperhatikan dalam penyakit lain.

Istilah ini menggabungkan semua tanda-tanda pelanggaran saluran gastrointestinal (mual, muntah, peningkatan gas dan sembelit). Fungsi saluran gastrointestinal terjejas akibat penghantaran oksigen yang berkurang melalui kapal, serta disebabkan oleh mekanisme refleks yang mempengaruhi peristalsis.

Sehubungan dengan kekejangan salur buah pinggang, jumlah urin utama berkurangan, dan pada masa yang sama reabsorpsi dalam tubula meningkat. Akibatnya, pengekalan cecair berlaku, dan tanda-tanda kegagalan jantung meningkat. Proses patologis ini membawa kepada pembaziran CHF.

Kegagalan jantung adalah manifestasi penyakit yang mengerikan dari organ-organ sistem kardiovaskular. Patologi ini lebih biasa pada orang dewasa daripada pada kanak-kanak, dan manifestasi bergantung pada lingkaran peredaran darah di mana darah bertakung. Jika cecair berkumpul di paru-paru, maka kegagalan pernafasan berkembang, dengan kepenuhan organ-organ dalaman kerja mereka terganggu dan perubahan struktur.

Pada bahan serdec.ru

Kegagalan jantung kronik (CHF) ─ Sindrom patologi yang disebabkan oleh pencabulan aktiviti kontraksi gentian miokardium, yang menyebabkan kemerosotan bekalan darah ke organ dan tisu.

Keadaan ini adalah fasa terminal penyakit koronari dan mengurangkan kualiti hidup pesakit sebanyak 80 peratus.

Oleh itu, masalah kegagalan jantung kronik dengan gejala dan strategi rawatan optimumnya tidak kehilangan kaitannya.

Terdapat pelbagai faktor yang disertai dengan perkembangan kegagalan peredaran darah. Ada yang berikut:

1. Kerosakan miokardium.
2. Peningkatan beban selepas itu, pramuat di hati.
3. Pelanggaran pengisian diastetik ventrikel.
4. Perubahan dysmetabolik dalam miokardium.

Luka destruktif gentian miokardium diperhatikan terhadap:

1. Myocarditis.
2. Cardiomyopathy dilembutkan.
3. Penyakit jantung iskemik.
4. Dystrophy miokardium.
5. Penyakit autoimun.

Peningkatan beban selepas (peningkatan rintangan kepada pengusiran) dikaitkan dengan:

1. Hipertensi arteri.
2. Hipertensi pulmonari.
3. Stenosis mulut aorta, arteri pulmonari.

Peningkatan preload (peningkatan pengisian ruang jantung):

1. Kegagalan injap jantung.
2. Nisbah dengan menunaikan darah dari kiri ke kanan.
3. Kehadiran shunt intracardiac.

Ia tidak mengecualikan gabungan kedua-dua varian, yang berlaku dalam kecacatan kompleks.

Pelanggaran pengisian ventrikel semasa diastole diperhatikan apabila:

1. Stenosis pada orenoventrikular atrium.
2. Pericarditis.
3. Tamponade hati.
4. Kardiomiopati hipertropik.
5. Amyloidosis jantung.

Keperluan nutrien yang meningkat diperhatikan dengan:

1. Anemia
2. Disfungsi tiroid.

Klasifikasi kegagalan jantung kronik mengikut beberapa kriteria. Bergantung pada tahap kerosakan:

1. Ventrikel kiri (stasis darah dalam bulatan kecil peredaran darah).
2. Ventrikel kanan (genangan dalam bulatan besar peredaran darah).
3. Biventrikular (gangguan hemodinamik dalam kedua-dua bahagian).

Dengan sifat pelanggaran aktiviti ventrikel kiri:

Dari peringkat pecahan pecutan:

1. Dengan output jantung tinggi.
2. Dengan output jantung yang rendah.

Di kebanyakan pesakit, manifestasi klinikal pertama dikaitkan dengan disfungsi jantung kiri dan genangan darah dalam peredaran pulmonari.

Akibatnya, hipertensi pulmonari terbentuk dengan perkembangan seterusnya kegagalan ventrikel kanan dan kesesakan dalam peredaran pulmonari.

Klinik ini bergantung kepada tahap lesi.

Gejala ventrikel kiri CHF adalah seperti berikut:

1. Sesak nafas.
2. Batuk tidak produktif.
3. Ortopnea.
4. Dyspnea malam Paroxysmal.

Sesak nafas - gejala yang paling awal, yang disebabkan oleh genangan dalam bulatan kecil. Berlaku disebabkan oleh pengaruh perengsa di pusat pernafasan dari ─ disebabkan tekanan paru-paru yang tinggi, kehadiran efusi pada interstitium paru-paru.

Fasa awal penyakit ini dicirikan oleh penampilan sesak nafas dengan penuaan fizikal yang teruk. Sebagai patologi berkembang, peningkatan pergerakan pernafasan diperhatikan dalam keadaan tenang.

Gejala khas CHF ventrikel kiri adalah ortopnea. Konsep ini bermaksud peningkatan kekerapan dada di dalam kedudukan mendatar. Kemunculan gejala dikaitkan dengan limpahan bulatan kecil akibat peningkatan aliran darah vena ke jantung. Pesakit terpaksa tidur dengan hujung kepala yang dibangkitkan.

Kebangkitan malam yang mendadak dengan peningkatan kadar pernafasan yang mendadak adalah ciri pesakit. Kedudukan menegak menyumbang kepada normalisasi kesejahteraan selama 40 minit. Ini berlaku akibat turun naik dalam nada sistem saraf simpatik.

Sering kali, pesakit mengadu batuk kering atau tidak produktif, yang meningkat dalam kedudukan mendatar. Penyebabnya juga dikaitkan dengan genangan dalam satu lingkaran kecil, yang menyumbang kepada edema mukosa bronkial. Hasil daripada proses ini adalah kerengsaan reseptor batuk.

Gangguan jantung kronik ventrikel kanan mempunyai gejala berikut:

1. Edema periferi.
2. Gangguan diskrit.
3. Gangguan dyspeptik.

Edema periferal adalah aduan yang paling biasa bagi pesakit kegagalan jantung. Kejadian gejala ini dikaitkan dengan peningkatan tekanan hidrostatik dalam peredaran yang hebat, pengekalan ion natrium, penurunan tekanan onkotik plasma darah terhadap latar belakang pengurangan fungsi sintetik hati.

Edema jantung disifatkan oleh simetri, rupa pada waktu petang. Pada mulanya diletakkan di kaki. Kemajuan penyakit ini membawa kepada penyebaran proses pada kaki, paha, dinding perut anterior.

Dalam keadaan bekalan darah yang tidak mencukupi, organ dan tisu penting akan terjejas. Ini termasuk sistem kencing.

Pada siang hari, dalam kedudukan menegak, atau semasa aktiviti fizikal, apabila pecahan pernafasan dikurangkan, aliran darah buah pinggang merosot, yang mengakibatkan penurunan fungsi excretory renal. Pada waktu malam, pesakit mempunyai kencing yang kerap. Gejala ini dipanggil nocturia.

Ini berlaku kerana terdapat pengagihan semula darah dengan peningkatan aliran ke buah pinggang.

Tahap patologi terminal dicirikan oleh penurunan kritikal dalam penapisan glomerular terhadap latar belakang aliran darah buah pinggang yang semakin merosot. Kategori pesakit ini dicirikan oleh penurunan dalam pengeluaran air kencing harian (oliguria) kurang daripada 400 ml sehari.

Gejala dyspeptik kegagalan jantung kronik dengan kesesakan dalam bulatan besar - mual, berat di kawasan epigastrik, najis yang tidak normal (cirit-birit atau sembelit), hilang selera makan, sakit perut.

Bangkit disebabkan oleh edema mukosa usus, hepatomegali. Hati yang diperbesarkan dari masa ke masa membawa kepada sirosis jantung dan asites berikutnya. Manifestasi perut mengakibatkan penurunan berat badan.

Penurunan lebih daripada 7.5 peratus dalam tempoh 6 bulan yang lalu dianggap tidak menguntungkan.

Dalam kegagalan jantung, bekalan darah ke otak menderita. Klinik ini dicirikan oleh memori yang kurang, perhatian, insomnia, sakit kepala. Kadangkala terdapat gangguan kemurungan.

Taktik rawatan kegagalan jantung kronik menyiratkan konsistensi, kesinambungan, kerumitan. Ini mencapai peningkatan dalam kualiti hidup pesakit dan peningkatan jangka hayat. Kaedah berikut digunakan untuk ini:

1. Perubahan gaya hidup.
2. Penerimaan ubat-ubatan.

Ketara meningkatkan kualiti hidup dan melambatkan perkembangan penyakit. Ini menunjukkan langkah-langkah seperti penghapusan tabiat buruk, pemakanan, pematuhan rejim minum, kawalan berat badan, aktiviti fizikal yang optimum.

Merokok perlu dihapuskan sepenuhnya, kerana yang kedua mempunyai kesan negatif terhadap peredaran darah akibat peningkatan risiko trombosis, pengaktifan sistem sympathoadrenal, vasoconstriction kapal periferi, yang tidak dapat diterima semasa genangan. Penggunaan alkohol adalah dilarang pada pesakit dengan cardiomyopathy alkohol, kegagalan jantung, dan gangguan hemodinamik yang teruk. Dalam kes lain, ia dibenarkan untuk minum secara berkala hingga 20 ml etanol setiap hari.

Ia adalah wajib bagi pesakit untuk mengehadkan penggunaan garam meja kepada 3 gram sehari, dan pesakit dengan dekompensasi teruk kerja jantung hingga 1.5 gram. Langkah ini dilaksanakan dengan mengehadkan penggunaan jeruk, produk asap, sosej. Pemakanan perubatan yang sangat penting, tujuan utamanya adalah untuk melambatkan perubahan atherosclerosis. Dilantik 10 atau 10a meja Pevzner.

Untuk kegiatan penting normal komponen penting adalah penyelenggaraan rejim minum. Pesakit yang stabil dibenarkan memakan kira-kira 2 liter cecair pada siang hari, dan di peringkat penguraian adalah terhad kepada 1 liter.

Beban dinamik yang sederhana seperti berjalan, mudah berjalan, yang menyumbang kepada peningkatan toleransi badan, normalisasi berat badan, memperbaiki proses metabolik dalam tisu periferi dengan meningkatkan aliran darah. Aktiviti fizikal tidak disyorkan untuk pesakit hospital dengan gangguan hemodinamik yang teruk.

Pesakit perlu membentuk tabiat berat dalam beberapa kali seminggu pada masa yang sama. Peningkatan berat badan lebih daripada 2 kilogram seminggu menandakan pengekalan cecair di dalam badan.

Sehingga kini, banyak kajian telah terbukti berkesan dalam memperluaskan kehidupan kelas ubat berikut:

1. ACE inhibitors.
2. Penyekat beta.
3. Diuretik.

Mereka mempunyai banyak kesan positif - hemodynamic, cardioprotective, vasodilating. Penggunaan sistematik kumpulan ubat ini menyumbang kepada kelonggaran arteri dengan penurunan selanjutnya dalam rintangan vaskular. Terhadap latar belakang ini, mengurangkan beban selepas jantung. Inhibitor ACE juga menjejaskan katil vena dengan meluaskan saluran darah, yang membawa kepada pengurangan preload.

Ciri-ciri kardioprotektif dikaitkan dengan pengurangan hipertropi ventrikel kiri dan pencegahan dilatasi.

Sebagai tambahan kepada kesan positif pada miokardium, ubat-ubatan itu mempunyai kesan yang baik terhadap otot otot licin vaskular. Oleh itu, adalah wajar menggunakan kumpulan ejen ini untuk pesakit diabetes.

Inhibitor ACE mempunyai kesan vasodilating pada kapal koronari, yang membawa kepada peningkatan aliran darah jantung. Akibatnya, bekalan darah ke organ penting seperti otak, buah pinggang, dan otot normal.

Ditunjukkan kepada semua pesakit dengan kegagalan jantung kronik. Satu-satunya ubat yang boleh menjejaskan pengekalan cecair badan, serta menjejaskan hemodinamik sebelum cara lain.

Banyak kajian klinikal menunjukkan bahawa ubat diuretik, bersama-sama dengan yang lain ditetapkan untuk rawatan patologi, menghapuskan sesak nafas dan pembengkakan kaki. Penggunaan dana ini membawa kepada penurunan dalam jumlah darah yang beredar rintangan vaskular periferal, yang membantu mengurangkan pramuat dan beban akhir.

Diuretik dibahagikan kepada gelung, potassium-sparing, thiazide dan thiazide-like, osmotic. Setiap kumpulan mempunyai mekanisme tindakan yang berbeza, tahap pengaruh, kekuatan, kesan sampingan. Pilihan bergantung pada pesakit individu dan keparahan penyakit.

Mencegah kesan katekolamin pada miokardium. Mereka mempunyai kesan positif seperti mengurangkan kadar denyutan jantung, mengurangkan keperluan untuk serat miokardium untuk oksigen, menghalang pemusnahan kardiomiosit, kesan antiarrhythmic, mengekalkan keseimbangan air tubuh, meningkatkan pecahan pembebasan.

Kumpulan ini diwakili oleh sejumlah besar dana. Walau bagaimanapun, hanya tiga ubat ─ metoprolol, bisoprolol, carvedilol, telah membuktikan keberkesanan dan kemampuan mereka untuk mengurangkan kematian di kalangan pesakit dengan patologi kardiovaskular.

Pada bahan vseoserdce.ru

Kegagalan jantung adalah salah satu komplikasi yang paling berbahaya, membangunkan latar belakang patologi kardiovaskular. Walau bagaimanapun, dalam amalan kardiologi terdapat perkara seperti kegagalan jantung kongestif, disingkat sebagai CHF.

CHF bukan penyakit yang berasingan, kerana ia sering berkembang sebagai komplikasi penyakit lain di jantung dan saluran darah. Walau bagaimanapun, dalam 50% kes, keadaan ini membawa kepada kematian. Pengetahuan mengenai keunikan dan mekanisme perkembangan penyakit yang diberikan, gejala-gejala tertentu, dan juga kaedah rawatan akan membantu untuk mengelakkan akibat buruk.

Darah adalah cecair yang beredar di dalam saluran darah, menyampaikan oksigen dan larutan lain yang diperlukan untuk mengekalkan proses metabolik ke sel-sel badan. Cecair yang sama mengumpul bahan-bahan yang terbentuk akibat proses metabolik, menghantarnya untuk kitar semula.

Fungsi pam yang mengepam darah melalui semua kapal dilakukan oleh jantung. Pertama, ia menolak darah di bawah tekanan tinggi supaya ia boleh menembus ke dalam kapal terkecil, dan kemudian mengambil kembali.

Kegagalan jantung kongestif adalah keadaan patologi yang berlaku pada masa ketika hati untuk sebab tertentu kehilangan keupayaan untuk sepenuhnya mengepam darah melalui kapal.

Kontraksi jantung berkurang dengan pemusnahan myocytes - sel-sel otot, yang digantikan oleh tisu penghubung yang tidak mempunyai kontraksi.

Dengan pengurangan ventrikel, darah memasuki aorta dan batang paru-paru. Jika mereka tidak dapat dikurangkan sepenuhnya, sebahagian daripada darah kekal di dalam ventrikel. Dalam kes ini, sisa-sisa darah dalam cara yang bertentangan jatuh ke dalam lingkaran kecil peredaran darah, tidak berubah dalam kapal.

Kegagalan jantung kongestif boleh mengambil tiga bentuk:

• Borang ventrikel kiri dicirikan oleh peningkatan tekanan pada ventrikel kiri pada masa relaksasi miokardium;
• ventrikel kanan atau bentuk terpencil yang dicirikan oleh peningkatan tekanan pada ventrikel kanan pada waktu relaksasi miokardium;
• bentuk keseluruhan di mana kedua-dua ventrikel terjejas, membentuk gelombang genangan dan pulangan darah ke peredaran sistemik.

Perlu diingat bahawa bentuk patologi ventrikel kanan agak jarang berlaku. Selalunya, bentuk keseluruhan berkembang dengan kerosakan kepada kedua-dua ventrikel. Oleh kerana jantung tidak dapat menolak darah sepenuhnya, semua organ mula mengalami hipoksia. Sistem pembentukan darah, otak, buah pinggang, paru-paru dan organ-organ sistem endokrin paling banyak menderita.

Kelaparan oksigen menyebabkan refleks dalam sumsum tulang, akibatnya ia mula aktif menghasilkan sel-sel darah. Sistem endokrin juga mengalami tekanan, bereaksi terhadap kekurangan oksigen dengan pengekalan air dan natrium dalam tisu.

Oleh kerana darah mengalir lebih perlahan, dinding saluran darah meningkatkan nada, cuba menolaknya. Ini seterusnya membawa kepada peregangan dan penipisan dinding vaskular, di mana komponen cecair darah menembusi tisu, menyebabkan pembengkakan.

Sebagai tindak balas kepada kebuluran oksigen, peningkatan aktiviti lobus posterior kelenjar pituitari dan adrenal, yang mula aktif menghasilkan hormon aldosteron, terjadi. Hormon ini bertindak ke atas buah pinggang, mengurangkan perkumuhan natrium dari badan, dan melambatkan plasma darah dalam tisu.

Pada peringkat awal, seseorang mungkin tidak merasakan apa-apa manifestasi penyakit akibat pencetus mekanisme pampasan. Pada masa ini, sel-sel mendapatkan oksigen yang cukup dengan meningkatkan kadar denyutan jantung. Walau bagaimanapun, lambat laun mekanisme pampasan melancarkan keupayaannya, sel miokardium mati, menyebabkan perkembangan gejala klinikal.

Kegagalan jantung kongestif boleh disebabkan oleh pelbagai sebab. Di samping masalah dengan jantung itu sendiri, perkembangan keadaan ini boleh menyebabkan penyakit lain. Pada masa yang sama, dalam kebanyakan kes, patologi arteri koronari menyumbang kepada stasis darah.

Punca mungkin utama dan menengah. Penyebab utama mempunyai kesan buruk pada sel-sel otot. Penyebab sekunder tidak menjejaskan mitosis, tetapi ia mewujudkan keadaan yang baik untuk pembentukan stagnasi.

Penyebab utama termasuk keadaan patologi berikut:

• penyakit tisu penyambung sistemik;
• keabnormalan metabolik dalam sel-sel tisu jantung;
• gangguan endokrin;
• anemia kronik;
• kecenderungan genetik.

Antara punca-punca sekunder pengaruh terbesar ialah negeri berikut:

• tekanan darah tinggi;
• penyakit vaskular atherosclerotic;
• kecacatan jantung, kedua-dua kongenital dan diperolehi;
• proses keradangan dalam perikardium;
• penyakit paru-paru.

Walau bagaimanapun, faktor yang paling kerap memberi kesan adalah penyakit virus, seperti influenza, yang rumit oleh radang paru-paru.

Menurut manifestasi klinikal, terdapat tiga peringkat kegagalan jantung kongestif.

Pada peringkat ini, penyakit baru mula berkembang. Manifestasi penyakit hanya dapat dilihat semasa latihan. Ini termasuk:

• sesak nafas;
• palpitasi jantung;
• peningkatan keletihan.

Perlu diingat bahawa dalam keadaan tenang, pesakit dengan apa-apa gejala CHF tidak hadir.

Pada peringkat ini, penyakit ini menunjukkan tanda-tanda ciri yang menunjukkan genangan darah dalam kedua-dua lingkaran peredaran darah. Terdapat juga gangguan dalam fungsi semua organ dan sistem. Dalam kes ini, peringkat kedua penyakit dibahagikan kepada dua kumpulan:

Dalam kes pertama, gejala-gejala penyakit muncul hanya semasa senaman. Pada masa yang sama, perubahan dalam organ dan sistem dalaman adalah lemah. Dan dalam kes kedua, terdapat pelanggaran fungsi sistem hematopoietik, dan keseimbangan elektrolit air juga terganggu. Gejala-gejala penyakit itu muncul bukan sahaja semasa latihan fizikal, tetapi juga dalam keadaan rehat lengkap.

Peringkat ketiga terjadi apabila tiada rawatan yang mencukupi. Ia dicirikan oleh kebuluran oksigen yang kuat dari tisu, di bawah tindakan yang mana perubahan struktur tidak dapat dipulihkan berlaku di dalam organ-organ dalaman.

Anda boleh mengesyaki perkembangan kegagalan jantung kongestif dengan alasan berikut:

• berasa nafas dan sesak nafas;
• oleh kelemahan tanpa sebab di seluruh badan;
• palpitasi jantung;
• sensasi berat di hipokondrium kanan yang dihasilkan dari hati yang diperbesar;
• batuk menyakitkan;
• untuk serangan jantung asma yang menyebabkan takut kematian;
• bengkak anggota badan bawah dan lumbar, jika pesakit berbohong;
• untuk meningkatkan jumlah perut, akibat pengumpulan cecair.

Perlu diperhatikan bahawa sesak nafas adalah gejala terawal kegagalan jantung kongestif. Dan jika tanda-tanda lain tidak selalu hadir, sesak nafas mengiringi orang sepanjang penyakit ini.

Kejadiannya disebabkan oleh kelebihan karbon dioksida dalam darah. Dan jika pada peringkat awal ia hanya boleh berlaku apabila berjalan atau memanjat tangga, maka ia menjadi lebih kuat dalam kedudukan rentan. Faktor ini dijelaskan oleh fakta bahawa darah terakumulasi dalam paru-paru semasa kegagalan jantung, jumlahnya meningkat apabila seseorang menganggap kedudukan mendatar. Oleh itu, orang sakit sering terpaksa tidur semasa duduk.

Manifestasi lain penyakit ini termasuk berikut:

• penurunan rintangan kepada tekanan, dinyatakan dalam peningkatan kerengsaan;
• menurun selera makan;
• mual dan muntah;
• kesucian kulit di tangan, kaki dan bibir.

Kegagalan jantung kongestif hanya dapat dikesan melalui kajian instrumental tertentu. Walau bagaimanapun, pertama sekali, doktor mengumpul anamnesis, dan juga menjalankan tinjauan pesakit mengenai subkecil kerentanan keturunan untuk penyakit kardiovaskular. Ia juga ternyata sebabnya boleh menyebabkan sesak nafas dan manifestasi lain penyakit ini.

Kaedah utama diagnostik instrumental termasuk yang berikut

• ECG, termasuk dengan beban;
• Echo-KG;
• Imbauan doppler jantung dan saluran darah;
• angiografi kapal;
• x-ray dada;
• ujian makmal darah dan air kencing.

Pada peringkat awal penyakit, orang sakit dapat, seperti dahulu, pergi bekerja. Oleh itu, rawatan sering tidak memerlukan penempatan seseorang di hospital. Untuk memulakan, pesakit dinasihatkan untuk menyesuaikan diet mereka dengan mengurangkan pengambilan garam dan cecair mereka.

Sebagai rawatan utama untuk kegagalan jantung kongestif, kumpulan ubat tertentu digunakan, yang dalam kombinasi mempunyai kesan sistemik pada jantung dan saluran darah.

• glikosida adalah pembekal tenaga yang diperlukan untuk pembentukan myocytes dan meningkatkan kontraksi miokardium;
• Diuretik menyumbang kepada penyingkiran cecair yang berlebihan daripada tisu;
• persiapan yang mengandungi kalium, vitamin B, serta vitamin C dan rutin meningkatkan kontraksi otot jantung dan menormalkan proses metabolik dalam tisu jantung.

Ubat-ubatan yang lain dipilih berdasarkan kepada punca kegagalan jantung kongestif. Sebagai contoh, pada pesakit dengan hipertensi arteri, pesakit diberi ubat yang menurunkan tekanan darah. Jika penyebab CHF adalah keradangan pericardium, antibiotik diberikan kepada pesakit.

Bahaya utama kegagalan jantung kongestif ialah ia menyebabkan stagnasi dalam paru-paru, akibatnya proses keradangan berlaku pada orang sakit. Mereka paling sering menjadi punca kematian.

Mengendalikan berat badan, mengelakkan tabiat buruk dan minum kopi, serta mengekalkan gaya hidup aktif akan membantu mencegah perkembangan CHF.

Berdasarkan bahan dari serdechka.ru

Kekurangan peredaran darah (kekurangan kardiovaskular) adalah sindrom patofisiologi di mana sistem kardiovaskular, walaupun di bawah keadaan tekanan, tidak dapat menyediakan keperluan hemodinamik organisme, ini membawa kepada penstrukturan semula fungsi dan struktur (pembentukan semula) organ dan sistem.

Bergantung pada bahagian mana sistem kardiovaskular terutamanya menderita, terdapat:

kegagalan jantung (HF) - disfungsi miokardium memainkan peranan utama;

kegagalan vaskular kegagalan katil vaskular (hipotensi).

Setiap bentuk NC pada pesatnya gejala dibahagikan kepada:

akut - minit, jam sehari (contohnya, dalam infark miokard);

kronik - berkembang secara beransur-ansur (bulan-tahun).

Kekurangan vaskular akut diwakili oleh tiga bentuk:

kronik - dystonia vegetatif-vaskular.

Kegagalan jantung akut adalah:

gangguan secara tiba-tiba fungsi mengepam jantung, yang membawa kepada ketidaksuburan untuk memastikan peredaran darah yang mencukupi, walaupun dimasukkannya mekanisme pampasan;

berkembang dalam infarksi miokardium, mitral akut dan kekurangan injap aorta, pecah dinding ventrikel kiri.

Kegagalan jantung akut mempunyai tiga bentuk klinikal:

Kronik HF (CHF) adalah sindrom klinikal yang dicirikan oleh kehadiran sesak nafas, berdebar-debar semasa senaman, dan kemudian berehat, kelesuan, edema periferi, dan objektif (fizikal, instrumental) tanda-tanda fungsi jantung terjejas dengan rehat; merumuskan perjalanan banyak penyakit jantung.

Bergantung kepada sifat disfungsi jantung, CHF dibahagikan kepada bentuk:

Systolic - disebabkan oleh penurunan kontraktil miokardium (disfungsi miokardial sistolik);

Diastolik - kelonggaran miokard diastolik (disfungsi diastolik);

Campuran - yang lebih kerap, sering disfungsi diastolik dalam masa yang didahului oleh sistolik.

Bergantung kepada kelaziman gangguan fungsi di bahagian tertentu jantung, CHF dibahagikan kepada:

Ventrikel kiri - genangan dalam peredaran pulmonari;

Ventrikel kanan - genangan dalam peredaran sistemik;

Jumlah - genangan dalam kedua-dua kalangan.

Penyebab utama CHF boleh dibahagikan kepada: